FGF-2和TRX在非小细胞肺癌中的表达及临床病理学意义

目的 探讨成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)和硫氧还蛋白(TRX)在非小细胞肺癌(NSCL)组织中的表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学SP法分析76例非小细胞肺癌组织、15例非肺癌肺组织中FGF-2和TRX蛋白的表达水平.采用Westem印迹、RT-PCR方法 检测外源性FGF-2对人肺腺癌细胞株A549中TRX蛋白及mRNA表达水平的影响.结果 非小细胞肺癌组织中FGF-2和TRX阳性率分别为65.8%(50/76)和72.3%(55/76),显著高于非肺癌肺组织(P＜0.01),FGF-2和TRX阳性表达与淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.01),与年龄、性别及病理分型无关(P＞0.05).两者表达在NSCLC中呈正相关(P＜0.01).FGF-2可以上调A549细胞中TRX蛋白和mRNA的表达.结论 FGF-2和TRX在非小细胞肺癌发生与发展中具有重要作用,FGF-2可能通过TRX促进肺癌的发生与发展.     

Bax，Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达相关性研究

目的 研究Bax，Bel-2在人类非小细胞肺癌中的表达及其相关性。方法 应用免疫组织化学（S—P法）检测80例非小细胞肺癌组织标本和40例肺良性病变组织中Bax，Bcl-2的表达水平。结果 ①非小细胞肺癌组织中Bax，Bel-2表达水平分别为63．8％，51．2％，二者表达均与组织学类型无关；②Bax，Bel-2在非小细胞肺癌中表达呈负相关。结论 Bax，Bel-2共同参与细胞凋亡，促进非小细胞肺癌的发生发展。     

ERCC-1和COX-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨ERCC-1和COX-2在非小细胞肺癌中的表达水平,分析两者与非小细胞肺癌患者预后的相关性。方法采用免疫组织化学法检测96例非小细胞肺癌组织中的ERCC-1和COX-2表达水平,分析两者与临床病理参数间的相关性。结果 ERCC-1与NSCLC的病理相关性分析显示,病理类型、TNM分期及预后与ERCC-1的阳性表达密切相关(P<0.05)。COX-2与NSCLC的病理相关性分析显示,病理类型、分化程度与COX-2的阳性表达密切相关(P<0.05)。ERCC-1蛋白表达与COX-2蛋白表达的相关性分析显示ERCC-1和COX-2蛋白表达不相关。结论 COX-2蛋白及ERCC-1在NSCLC中均有不同程度的表达,检测COX-2及ERCC-1表达对NSCLC预后的判断具有一定价值。     

Syf2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的：分析syf2在非小细胞肺癌中的表达情况及其与临床病理参数之间的关系。方法：Western Blot分析6对非小细胞肺癌组织和癌旁组织中syf2的蛋白表达差异,免疫组化分析89例非小细胞肺癌组织中syf2的表达情况。结果：Syf2在非小细胞肺癌组织中表达较癌旁组织高;syf2在非小细胞肺癌组织中的表达情况与肿瘤的分化程度及临床分级显著相关（P〈0.05）,与年龄、性别、肿瘤大小、组织学类型及肿瘤的淋巴结转移无相关性。结论：Syf2的表达与非小细胞肺癌的进展相关,提示syf2可能是非小细胞肺癌不良预后的一个指标。     

COX-2和FHIT在非小细胞肺癌中的表达和相关性的研究

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中FHIT和COX-2蛋白的表达相关性及其与肺癌发展之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测57例NSCLC组织及6例良性病变肺组织中FHIT和COX-2蛋白的表达.结果 NSCLC组织FHIT和COX-2蛋白的阳性表达率分别为22.80%和82.46%.FHIT在NSCLC组织中表达缺失,与肿瘤的组织分型、TNM分期和淋巴结转移关系密切(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无关(P>0.05).COX-2在NSCLC组织中高表达与肿瘤的组织分型、TNM分期、肿瘤大小及分化程度和淋巴结转移关系密切(P<0.05),与患者的性别、年龄无关(P>0.05).癌组织中FHIT和COX-2蛋白的表达呈显著负相关(r=0.342,P=0.004).结论 FHIT和COX-2蛋白在非小细胞肺癌中表达成显著负相关,提示两者在非小细胞肺癌的发生发展中可能存在重要的协同作用.     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学S—P法检测57例NSCI。C癌组织及其淋巴结、15例正常肺组织中COX-2蛋白表达水平。结果NSClC组织COX-2蛋白表达高于正常肺组织（P〈0．05）,腺癌高于鳞癌（P〈0．05）,随病理分级恶性程度升高呈增加趋势．且与淋巴结转移呈正相关（P〈0．05）,与年龄、性别无明显相关性。结论COX-2在非小细胞肺癌组织尤其是肺腺癌中表达上调,CIX-2参与NSCLC的发生、发展。     

非小细胞肺癌细胞株c-erbB-2基因的表达

目的:分析非小细胞肺癌细胞株中人类表皮生长因子受体-2(c-erbB-2)基因的mRNA水平和蛋白水平.方法:采用RT-PCR测定肺腺癌(CALU-3和A549)和鳞癌NCL-H520细胞株c-erbB-2 mRNA水平;采用流式细胞术检测CALU-3、A549和NCL-H520细胞株c-erbB-2蛋白水平.结果:肺腺癌CALU-3细胞株c-erbB-2 mRNA水平均高于腺癌A549和鳞癌NCL-H520细胞株,差异有统计学意义(P＜0.05),而A549和NCL-H520细胞株之间差异无统计学意义(P＞0.05);CALU-3细胞株c-erbB-2蛋白的阳性率均高于A549和NCL-H520细胞株,差异有统计学意义(P＜0.05),而A549和NCL-H520细胞株之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:c-erbB-2基因在肺腺癌CALU-3细胞株中的表达均高于腺癌A549和鳞癌NCL-H520细胞株.     

COX-2在非小细胞肺癌中的表达和临床意义

目的:研究环氧化酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁组织、正常肺组织中的表达,探讨COX-2在非小细胞肺癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学法,检测非小细胞肺癌和癌旁组织60例及正常肺组织20例中COX-2的表达。结果:(1)NSCLC肺癌组织COX-2表达显著高于癌周及正常肺组织(P<0.01)。(2)COX-2在NSCLC肺癌中的表达与临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移存在显著关系(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。肿瘤分期越晚、肿瘤越大及淋巴结转移越多,COX-2表达阳性率越高。与组织分化程度、组织类型有明显关系,中高分化的肿瘤组织中COX-2的表达明显高于低分化的肿瘤组织,腺癌中COX-2的表达明显高于鳞癌。结论:COX-2在NSCLC组织中呈高表达,COX-2表达增高预示NSCLC肿瘤生长较快、病程较晚、淋巴结转移。     

AR、MMP-10和Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨AR,MMP-10和Bcl-2在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法 用免疫组织化学S-P法检测AR、MMP-10和Bcl-2在65例非小细胞肺癌及癌旁正常组织中的表达,并分析与临床病理特征的关系.结果 AR、MMP-10和Bcl-2 在肺癌中的阳性表达率分别是29.2%、70.8%、55.4%,显著高于癌旁正常肺组织(P<0.05).AR 的表达与临床分期和淋巴结转移有统计学意义(P<0.05),MMP-10的表达与分化程度、临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),Bcl-2在鳞癌中的表达显著高于腺癌(P<0.05).结论 AR的阳性表达可能与淋巴结转移和进展相关,与MMP-10联合检测更能提示患者的预后.     

FGF-2对小细胞肺癌细胞株NCI-H446 survivin表达及Smac亚细胞定位的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,FGF-2)对小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞株NCI-H446中survivin的表达及Smac亚细胞定位的影响.方法:Western 印迹分析FGF-2对NCI-H446中凋亡抑制蛋白survivin表达的影响.Western印迹和免疫荧光分析FGF-2对线粒体释放的促凋亡蛋白Smac的亚细胞定位的影响.流式细胞术检测NCI-H446的细胞凋亡百分率.Hoechst 33258染色观察FGF-2对NCI-H446细胞凋亡的影响.结果:FGF-2能明显诱导NCI-H446细胞中survivin蛋白的表达,survivin的表达水平与FGF-2作用的浓度和时间明显相关.血清饥饿诱导的Smac蛋白从线粒体的释放可被FGF-2所抑制.FGF-2能明显抑制血清饥饿诱导的凋亡.结论:FGF-2可显著提高SCLC细胞株NCI-H446中凋亡抑制蛋白survivin的表达水平,并显著抑制血清饥饿诱导的促凋亡蛋白Smac释放入胞浆.这可能与其抑制肿瘤细胞凋亡有关.     

慢性复合应激后FGF-2在成年大鼠海马CA2区的表达变化

目的观察慢性复合应激后大鼠海马神经元FGF-2表达的变化,探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马学习记忆功能的联系。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。采用垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑和夜间光照四种应激源每天交替无规律刺激复合应激组动物达6周,制作慢性复合应激动物模型。然后利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法观察海马区神经元FGF-2表达的变化。结果慢性复合应激后,应激组动物在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间（即潜伏期）较对照组缩短（P〈0．05）;应激组大鼠海马FGF-2免疫反应阳性神经元的表达增多（P〈0．05）。结论慢性复合应激可增强大鼠空间学习记忆能力,而FGF-2在海马神经元的表达增加可能是其影响因素之一。     

骨桥蛋白在淋巴结转移的非小细胞肺癌中的表达

目的 研究骨桥蛋白(OPN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达.方法 应用组织芯片免疫组织化学方法检测226例肺癌组织(无淋巴结转移116例,淋巴结转移110例)和25例正常肺组织中OPN的表达,并进行比较分析.结果 226例肺癌组织中OPN表达阳性84例(37.2%),其中51例为有淋巴结转移的肺癌组织,33例为无淋巴结转移的肺癌组织;正常肺组织中无OPN表达.结论 OPN在有淋巴结转移的NSCLC组织中表达增高,提示其在NSCLC的转移中起重要作用.     

骨桥蛋白在淋巴结转移的非小细胞肺癌中的表达

目的研究骨桥蛋白(OPN)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达。方法应用组织芯片免疫组织化学方法检测226例肺癌组织(无淋巴结转移116例,淋巴结转移110例)和25例正常肺组织中OPN的表达,并进行比较分析。结果226例肺癌组织中OPN表达阳性84例(37.2%),其中51例为有淋巴结转移的肺癌组织,33例为无淋巴结转移的肺癌组织;正常肺组织中无OPN表达。结论OPN在有淋巴结转移的NSCLC组织中表达增高,提示其在NSCLC的转移中起重要作用。     

基质金属蛋白酶2(MMP-2)在非小细胞肺癌中的表达

目的:研究基质金属蛋白酶2(MMP鄄2)在非小细胞肺癌穴NSCLC雪中的表达,探讨它与NSCLC临床病理特征的关系及与患者预后的关系。方法:用S鄄P法对31例NSCLC患者的石蜡切片进行免疫组化染色,检测其MMP鄄2表达水平,分析MMP鄄2与NSCLC临床病理特征及预后的关系。结果:NSCLC组织中MMP2表达显著高于正常肺组织穴P<0.01雪;腺癌组高于鳞癌组穴P<0.05雪,且随恶性程度及临床分期的升高MMP鄄2表达呈增加趋势;淋巴结转移组MMP鄄2表达明显高于无淋巴结转移组穴P<0.05雪;运用Kaplan鄄Meier生存分析表明,MMP鄄2明显影响患者预后。结论:MMP鄄2的表达与NSCLC的临床病理特征和预后有关熏提示MMP鄄2表达水平可作为评估肺癌预后的指标。     

非小细胞肺癌组织中P53和C-erbB-2蛋白的表达

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织中P53和C-erbB-2蛋白的表达。方法：采用免疫组织化学sP法检测30例癌旁正常组织和58例NSCLC组织中P53和C-erbB-2的表达,结合临床资料进行分析。结果：NSCLC组织中P53和C-erbB．2蛋白的阳性表达率分别为63．8％（37／58）和70．7％（41／58）,均高于癌旁正常组织（13．3％（4／30）,17．7％（5／30）,P均〈0．05）。NSCLC淋巴结转移组P53和C-erbB-2蛋白的阳性表达率分别为75．O％和80．O％,均高于无淋巴结转移组（38．9％,50．0％,P均〈0．05）。NSCLC组织中P53和C-erbB-2的表达有关（x2=5．32,P〈0．05）。结论：NSCLC组织中P53和C-erbB-2蛋白高表达,2者可能共同参与了NSCLC的发生发展与转移。     

Per2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：研究生物钟基因 Per2在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测60例非小细胞肺癌组织和20例正常肺组织中 Per2的表达,分析 Per2的表达与非小细胞肺癌临床病理特征之间的关系。结果在非小细胞肺癌和正常肺组织中,Per2蛋白的阳性表达率分别为71.7%和95.0%（P 〈0.05）。非小细胞肺癌中 Per2的表达缺失与非小细胞肺癌分化程度及 TMN 分期相关（P 〈0.05）。结论在非小细胞肺癌中 Per2蛋白表达降低,对非小细胞肺癌的发生、发展起到重要作用。     

Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌中的表达与MVD的相关性研究

目的：以微血管密度（micro vessel density,MVD）为标记,探讨Bcl-2和Bax在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织和正常肺组织中的不同表达,及在肺癌发生、转移及预后中的不同表达。方法：采用免疫组织化学的方法（SP法）,检测63例NSCLC标本中Bcl-2和Bax蛋白与21例正常肺部组织的细胞表达之间的差异,并测定MVD。结果：Bcl-2和Bax之间具有较强的负相关性。Bcl-2、Bax表达的阳性率与NSCLC组织分化程度、TNM分期存在显著性差异（P〈0.05）,但与性别及生存期限无关。MVD和分化程度、TNM临床分期及淋巴结是否转移、生存期限有显著性关系,但和吸烟及性别无关,和组织学类型无显著性关系。结论：MVD在癌症早期随Bcl-2和Bax一起呈高表达,但随着肿瘤细胞的扩散,Bcl-2就失去了调控的作用,即出现基因表达的＂钝化＂现象。这提供了一条针对早期肺癌MVD升高的Bcl-2/Bax分子靶向治疗方法。