脊髓损伤后大鼠脊髓线粒体呼吸功能和游离Ca2+含量的变化

目的：探讨脊髓损伤后大鼠伤段脊髓线粒体呼吸功能和线粒体内游离Ca^2＋含量的变化.方法：48只SD大鼠,随机分为对照组（假手术组,n=24）和脊髓损伤组（SCI组,n=24）,每组又分为处理后6、12、24 h三时相组,每组8只,采用Allen＇s打击法造成大鼠脊髓损伤模型,在各时相提取伤段脊髓线粒体,用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,根据线粒体呼吸耗氧量换算出呼吸Ⅲ态（R3）、呼吸Ⅳ态（R4）、呼吸控制率（RCR）、磷氧比值（P/O比值）;用Reers法测定线粒体内游离Ca^2＋浓度.结果：SCI组在伤后6、12、24 h R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4和线粒体游离Ca^2＋显著高于对照组,有极显著统计学意义（P＜0.01）.结论：大鼠脊髓损伤后伤段脊髓线粒体呼吸功能明显下降,线粒体Ca^2＋内流明显增加.     

线粒体分裂抑制剂对大鼠急性脊髓损伤后线粒体形态与功能的影响

目的旨在检测选择性线粒体分裂抑制剂-1(Mdivi-1)预处理对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后线粒体形态,线粒体膜电位(MMP)及线粒体ATP含量的影响。方法成年雌性SD大鼠72只,体重250~300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=24):假手术组(Sham组)、单纯脊髓损伤组(SCI组)和Mdivi-1预处理组(1.20 mg/kg,Mdivi-1组),每组24只。SCI组和Mdivi-1组大鼠采用Allen’s方法制备ASCI模型,Mdivi-1组和SCI组大鼠在脊髓打击之前15 min经尾静脉分别给予Mdivi-1或等容量二甲基亚砜(DMSO)。每组大鼠再分为两个亚组,分别于脊髓暴露或者打击后的3和12 h处死,取出脊髓T9-11,采用透射电子显微镜检测线粒体形态,用荧光显微镜和荧光分光光度计检测MMP变化,用荧光分光度计检测线粒体ATP含量的变化。结果与Sham组相比,SCI 3 h组时,线粒体数目明显减少(P<0.01),截面积明显增大(P<0.01),但MMP和线粒体ATP含量无明显变化;SCI 12 h组时,线粒体数目明显增多(P<0.01),截面积明显减小(P<0.01),但MMP和线粒体ATP含量明显减低(P<0.01)。与SCI组相比,Mdivi-1 3 h组时,线粒体数目、截面积及MMP和线粒体ATP含量无明显变化;而Mdivi-1 12 h组时,线粒体数目明显减少(P<0.01),截面积明显增大(P<0.01),MMP和线粒体ATP含量明显升高(P<0.01)。结论选择性线粒体分裂抑制剂-Mdivi-1能有效抑制ASCI后线粒体分裂和MMP降低,增加线粒体中ATP的合成,从而保护了线粒体功能。     

大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的变化

目的:探讨甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响。方法:54只SD大鼠,随机分组为:假手术(对照组)、脊髓损伤(SCI组)和甲基强的松龙治疗(MP组),每组又分为处理后6h、12h、24h三个时相组,每组6只,采用Allen's打击法造成脊髓损伤模型,在各时相提取伤段脊髓线粒体,测定线粒体呼吸Ⅲ态(R3)、Ⅳ态(R4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)。结果:SCI组在伤后6h、12h和24h的R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4显著高于对照组,有统计学意义(P<0.01);MP组伤后6h和12hR3、RCR和P/O高于SCI组,R4低于SCI组,有统计学意义(P<0.01);MP组R3、R4和RCR在6h和12h时相与对照组之间无明显差异,24h时相R3、RCR和P/O低于正常对照组,有显著差异(P<0.05)。结论:脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能明显受到影响,线粒体内膜通透性增加,线粒体氧化磷酸化的偶联程度明显受到抑制。早期使用甲基强的松龙可明显改善线粒体的呼吸功能,保护伤段脊髓线粒体的稳定性。     

亚低温对大鼠急性脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨亚低温治疗对大鼠脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能的影响。方法:54只SD大鼠,随机分组为对照组(假手术组)、脊髓损伤组(SCI组)和亚低温治疗组,每组又分为处理后6、12、24h三个时相。每组6只大鼠,采用Allen's打击法造成脊髓损伤模型,在各时相点提取损伤段脊髓线粒体,测定线粒体呼吸态(R3)、态(R4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)。结果:SCI组在脊髓损伤后6、12和24h线粒体R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4显著高于对照组,差异有统计学意义;亚低温组脊髓损伤后6、12和24h线粒体R3、RCR和P/O高于SCI组,R4低于SCI组,差异有统计学意义;亚低温组R3、R4和RCR在6h和12h时相与对照组之间无明显差异,24h时相R3、RCR和P/O低于正常对照组,有显著差异。结论:脊髓损伤后局部线粒体呼吸功能明显受到影响,线粒体内膜通透性增加,线粒体氧化磷酸化的偶联程度明显受到抑制。早期使用亚低温治疗可明显改善线粒体的呼吸功能,保护伤段脊髓线粒体的稳定性。     

平肝熄风汤对脑出血大鼠海马线粒体膜电位的影响

目的：观察大鼠脑出血后神经缺损症状和线粒体膜电位的改变,及中药制剂平肝熄风汤的干预作用。方法：用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型。采用神经缺损积分评定神经功能;用荧光分光光度计测定线粒体悬液的荧光强度反映线粒体膜电位。结果：大鼠脑出血后迅速出现神经缺损症状,平肝熄风汤能明显降低神经缺损症状积分。脑出血大鼠线粒体膜电位于术后4 h显著下降,1 d时膜电位下降达高峰,3,7 d逐步恢复,仍低于正常组和假手术组（P<0.05 ）。平肝熄风汤治疗组在脑出血后1 d,3 d,7 d,线粒体膜电位均明显高于模型组（P<0.05）。结论：大鼠脑出血后线粒体膜电位下降;平肝熄风汤能阻断膜电位下降,同时能减轻出血后神经元损伤。     

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度（[Ca^2 ]c）、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。     

同型半胱氨酸通过抑制心肌线粒体自噬诱导线粒体损伤

本研究旨在探究同型半胱氨酸(Hcy)与心肌细胞线粒体自噬及线粒体损伤的关系。通过高蛋氨酸饮食法构建高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠模型,利用免疫荧光共定位染色法和Western blot检测HHcy大鼠心肌的线粒体自噬水平。运用透射电镜观察HHcy大鼠心肌的线粒体形态结构的改变。体外培养H9C2细胞,用Hcy刺激H9C2,利用流式细胞术和JC-1染色法检测线粒体膜电位(MMP)的改变。采用18F-FDG PET/CT在体心肌代谢成像技术检测心肌葡萄糖摄取情况以及直接检测心肌组织的三磷酸腺苷(ATP)含量来评价HHcy大鼠心肌的能量供应情况。结果显示,与正常对照组相比,在HHcy大鼠模型心肌组织中,线粒体自噬水平降低;线粒体排列紊乱,轮廓模糊,膜破损溶解,嵴消失;Hcy刺激的H9C2细胞,线粒体膜电位降低,膜结构完整性受损。HHcy大鼠心肌葡萄糖摄取率增加,ATP含量下降。结果提示,同型半胱氨酸可通过抑制心肌线粒体自噬诱导线粒体损伤。     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的：建立Allens脊髓模型,探讨白藜芦醇（Res）对大鼠脊髓损伤（SCI）的保护效果.方法：将24只SD大鼠随机分为假手术组（A组）,脊髓打击损伤组（B组）,Res组（C组）,每组8只.A,B组根据自制改良的Allens装置制备脊髓急性打击损伤动物模型.脊髓打击损伤后即刻腹腔注射Res100mg/kg,观察并检测3组大鼠SCI后24,48,72h3个不同时间点后肢运动功能评分变化及脊髓组织病理学、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量改变.结果：术后A组大鼠功能完全恢复.B组和C组大鼠后肢运动功能24,48,72h3个时间点均有所改善.但24h时差异明显（P〈0.05）;48,72h时差异更为显著（P〈0.01）.A组神经组织结构完好,神经元轮廓清楚,核仁清晰可见,胞质均匀深染.脊髓打击损伤后72hB组神经组织多灶性出血并出现广泛的神经元坏死,尼氏体溶解消失,核固缩变小.C组神经组织结构损伤轻微,细胞轻度肿胀,胞质均匀.术后A组脊髓组织SOD活性升高,而MDA含量则处于较低水平.B组SOD活性明显降低,MDA含量明显升高,与A组相比较差异显著（P〈0.01）.C组与B组相比较,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）.结论：Res能明显促使SCI后的功能恢复,对SCI具有一定的保护作用.     

米诺环素对大鼠脊髓损伤早期TNF-α表达的影响

目的：探讨米诺环素（minocycline）对大鼠脊髓损伤（SCI）早期的保护作用和机制.方法：108只SD大鼠随机分为3组：对照组（A组=36只）、损伤组（B组=36只）和损伤后米诺环素治疗组（C组=36只）,采用改良Allen＇s打击法致伤B组和C组大鼠T8～T11脊髓,对照组不损伤脊髓.治疗组于术后1h腹腔注射米诺环素（90mg/kg）,之后每隔12h给药1次,对照组和损伤组在相同时点腹腔注射相同体积生理盐水.B组和C组于术后2h、6h、12h、24h、48h、72h处死大鼠取损伤段脊髓标本,A组在相应时间点取相应节段脊髓标本,切片后行HE染色组织病理学检查和免疫组织化学检测TNF-α表达.结果：脊髓损伤早期损伤脊髓取材免疫组化镜检后发现A组大鼠脊髓TNF-α呈弱阳性表达;B组和C组伤后2h即有TNF-α表达,12h达到高峰,之后逐渐下降;B组伤后72h TNF-α表达仍较A组高（P＜0.05）,而C组在伤后72h即恢复到对照组水平（P＞0.05）,C组各时间点TNF-α表达均较损伤组低（P＜0.05）.结论：米诺环素可显著降低脊髓损伤早期组织中TNF-α的表达,为其应用于临床治疗急性脊髓损伤提供实验依据.     

佐剂性关节炎大鼠心肌线粒体超微结构改变及新风胶囊对其的影响

目的观察佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠心肌线粒体超微结构的改变及新风胶囊(Xingfeng Capsule,XFC)对其的影响。方法将60只大鼠随机分成正常组、模型组、雷公藤多苷片组、甲氨喋呤组和XFC组,每组12只,分别于大鼠(正常组除外)右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂致炎,在致炎后第19天开始给药,其中正常组和模型组均予以生理盐水,其余3组分别给予雷公藤多苷片、甲氨喋呤片、XFC,在给药第30天用电镜观察每组大鼠的心肌线粒体超微结构的变化。结果与正常组相比,模型组大鼠心肌线粒体部分膜融合,增生肿胀,嵴稀疏,呈空泡化,模糊不清,横纹消失;与模型组相比,各治疗组大鼠心肌线粒体肿胀较轻,部分呈空泡化,嵴尚密集,略模糊,横纹较清晰。与XFC组相比,甲氨喋呤组大鼠线粒体呈圆形或椭圆形,排列在肌丝之间,线粒体肿胀及空泡化明显,嵴排列紊乱,横纹不清,而雷公藤多苷片组大鼠线粒体呈圆形或椭圆形,排列在肌丝之间,膜略欠清晰,部分线粒体肿胀及空泡化较明显,嵴呈纵行排列,略稀疏紊乱,横纹欠清楚。结论 AA大鼠存在心肌线粒体的损伤,而中药XFC能改善这种损伤。     

甲基强的松龙对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的 观察大剂量甲基强的松龙（methylprednisolone,MP）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 72只健康雌性Wistar大鼠随机分为创伤对照组及MP治疗组,各36只.以Allen′s法制作大鼠SCI模型.MP的给药方法为术后30 min内经鼠尾静脉给予MP 30 mg/kg;创伤对照组给予等容积生理盐水.术后1 h、4 h、12 h、24 h、3 天、7 天处死动物,取出脊髓组织,TUNEL检测细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测Bcl-2、Bax mRNA.结果 SCI 24 h时,脊髓组织细胞凋亡达高峰,然后逐渐下降,给予MP治疗后,与创伤对照组比较凋亡指数明显降低（P＜0.05或P＜0.01）.Bcl-2、Bax mRNA结果显示,在SCI 4 h后各时间点MP组大鼠Bcl-2/Bax比值高于创伤对照组,24 h时更明显（P＜0.05或P＜0.01）.结论 细胞凋亡是SCI早期主要的生物学事件;细胞凋亡的调控基因家族Bcl-2/Bax通过调节细胞凋亡参与SCI的发生发展;MP可抑制大鼠SCI细胞的凋亡,从而实现对SCI的影响.     

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓后IκBα表达的影响及意义

目的探讨微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后对其IκBα的表达及活性的影响。方法家兔10只用于制备兔坐骨神经组织的胞悬液。成年SD大鼠120只随机分为4组：微囊组（微囊化兔坐骨神经组织细胞移植组，n=36）、细胞组（坐骨神经组织细胞移植组，71—36）、单损组（单纯损伤组，n=36）、假手术组（n=12）。微囊组、细胞组和单损组大鼠在脊髓半横断伤后，立即于损伤处分别植入明胶海绵吸附的10uL微囊化坐骨神经组织细胞、明胶海绵吸附的10uL坐骨神经组织细胞以及明胶海绵吸附的10uL生理盐水。分别于术后6h、12h、24h、3d、7d、14d（每个时相取6只大鼠）取出损伤部位脊髓标本，假手术组（每个时相取2只大鼠）则取相应节段脊髓。石蜡包埋后切片，行免疫组织化学染色观IκBα的表达变化。结果IκBα阳性细胞主要见于神经元细胞及胶质细胞的胞浆内。大鼠脊髓损伤后上述细胞IκBα表达降低，24h降到最低点．3d后表达开始回升，7d逐步恢复正常水平。微囊组与单损组、细胞组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后，可以通过抑制IκBα磷酸化降解环节，从而抑制炎症反应。     

丙泊酚对颈髓损伤大鼠心肌的保护作用

 目的 研究丙泊酚对高位脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)大鼠心肌的保护作用。方法 SD大鼠（96只）随机分为3组：对照组（未损伤组，输入乳酸钠林格氏液12mL&#8226;kg-1&#8226;h-1），乳酸钠林格氏液组（C7脊髓损伤后输入乳酸钠林格氏液12mL&#8226;kg-1&#8226;h-1），丙泊酚组（C7脊髓损伤后输入丙泊酚15mg&#8226;kg-1&#8226;h-1）。在损伤后1h测定心肌c-fos蛋白的表达；4h、24h测定心肌酶；72h观察心肌镜下结构的变化。每组每个时点为8只大鼠（n＝8）结果 同对照组相比，输注乳酸钠林格氏液的损伤组大鼠心肌c-fos蛋白表达增加，心肌酶增高（P<0.05），超微结构有异常改变。丙泊酚组上述改变亦较对照组明显，但显著低于乳酸钠林格氏液组（P<0.05）。结论 高位SCI后的大鼠存在心肌损伤，早期使用丙泊酚可以显著减轻心肌的损伤。     

糖尿病大鼠脊髓损伤后血小板衍化生长因子的表达研究

目的观察糖尿病大鼠脊髓机械性损伤后损伤处脊髓血小板衍化生长因-7-（PDGF）在星型胶质细胞中的表达量,以探讨脊髓损伤过程中PDGF的作用。方法将36只大鼠随机分为假手术对照组、脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组并制作相关模型,观察脊髓损伤24h和7d后大鼠运动功能的改变、损伤脊髓的病理变化及PDGF在星型胶质细胞中的表达情况。采用UTHSCSA Image Tools 3．0图像分析处理系统进行分析,统计各张切片单位面积（mm^2）内PDGF阳性细胞的数量和光密度：BIO-RAD软件Quantityone测定并用相对灰度值表示PDGF蛋白的表达量：然后对所得数据进行分析。结果脊髓损伤24h后,两组大鼠均出现严重运动功能障碍,BBB功能评分分别为（0.7±0．4）、（0．7±0.5）分：损伤7d后,脊髓损伤组大鼠恢复为（6．7±1.2）分,而糖尿病脊髓损伤组仅恢复为（3．9±0.7）分,两组差异有统计学意义（P〈0．01）：而假手术对照组大鼠运动自如,术后24h和7d评分均为（21．0±0．0）分,与另两组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。术后24h脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组脊髓损伤部位白质中可见肿胀的轴突和大量空泡。灰质中存在极少量的神经元和胶质细胞;7d后损伤范围确定,损伤段变细,脊髓内有空洞形成,其中糖尿病脊髓损伤组的空洞大于脊髓损伤组,并且周围有炎性细胞浸润。PDGF阳性表达部位为星形胶质细胞,术后24h、7d假手术对照组PDGF表达少,没有太大的变化：24h后脊髓损伤组和糖尿病脊髓损伤组损伤部位的PDGF表达增多,且脊髓损伤组明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）：7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）。在Western blot检测中,假手术对照组在两个时段均仅有少量PDGF蛋白表达,24h后脊髓损伤组PDGF表达明显多于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）,损伤7d后脊髓损伤组PDGF持续高表达,仍明显高于糖尿病脊髓损伤组（P〈0．01）。结论糖尿病脊髓损伤大鼠脊髓损伤后BBB评分明显低于脊髓损伤组大鼠,PDGF表达量亦明显减少,可能与高血糖状态加重脊髓的损伤以及抑制其损伤后恢复有关。     

褪黑素对大鼠脊髓损伤后iNOS表达的影响

目的：探讨褪黑素对大鼠脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法：采用改良Allen’S撞击法制备脊髓损伤模型;成年SD大鼠110只随机分为假损伤组、损伤组和药物治疗组3组,其中损伤组和药物治疗组各50只,分5个时间点（8小时、24小时、72小时、7天、14天）处死;假损伤组10只,于手术后14天处死,采用HE染色和免疫组化检测脊髓损伤后脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果：与损伤组比较,药物治疗组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：褪黑素可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脊髓损伤起保护作用。     

MP与GM1对脊髓损伤后神经元凋亡及bcl-2基因的影响

目的:探讨甲基强的松龙(MP)与神经节苷脂(GM1)对脊髓损伤后脊髓神经元凋亡和bcl-2基因的影响及保护机制。方法:将85只同龄Wistar大鼠,采用Allens的weight dropping(WD)法挫伤大鼠T11节段脊髓,于术后即刻、15 min,4 h、8 h、12 h、24 h、72 h经蛛网膜下腔导管各注入MP与GM1,并与NaCl溶液组和正常对照组进行比较。结果:正常组脊髓前角中未发现凋亡细胞,NS组于伤后4 h始出现凋亡神经元。MP与GM1组与NS组相比较,凋亡神经元明显减少(P<0.01)。bcl-2基因在正常脊髓组织中表达很弱,在NS组中表达随时间不同,MP与GM1组bcl-2基因表达较NS组明显增加(P<0.01)。结论:脊髓损伤后脊髓神经元凋亡增多和bcl-2基因表达显著增多,MP与GM1能抑制脊髓损伤后脊髓神经元凋亡和上调bcl-2基因表达,从而保护损伤的神经组织。     

Nogo受体拮抗剂对大鼠急性脊髓损伤的保护作用

目的探讨Nogo受体拮抗剂NEP1-40对大鼠脊髓损伤后脊髓功能恢复的影响,为临床治疗急性脊髓损伤提供实验依据。方法健康Wistar大鼠48只随机分为创伤对照组、NEP1-40治疗组。建立大鼠中段胸部脊髓后半部横切模型。对照组注入生理盐水,实验组采用NEP1-40治疗。分别在术后取材行苏木精-伊红染色、免疫荧光染色检测。术后第1、3天及1、2、3、4周对动物进行运动功能评分。结果脊髓损伤3周后,NEP1-40组行为学评分高于对照组,同时NeuN/NF-200阳性染色亦明显高于对照组,差异有统计学意义。结论NEP1-40治疗脊髓损伤能促进神经元的再生,恢复脊髓功能。     

高压氧治疗对脊髓损伤大鼠心肌细胞形态的影响

目的探讨高压氧治疗对脊髓损伤大鼠心肌细胞病理形态的影响。方法 40只大鼠随机分为治疗组（包括两个亚组：nHBO组和sHBO组）和对照组（包括两个亚组：正常组和SCI组）,用改良的Allen＇s法将sHBO组和SCI组的大鼠制成T8~9急性脊髓损伤模型,对照组仅饲养不做高压氧处理,治疗组行高压氧治疗;14次高压氧治疗后,取出各组大鼠心脏制作病理切片,观察心肌的显微结构。结果高压氧治疗的脊髓损伤大鼠与对照组脊髓损伤大鼠心肌显微结构对比可见,其细胞膜较光滑,肌丝排列更规则,心肌组织,肌节、细胞核和间质结构更均匀、清晰。结论高压氧治疗对脊髓损伤后大鼠继发性心肌细胞损伤的病理形态有修复作用。     

软骨素酶ABC促进大鼠脊髓损伤后轴突再生和功能恢复的初步研究

目的探讨软骨素酶ABC（ChABC）对大鼠脊髓横断损伤（SCI）后轴突再生和功能恢复的影响。方法SD大鼠随机分为实验组（SCI＋ChABC）,对照组（SCI＋NS）及正常组。采用T2-8脊髓完全横断模型,术后2周和10周脊髓标本分别行OBT、GFAP、NSE及NF免疫组化染色,术后1、2、3、4、5、6、8、10周进行行为学评分。结果行为学评分,术后3周实验组评分高于对照组（P〈0．05）,同时实验组疤痕中OBT和GFAP染色低于对照组（P〈0．05）,GFAP和NF染色高于对照组（P〈0．05）。结论ChABC能有效降低损伤部位硫酸软骨素蛋白多糖（CSPGs）的活性,从而促进SCI大鼠感觉、运动功能的恢复和轴突的再生。