多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的：观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响，从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。 方法：实验于2005—05／11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。（1）52只Wistar大鼠随机分为2组：正常对照组26只（叉分为生理盐水组6只、多巴胺组20只）及吗啡成瘾组26只（又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只）。（2）模型制备：大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量，依次为：5，10，20，40，50mg／kg，3次／d（8：00。12：00，16：00），连续给药5d，建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水，时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8：00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。（3）实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激，用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电，观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。 结果：52只大鼠均进入结果分析。（1）多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性，即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前（100％）增加了（131．8&;#177;10．3）％，潜伏期缩短了（55．6&;#177;6.3）％。（2）多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低，17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前（100％）降低了（74．8&;#177;7．6）％，潜伏期延长了（82．1&;#177;8．3）％。 结论：多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强，呈易化疼痛，而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用，表现为镇痛效应。     

荷包牡丹碱对抗γ-氨基丁酸对伏核痛反应神经元电活动的影响

目的:探讨γ-氨基丁酸、荷包牡丹碱对正常大鼠伏核内痛反应神经元电活动的影响。方法:实验于2004-05/2005-05在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选用健康、成年Wistar系大鼠50只。随机分γ-氨基丁酸组(20只)和生理盐水对照组(5只);γ-氨基丁酸 荷包牡丹碱组(20只)和生理盐水对照组(5只)。大鼠麻醉后,实施常规手术。将不锈钢套管插入侧脑室供注药用。①γ-氨基丁酸组内匀速注入γ-氨基丁酸(50g/L,10μL);②γ-氨基丁酸 荷包牡丹碱组在注入γ-氨基丁酸后2min,向侧脑室内再注入荷包牡丹碱(1g/L,10μL),用等体积生理盐水作为对照实验。实验采用电生理学的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激。用玻璃微电极记录痛反应神经元放电的变化,并连续观察和记录痛反应神经元的电变化30min。结果:Wistar大鼠50只在实验过程中无脱失值,全部进入结果分析。侧脑室注入γ-氨基丁酸能使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元痛诱发放电频率的净增值由注药前的(8.59±1.17)Hz减少至(-1.38±0.51)Hz、潜伏期由(0.17±0.04)s延长至(0.69±0.08)s,而痛抑制神经元的净增值由注药前的(-4.34±0.37)Hz增加至(5.12±1.58)Hz、完全抑制时程由(0.72±0.08)s缩短至(0.27±0.03)s。②侧脑室注入γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用,即痛兴奋神经元的净增值增加到(6.61±1.23)Hz,潜伏期缩短至(0.18±0.08)s;痛抑制神经元的净增值减少为(-1.33±0.21)Hz,抑制时程延长至(0.69±0.06)s。痛兴奋神经元和痛抑制神经元两者相互配合活动。结论:①外源性γ-氨基丁酸可使正常大鼠伏核中痛兴奋神经元和痛抑制神经元对伤害性刺激的反应均减弱,表现出镇痛效应。②γ-氨基丁酸的镇痛作用主要是通过γ-氨基丁酸A受体介导的。γ-氨基丁酸和伏核在痛觉调制中具有重要的作用。③荷包牡丹碱可对抗γ-氨基丁酸的作用。     

γ-氨基丁酸在中枢神经系统痛觉调制中的作用

目的:观察大鼠脑室或伏隔核加入外源性γ-氨基丁酸后,伏隔核痛反应神经元的电变化,以及γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱的阻断效应,进一步研究γ-氨基丁酸在痛觉信息通路中的作用。方法:实验于2004-07／12在哈尔滨医科大学电神经生理学实验室进行。①取30只成年Wistar大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各15只,侧脑室注射γ-氨基丁酸(50 g／L)10μL或等量的生理盐水。②取26只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各13只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g/L)10μL或等量的生理盐水。③取24只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各12只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸(50 g／L)10μL后2 min,侧脑室注荷包牡丹碱(1 g／L,Sigma)10 μL,对照组给予等量生理盐水。所有大鼠由脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录注药前后痛反应神经元的电变化,以刺激坐骨神经引起的伏隔核中痛兴奋神经元诱发放电秒净增值、潜伏期和痛抑制神经元诱发放电秒净增值、抑制时程为主要指标。结果:80只大鼠进入结果分析。①侧脑室注射γ-氨基丁酸后,痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平。②伏隔核内洼射γ-氨基丁酸使痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少,而后逐渐恢复接近注药前水平;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平。③侧脑室注入荷包牡丹碱能够阻断γ-氨基丁酸的上述效应。结论:脑室和伏隔核外源性增加γ-氨基丁酸后均可提高伏隔核中痛兴奋神经元的兴奋性而抑制痛抑制神经元的电活动,证实γ-氨基丁酸在痛觉调制中起抑制性作用,介导中枢伤害性信息的传递,荷包牡丹碱能够阻断其效应。     

多巴胺对成瘾大鼠伏隔核神经元放电及形态的影响

目的从整体反射及中枢Nacc神经元的放电活动和细胞形态角度初步探讨吗啡成瘾与戒断症状产生的机制。方法实验分3个阶段:(1)观察正常大鼠Nacc神经元的性质及放电特点;(2)比较成瘾组和对照组大鼠Nacc神经元放电的区别;(3)研究多巴胺对成瘾组和对照组痛兴奋神经元(PEN)放电或痛抑制神经元(PIN)放电及甩尾反射潜伏期(TFL)或甩爪反射潜伏期(TPL)的同时影响。结果伏隔核(Nacc)中12个PEN放电的频率秒净增值增加了(158.0±9.7)%,同时TFL缩短(60.0±2.7)%;而对成瘾组13个PEN的诱发放电频率秒净增值抑制率达(43.1±6.2)%(与对照组相比较),TFL延长率为(21.0±4.5)%。DA能抑制正常大鼠Nacc中PIN电活动PIN放电频率降低,抑制率为(80.0±9.7)%。但提高成瘾大鼠的PIN放电频率,放电的净增了(40.0±0.7)%和TPL的时间延长率为(20.0±4.3)%。结论在吗啡成瘾与戒断条件下,Nacc内的多巴胺能神经元的活性发生明显改变,超微结构也发生变化。     

乙酰胆碱及其M受体在吗啡成瘾大鼠蓝斑核痛觉调制的作用

目的:研究蓝斑核(LC)在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用及其与乙酰胆碱(ACh)受体的关系.方法:采用侧脑室(icv)注射给药的方法,以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激.用玻璃微电极细胞外记录方式观察LC中痛反应神经元的电活动,并观察ACh、阿托品或毛果芸香碱对吗啡成瘾大鼠LC中痛反应神经元电活动的影响.结果:(1)icv注入ACh能使吗啡成瘾大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;(2)icv注入ACh的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应;(3)icv注入ACh的M受体激动剂毛果芸香碱可使PEN和PIN产生与ACh作用相似的效应.结论:(1)外源性ACh或毛果芸香碱可使吗啡成瘾大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;(2)阿托品能使吗啡成瘾大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应.上述结果提示,LC在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中起重要作用可能是通过M受体介导而实现的.     

γ-氨基丁酸在中枢神经系统痛觉调制中的作用

目的：观察大鼠脑室或伏隔核加入外源性γ-氨基丁酸后,伏隔核痛反应神经元的电变化,以及γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱的阻断效应,进一步研究γ-氨基丁酸在痛觉信息通路中的作用.方法：实验于2004-07/12在哈尔滨医科大学电神经生理学实验室进行.①取30只成年Wistar大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各15只,侧脑室注射γ-氨基丁酸（50 g/L）10μL或等量的生理盐水.②取26只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各13只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸（50 g/L）10μL或等量的生理盐水.③取24只大鼠随机分为γ-氨基丁酸组和对照组两组各12只,伏隔核内注射γ-氨基丁酸（50 g/L）10μL后2 min,侧脑室注荷包牡丹碱（1 g/L,Sigma）10μL对照组给予等量生理盐水.所有大鼠由脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录注药前后痛反应神经元的电变化,以刺激坐骨神经引起的伏隔核中痛兴奋神经元诱发放电秒净增值、潜伏期和痛抑制神经元诱发放电秒净增值、抑制时程为主要指标.结果：80只大鼠进入结果分析.①侧脑室注射γ-氨基丁酸后,痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平.②伏隔核内注射γ-氨基丁酸使痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电秒净增值减少,而后逐渐恢复接近注药前水平;痛抑制神经元诱发放电抑制时程缩短,诱发放电频率增加,而后逐渐恢复接近注药前水平.③侧脑室注入荷包牡丹碱能够阻断γ-氨基丁酸的上述效应.结论：脑室和伏隔核外源性增加γ-氨基丁酸后均可提高伏隔核中痛兴奋神经元的兴奋性而抑制痛抑制神经元的电活动,证实γ-氨基丁酸在痛觉调制中起抑制性作用,介导中枢伤害性信息的传递,荷包牡丹碱能够阻断其效应.     

多巴胺对成瘾大鼠伏隔核神经元放电及形态的影响

目的 从整体反射及中枢Nacc神经元的放电活动和细胞形态角度初步探讨吗啡成瘾与戒断症状产生的机制。方法 实验分3个阶段：（1）观察正常大鼠Nacc神经元的性质及放电特点；（2）比较成瘾组和对照组大鼠Nacc神经元放电的区别；（3）研究多巴胺对成瘾组和对照组痛兴奋神经元（PEN）放电或痛抑制神经元（PIN）放电及甩尾反射潜伏期（TFL）或甩爬反射潜伏期（TPL）的同时影响。结果 伏隔核（Nacc）中12个PEN放电的频率秒净增值增加了（158.0&;#177;9.7）%，同时TFL缩短（60.0&;#177;2.7）%；而对成瘾组13个PEN的诱发放电频率秒净增值抑制率达（43.1&;#177;6.2)%（与对照组相比较），TFL延长率为（21.0&;#177;4.5)%。DA能抑制正常大鼠Nacc中PIN电活动PIN放电频率降低，抑制率为（80.0&;#177;9.7)%。但提高成瘾大鼠的PIN放电频率，放电的净增了（40.0&;#177;0.7）%和TPL的时间延长率为（20.0&;#177;4.3)%。结论 在吗啡成瘾与戒断条件下，Nacc内的多巴胺能神经元的活性发生明显改变，超微结构也发生变化。     

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的:观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。方法:实验于2004-06/2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只,随机分4组:对照组32只,不给大鼠任何处理。电针组32只,用G-6805型治疗仪给电压6V,频率15Hz,连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针 八肽胆囊收缩素组32只,在电针双侧“足三里”15min后,借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素(1.5kg/L),2min注射完毕。电针 八肽胆囊收缩素 L-364,718组32只,在注射八肽胆囊收缩素后2min,右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718(100kg/L),2min注射完毕,其他操作同电针 八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1/3处作为伤害性刺激,引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阈的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时,用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记,与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上,从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化,并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图,最后用Z3-304函数记录仪打印。结果:纳入动物128只,均进入结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min,可抑制痛兴奋神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动,同时使甩尾潜伏期延长。16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的(12.14±1.31)Hz减少到(3.38±1.92)Hz、同时甩尾潜伏期从(4.79±0.22)s延长到(8.65±0.34)s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前(5.34±0.56)s减少至(2.41±0.89)s,甩尾潜伏期从(4.11±0.38)s延长到(8.01±0.59)s,即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即,15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100%减少到(17.73±3.05)%,抑制率为(82.27±5.47)%;甩尾潜伏期延长率为(72.83±3.38)%。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即,平均净增值的抑制率下降到(15.86±1.82)%;甩尾潜伏期的延长率减少到(13.93±2.12)%。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为(64.99±8.23)%减少到(11.41±1.58)%;甩尾潜伏期延长率为(60.84±6.28)%下降到(8.63±0.92)%。④束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。结论:八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的,推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

头穴针刺对急性脑出血大鼠痛反应神经元电活动的双向调节

目的:采用微电极技术,观察大鼠脑出血前后头穴针刺对其甩尾反射潜伏期和神经元放电变化的双向影响。方法:实验于2000-05/2001-03在哈尔滨医科大学电生理实验室完成。①体质量225～250g雄性Wistar大鼠32只。按随机数字法分为4组:正常组,盐水组,注血组,针刺组,每组8只。②注血组和针刺组大鼠采用自身动脉血注入法,复制Wistar大鼠急性脑出血模型后,针刺组大鼠头穴透刺同时采用微电极技术,电麻仪为G-6805型,正极接百会,负极接太阳。选参数为1V,15Hz,通电时间为10min。盐水组注入等量生理盐水,其余步骤同注血组。③采用辐射热照尾诱发放电的方法,观察大鼠脑出血前后头穴针刺对甩尾反射潜伏期和痛反应神经元放电变化。结果:①左尾核及左束旁核注血组在注血后各时间窗内痛兴奋神经元放电与注血前相比潜伏期延长,净增值减少(P<0.05,P<0.01),痛抑制神经元放电与注血前相比抑制时程延长,净增值减少(P<0.01),并有随时间的延长而加重的趋势。②左尾核及左束旁核针刺组痛兴奋神经元在注血前针刺后潜伏期延长,净增值减少(P<0.01);痛抑制神经元在注血前针刺后抑制时程缩短,净增值增加(P<0.01)。③针刺组在注血后针刺后与注血组比较均有极显著性差异(P<0.01),使延长的潜伏期和抑制时程缩短,减少的净增值增加。结论:急性脑出血大鼠痛反应神经元的电活动在注血早期即受到抑制,并有随时间的推移而逐渐加重的趋势。针刺对脑出血前后痛反应神经元的电活动具有双向良性调整作用。     

谷氨酸对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的：研究脑室注射谷氨酸(Glu)对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法：以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激，用玻璃微电极细胞外记录神经元的放电。结果：脑室注射Glu(1．5μg／10μ1)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值增加，潜伏期缩短；使痛抑制神经元(PIN)的抑制时程明显延长，放电频率的净增值降低。结论：Glu能加强：PEN和抑制PIN的电活动，提示Glu在痛觉调制中起兴奋作用，介导中枢伤害性信息的传递。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。