尾型同源盒转录因子2在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的探讨尾型同源盒转录因子2（Cdx2）在肠型胃癌发生中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法检测104例慢性浅表性胃炎、98例慢性萎缩性胃炎、112例胃黏膜肠上皮化生、106例胃黏膜不典型增生和93肠型胃癌组织中Cdx2蛋白的表达。结果Cdx2在慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎组织中无表达，在胃黏膜肠上皮化生、胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织中阳性表达率分别为86．6％（97／112）、58.5％（62／106）和56．9％（53／93）。其中Cdx2在胃黏膜肠上皮化生组织中的蛋白表达阳性率显著高于胃黏膜不典型增生和肠型胃癌组织（P〈0．05）；在胃黏膜不典型增生与肠型胃癌组织中，Cdx2蛋白表达阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Cdx2可能为胃黏膜组织肠上皮化生病变的特异性标志物；Cdx2蛋白过表达在肠型胃癌的发生中发挥重要作用。     

SHH在肠型胃癌发展中的表达及意义

目的检测人类刺猬因子(SHH)在肠型胃癌各阶段病变的表达情况及与尾型同源盒转录因子2(CDX2)的相关性,探讨SHH在肠型胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法,检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及肠型胃癌组织SHH和CDX2蛋白的表达情况。结果 SHH在萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜组织表达率低于在慢性浅表性胃炎的表达率(χ2=3.914,P<0.05),在肠型胃癌组织的表达率高于在浅表性胃炎的表达率(χ2=10.286,P<0.05)。CDX2蛋白在慢性浅表性胃炎组织不表达,在萎缩性胃炎肠化生胃黏膜的表达率高于在不典型增生和肠型胃癌组织的表达率(χ2=9.619、4.904,P<0.05)。慢性萎缩性胃炎伴肠化病人胃黏膜组织SHH和CDX2蛋白的表达呈负相关(r=-0.384,P<0.05)。结论 SHH与胃黏膜肠上皮化生和肠型胃癌的发生有关,在胃黏膜肠上皮化生的过程中SHH与CDX2可能互相调节。     

鸟氨酸脱羧酶和c—myc在胃癌和癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的检测鸟氨酸脱羧酶（ODC）和c—myc在浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的mRNA表达水平,分析二者表达的差异性和相关性,探讨ODC及c—mye在慢性胃炎胃黏膜化生和癌变过程中的作用。方法应用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测ODC和c—mycmRNA在18例浅表性胃炎、18例萎缩性胃炎伴肠化生、12例不典型增生及30例胃癌组织中表达,并做统计分析。结果ODCmRNA在萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌组织中的表达水平显著高于在浅表性胃炎中的表达（P〈0．01）。此外,ODC在高分化腺癌的表达水平明显低于低、中分化腺癌（P〈0．01）。c—mycmRNA在胃癌组织中的表达水平显著高于在浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化生（P〈0．01）,c-myc在低分化腺癌的表达水平明显高于高、中分化腺癌（P〈0．01）。ODC与c—myc在胃黏膜癌变多阶段中的表达呈正相关（P〈0．01）。结论ODC作为致癌因子在胃癌发生中有重要作用,且c—myc通过诱导ODC的表达促进细胞增殖,将两指标联合检测,有助于胃癌及其癌前病变的早期诊断。     

胃癌及癌前病变中幽门螺杆菌感染与p21和p53表达的关系

目的：研究胃癌及癌前病变幽门螺杆菌（HP）感染与p21和p53表达的相互关系,以探讨HP感染可能的致癌机制。方法：所有活检标本均经病理组织学明确诊断,包括胃癌42例,不典型增生23例,肠上皮化生26例,慢性萎缩性胃炎14例,慢性浅表性胃炎24例及正常组织20例,应用免疫组化法检测上述标本中p21及p53的表达,以甲苯胺蓝染色法检测HP,结果：不典型增生,肠上皮化生,萎缩性胃炎及浅表性胃炎组织HP的感染率均明显高于正常组织（P＜0．05）,胃癌略高于正常组织,其中非贲门部胃癌（61．9,13／21）明显高于贲门部胃癌（28．6％,6／21）（P＜0．05）,p21及p53在各组织中的阳性表达率分别为：胃癌66．7％和64．3％,不典型增生47．8％和43．5％,肠上皮化生30．8％和23．1％,萎缩性胃炎21．4％和21．4％,而浅表性胃炎及正常组织均为0。HP阳性组的p2和p53的阳性率在胃癌,不典型增生及肠上皮化生组织均明显高于HP阴性组（P＜0．05）,结论：HP感染与p21和p53过度表达有明显的相关性,提示HP感染可能参与了ras癌基因激活和p53基因的突变而引起胃癌。     

胃粘膜幽门螺杆菌检测分析

通过胃粘膜幽门螺杆菌（HP）检测分析，探讨HP感染与胃疾病的关系。方法：用MB染色检测1354例胃粘膜HP。结果：1354例胃粘膜HP检出率为51．5％。其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡胃息肉、腺体异型增生、胃癌活检组织中的HP检出率分别为49．5％、53．5％、60．2％、51．8％、68．3％、39．8％。胃癌的HP检出率明显低于其他病变（P＜0．01）。慢性浅表性和萎缩性胃炎中有活动性变化535例，HP感染80．2％，无活动性病变465例，HP感染只有18．9％，两者有非常显著的差异（P＜0．001）。萎缩性胃炎伴肠化292例，HP检出阳性105例（35．9％），不伴有肠化127例，HP检出阳性119例（93．7％），这二组也有非常显著性差异（P＜0．01）。结论：HP的感染与活动性胃炎、胃溃疡、胃息肉及腺体异型增生有明显的关系，本组病例胃癌的HP检出率偏低，HP感染与胃癌的关系有待进一步研究。     

胃粘膜癌前病变Hp感染与bax蛋白表达及细胞凋亡的关系

目的 研究幽门螺杆菌（Hp) 感染后胃粘膜前病变中bax蛋白表达状态及其与细胞凋亡的关系,了解Hp在胃癌发生过程中的作用。方法 采用免疫组织化学等方法检测83例病理证实为慢性胃炎病人胃粘膜上皮细胞中bax蛋白的表达情况,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较。结果 在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生及异型增生中,bax蛋白表达率分别为26．67％、45．45％、70．00％、56．25％,bax蛋白在肠化生组织中的表达率显著高于浅表性胃炎（P＜0．01）。Hp感染者bax蛋白表达率为64．28％,显著高于未感染者的29．62％（P＜0．01）。在萎缩、肠化生及异型增生等癌前病变中,Hp感染者与未感染者bax蛋白表达率分别为70．21％及33．33％（P＜0．01）。凋亡细胞原位检测结果显示,bax蛋白表达阳性肠化生和异型增生组织中的凋亡细胞指数显著高于bax蛋白阴性组（P＜0．05及P＜0．01）。结论 Hp感染对bax蛋白表达有一定的影响,bax基因对胃粘膜相皮细胞凋亡具有促进性调控作用,Hp感染可促进bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一。     

胃粘膜癌变过程中bcl-2 C-erbB-2蛋白的表达

目的探讨胃癌发生过程中细胞增殖和凋亡失衡的机制。方法对 4 1例慢性浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化S -P法检测bcl 2、C erbB 2蛋白的表达 ,结果bcl 2在胃粘膜癌变过程中表达不断增加 ,其中不典型增生和胃癌组分别高于慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 1) ,胃癌组显著高于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 )。C erbB 2的表达也呈递增趋势 ,其中慢性浅表性胃炎组分别低于慢性萎缩性胃炎伴肠化生组 (P <0 .0 5 ) ,不典型增生组(P <0 .0 1)和胃癌组 (P <0 .0 5 ) ,结论胃粘膜癌变过程中bcl 2、C erbB 2的异常表达可能是胃粘膜细胞增殖和凋亡失衡的重要机制之一。     

胃癌变过程中幽门螺旋杆菌感染与COX-2、P53蛋白表达关系及其临床意义

目的：通过检测幽门螺旋杆菌（Helicobacter Pylofi，HP）感染胃粘膜组织环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）和抑癌基因P53表达，探讨幽门螺旋杆菌相关胃癌的发生机制。方法：用快速尿素酶试验及改良Giemsa染色方法检测HP感染，COX-2表达检测选择免疫组化S-P法，用免疫组化LSAB法检测P53蛋白。结果：HP阳性感染率、COX-2和P53的阳性表达率，慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中均明显高于慢性浅表性胃炎（P〈0．01）。慢性萎缩性胃炎、肠化、非典型增生及胃癌中HP感染与COX-2、P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论：COX-2、P53是HP感染胃癌变过程的早期事件，并参与了胃癌变的全过程。COX-2、P53蛋白可用为筛选胃癌高危癌前病变的标志物。     

活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在肠型胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 检测活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)蛋白在肠型胃癌发展过程中的表达及与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,探讨其在肠型胃癌发生中的作用及H.pylori的致癌机制。方法 采用免疫组织化学方法分别检测了AID蛋白在H.pylori阳性及阴性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌中的表达情况,同时检测其与CDX2蛋白表达的相关性。结果 H.pylori阳性慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生、肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于相应的H.pylori阴性组(P＜0.05), 萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于慢性浅表性胃炎的表达率(P＜0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组AID的表达与CDX2表达均呈正相关(r=0.310, P＜0.05; r=0.324, P＜0.05)。结论 H.pylori慢性感染能导致胃黏膜上皮AID的异常表达,AID的异常表达可能参与了胃黏膜的肠化生及癌变。     

胆汁返流与胃黏膜肠化生以及CDX2表达的关系

目的 探讨胃黏膜肠化生与胆汁返流的关系以及CDX2在此中的作用.方法 对145例行胃镜检查且有组织学检查的慢性浅表性胃炎、97例慢性浅表性胃炎伴有胃黏膜胆汁染色以及91例胃大部切除术后的患者的临床资料进行统计分析,并随机对60例胃黏膜肠化生者行CDX2免疫组化染色.结果 慢性浅表性胃炎伴有胆汁返流肠化生的发生率为51.54%,显著高于单纯浅表性胃炎组的30.02%(P<0.01);胃大部切除术后肠化生的发生率仅为3.52%;胆汁返流性胃炎伴有肠化生组CDX2的阳性率为89.47%,高于单纯性胃炎伴有肠化生组的54.54%(P<0.05),在非肠化生组CDX2呈阴性表达.结论 胆汁返流是胃黏膜肠化生的病因之一,其主要机制可能与启动CDX2基因的表达有关.     

HP、hTERT在胃癌及癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)、端粒酶基因(hTERT)在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系。方法:采用特殊染色方法和原位杂交方法分别检测130例石蜡包埋标本中HP感染和hTERTmRNA的表达情况。结果:HP感染在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)中表达率分别为40%、60%、70%和72.5%。GC与对照组(CSG)相比有显著性差异(P<0.05);hTERTmRNA在CSG、CAG、DYS及GC中表达率分别是0、10%、30%、78.75%。GC与CSG、CAG、DYS分别相比有显著性差异(P<0.05);HP感染阳性的胃癌组hTERTmRNA阳性的表达明显高于HP阴性的胃癌组(P<0.01)。结论:HP感染在CSG→CAG→DYS→GC这一演变过程中起着重要作用;胃癌的发生与端粒酶活性有密切关系;HP感染与端粒酶活性呈正相关。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌感染

目的了解胃癌前病变组织Hp感染状况.方法采用美蓝染色检测126例慢性浅表性胃炎(CSG)、88例慢性萎缩性胃炎(CAG)、73例肠上皮化生(IM)、32例不典型增生(Dys)胃粘膜Hp感染状况.观察胃粘膜炎症反应程度.结果Hp感染率在CAG(65.9%)、IM(63.0%)、Dys(62.5%)组显著高于CSG(42.1%)组(P＜0.05;P＜0.01,P＜0.01)轻度及中度CAG(78.9%,70.4%)显著高于重度CAG组(39.1%)(I＜0.01,P＜0.05);轻度及中度IM(80%,69.6%)显著高于重度IM组(30%)(P＜0.01).胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度Hp阳性组较Hp阴性组显著增多(I＜0.01).结论Hp感染引起胃粘膜炎症反应,在胃癌前病变的发生中起着重要作用.随着胃粘膜萎缩和肠化的加重.Hp难于生存,其致病性减弱.     

过氧化酶体增殖因子活化受体γ和环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性疾病中的表达及意义

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染及其相关性疾病中过氧化酶体增殖因子活化受体1（PPAR-γ）、环氧化酶2（COX-2）的表达及其相互关系以探讨Hp的致病机理。方法采用二步法免疫组化方法检测了209例内镜活检的胃黏膜内COX-2、PPAR-1的表达。209例包括：浅表性胃炎（CSG）75例（其中Hp阳性50例、Hp阴性25例）,萎缩性胃炎（CAG）24例（其中Hp阳性13例、Hp阴性11例）,肠化与异型增生（IM＋DYS）90例（其中Hp阳性45例、Hp阴性45例）以及20例Hp阴性组织学大致正常的胃黏膜。同时还检测了36例Hp持续感染10年以上的CSG患者10年前后胃黏膜内COX-2、PPAR-1的表达。结果（1）从对照组→CSG→CAG→IM＋DYS,腺细胞内的COX-2表达逐渐较强,阳性率分别为20％、42．7％、25．8％和61．1％（P〈0．01或P〈0．05）;炎症细胞中COX-2阳性率分别为0、32％、29．2％和36．7％,各疾病组均高于对照组（均P〈0．05）。（2）CSG组及IM＋DYS组Hp阳性者腺细胞和炎细胞中COX-2的表达均显著高于Hp阴性者（P〈0．01或P〈0．05）。（3）从对照组→CSD→CAG→IM＋DYS,腺细胞内PPAR-1阳性率分别为0、18．7％、29．2％和45．6％（P〈0．01或P〈0．05）;炎细胞内PPAR-γ阳性率分别为0、22．5％、20．8％和22．2％（各疾病组问比较,P〉0．05）。（4）炎症细胞中PPAR-γ表达在CSG组、IM＋DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者（P〈0．01）;腺细胞中PPAR-γ的表达在CSG组、IM＋DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者（P〈0．05）。（5）Hp持续感染的CSG患者,炎症细胞内COX-2的表达10年后显著低于10年前（P〈0．05）,而炎症细胞内PPAR-γ的表达10年前后差异无统计学意义（P〉0．05）。（6）Hp持续感染的CSG患者,10年后腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达均显著高于10年前（P〈0．01）。（7）Hp阴性的各疾病组,炎细胞内COX-2和PPAR-γ的表达相互间均无相关性（r=0．006和0．149,均P〉0．05）;在腺细胞内它们的表达在IM＋DYS组呈显著正相关（r=0．336,P〈0．05）,其余各疾病组COX-2和PPAR-γ的表达均无相关性（r=0．035和0．126,均P〉0．05）。（8）Hp阳性的各疾病组,炎细胞和腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达相互间呈显著正相关性（r=0．348和0．645,P〈0．05或P〈0．01）。结论（1）Hp感染可诱导胃黏膜炎细胞和腺细胞内COX-2和PPAR-γ的过度表达,Hp可能通过上调COX-2和PPAR-γ的表达参与胃癌发生的早期进程。（2）Hp感染诱导的COX-2的表达与Hp感染所致的急性炎症有关;随着感染时间延长,COX-2、PPAR-γ的表达变化可能比病理形态学检查更早的反映Hp感染引起的CSG→CAD→IM→DYS→胃癌这一病变过程。     

胃黏膜癌变过程中RRM1和CDX2表达及相关性

目的:检测RRM1、CDX2在不同胃黏膜组织中的表达,探讨其临床意义.方法:收集胃癌90例,高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变、肠上皮化生、浅表性胃炎、正常胃黏膜各30例,共240例.采用S-P免疫组化方法对所有组织检测RRM1、CDX2表达,并进行分析.结果:(1)胃癌、高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变组RRM1的阳性表达率分别为86.7%、83.3%、83.3%,均高于浅表性胃炎组的66.7%(P<0.05)和肠上皮化生组的33.3%(P<0.01),浅表性胃炎组66.7%高于肠上皮化生组的33.3%(P<0.05);高级别上皮内瘤变、肠上皮化生、胃癌组的CDX2的阳性表达率分别为76.7%,63.3%、61.1%,均高于低级别上皮内瘤变组的33.3%(P<0.05)和浅表性胃炎组的0(P<0.01).(2)210例不同胃黏膜病变中,RRM1与CDX2二者之间表达呈正相关(rs=0.352,P=0.000),90例胃癌中RRM1与CDX2二者之间呈正相关关系(rs=0.223,P=0.034).结论:RRM1、CDX2表达均与胃癌的发生发展有关,二者可作为较为理想的肿瘤标志物,用于胃癌早期诊断的预警.     

胃黏膜肠化及胃癌中三叶因子1,2表达的组织芯片技术研究

目的:三叶因子1(trefoil factor 1,TFF1)和2(TFF2)对胃肠道黏膜保护和损伤后修复具有重要作用,在胃癌中表达降低.现探讨它们在胃黏膜肠化(intestinal metaplasia,IM)及不同组织类型胃癌发生中的作用.方法:胃癌40例,癌旁组织IM 32例,慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴IM 46例,CAG和慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)各20例,构建组织芯片.分别用高铁二铵/爱先蓝(HID/AB)及HE染色对IM及胃癌进行分型,并用免疫组化检测不同胃黏膜病变中TFFl,TFF2的表达.结果:TFFl,TFF2在不同胃黏膜病变中的表达有显著性差异(P＜0.01),CSG,CAG中的表达显著高于CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌(P＜0.01),而CSG与CAG之间,以及CAG伴IM、癌旁组织IM及胃癌三者之间比较均无显著性差异(P＞0.05).肠型胃癌则显著低于弥漫型胃癌(P＜0.05).结论:胃黏膜IM及胃癌中TFF1,TFF2表达显著降低.     

突变型p53、PCNA表达和幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变

目的　研究突变型 p5 3、增殖细胞核抗原 (PCNA)和幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃黏膜良、恶性病变之间的关系。　方法　采用免疫组织化学S -P法 ,对慢性浅表性胃炎 (CSG )、慢性萎缩性胃炎(CAG)、不典型增生 (GED)及胃癌 (GCA)共 115例胃镜活检标本进行突变型 p5 3、PCNA和幽门螺杆菌感染进行检测。　结果　突变型p5 3在CSG及CAG表达均为阴性 ,在GED表达阳性 2 4% ,在GCA表达阳性 5 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。PCNA反映细胞增殖活性 ,在CSG、CAG、GED、GCA的表达有显著递增性 (P <0 .0 5 ) ;幽门螺杆菌感染在CSG检出率为 36 %、CAG为 48% ,GED为 72、GCA为 80 % ,与 2 0例正常胃黏膜Hp检测率 2 0 %作对照 ,除了CSG外 ,其余几组均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Hp感染与PCNA表达强级 (阳性细胞 >5 0 % ) ,与 p5 3阳性病例均有显著相关性 (P <0 .0 1)。 　结论　突变型 p5 3、PCNA及幽门螺杆菌感染在胃黏膜不典型增生、胃癌的发生、发展中有一定作用 ;Hp感染对胃黏膜上皮细胞过度增殖可能起促进作用     

慢性萎缩性胃炎PCNA,EGFR表达的研究

目的 观察慢性萎缩性胃炎及伴肠化、不典型增生病变的PCNA,EGFR变化的规律及其意义.方法 采用免疫组织化学方法检测CSG 12例、CAG 21例、IM 20例、DYS 22例胃黏膜PCNA,EGFR的表达.结果 从CSG,CAG到IM,DYS,随胃黏膜病变的加重PCNA,EGFR表达递增,CSG与CAG组比较二者表达无显著差异(P＜0.05);二者在IM组比CSG,CAG组升高,差异有显著性(P＜0.05);DYS组较IM组PCNALI升高,差异具有显著性(P＜0.05),EGFR表达无显著差异(P＜0.05).结论 胃黏膜病变加重伴肠化和不典型增生可能通过PCNA,EGFR的过度表达而促进细胞增殖和恶性转化.     

幽门螺杆菌、环氧化酶-2及微量元素与胃黏膜疾病的相关性研究

目的：研究胃黏膜病变组织中环氧化酶-2（COX-2）蛋白、微量元素与幽门螺杆菌（Hp）的表达,探讨其与胃黏膜病变之间的内在关系。方法：选择60例胃癌（GCa组）、80例萎缩性胃炎[CAG组,包括40例异型增生（Dys组）及40例肠上皮化生（IM组）]、40例浅表性胃炎（CSG组）,N时期在我院行胃镜检查胃黏膜无明显病理学改变的志愿者40例作为对照组,各组采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp感染状况,应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况,并行血清微量元素检测。结果：GCa组Zn含量低于对照组、CSG组、IM组,Dys组Zn含量低于对照组、CSG组;GCa组Mn含量低于对照组、CSG组,Dys组Mn含量低于对照组、CSG组;GCa组Fe含量高于对照组、CSG组,Dys组Fe含量高于对照组、CSG组（P〈0．05）。对照组、CSG组、IM组、Dys组和GCa组Hp感染率阳性率分别为7．5％、32．5％、72．5％、65．0％、60．0％,COX-2表达阳性率分别为2．5%、7．5％、47．5％、52．5％、70．0％。结论：Zn、Mn降低和Fe升高可能为胃癌发生的癌前因素,其可诱发Hp的感染和COx-2的高表达而发生胃癌。COX-2蛋白高水平的表达与Hp感染有一定关系,联合测定Hp感染、胃黏膜COX-2蛋白表达及血清中微量元素可提高胃癌的诊断率,为研究胃黏膜癌变的发展提供一定的理论依据。     

ATP4B在不同程度胃黏膜病变中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究ATP4B在胃黏膜病变演化过程中的表达变化。并探讨其与幽门螺杆菌（Hellcobacter pylori,Hp）感染的关系。方法根据组织形态学检查将221例胃镜活检标本分为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）和异型增生（Dys）4组;采用免疫组织化学方法检测ATP4B的表达情况;根据胃镜检查时快速尿素酶试验结果确定Hp感染状态。结果ATP4B表达水平随胃黏膜病变演化而降低,在4组的表达率分别为51．4％、15．4％、15．9％及5．0％．CSG组ATP4B表达水平显著高于其他各组（P〈0．05）。CSG组中Hp阳性标本ATP4B的表达率为33-3％,显著低于其在Hp阴性标本中的表达率（59．7％,P〈0．05）;在另外3组中,Hp阳性标本与阴性标本ATP4B的表达率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在胃黏膜病变演化过程中,ATP4B的表达随胃黏膜病变的进展而降低;Hp在胃黏膜病变演化的早期阶段抑制了ATP4B的表达。