依地福新对Hela细胞生长的抑制作用及其机制研究

目的:观察依地福新对人宫颈癌Hela细胞的体外生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法:细胞中分别加入不同浓度的依地福新(0.5、1.0、5.0、10.0μmol.L-1)处理96h,并设立未加依地福新的对照组。应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期分布;染色法检测细胞凋亡率。结果:与对照组比较,不同浓度依地福新处理Hela细胞24～96h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度及时间依赖性;1.0、5.0、10.0μmol.L-1浓度依地福新处理72h后,Hela细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低(P<0.01);各浓度组细胞凋亡率均显著增加(P<0.01)。结论:依地福新对Hela细胞具有生长抑制作用,其机制可能与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。     

吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡作用的研究

目的探讨中草药吉马酮对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法培养宫颈癌Hela细胞,分别用0、40、80、120、160、200、240、280μmol/L吉马酮处理Hela细胞24 h、48 h、72 h,CCK-8检测并分析吉马酮对Hela细胞增殖的影响;Transwell分析吉马酮对Hela细胞迁移侵袭能力的影响;流式细胞术检测吉马酮对Hela细胞周期、细胞凋亡的影响;Western blot检测细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达水平。结果吉马酮可以抑制Hela细胞增殖,且呈浓度依赖性(P<0.05),24h IC50为182.09μmol/L;吉马酮以浓度依赖性方式抑制Hela细胞迁移侵袭能力(P<0.01);吉马酮可以诱导Hela细胞凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.01);经不同浓度吉马酮处理Hela细胞24 h后,与对照组相比,给药组表现G1、G2期细胞比例减少,S期比例显著增加(P<0.05)。吉马酮可浓度依赖性下调Hela细胞Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达(P<0.05)。结论吉马酮能抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞发生S期阻滞,并可诱导细胞凋亡和下调Bcl-2/Bax蛋白比例。     

姜黄素对人宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用

目的:研究姜黄素对人宫颈癌Hela细胞生长的抑制作用。方法:姜黄经75%乙醇提取、纯化得姜黄素。MTT法检测姜黄素对体外培养Hela细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜观察Hela细胞形态学变化;Western blot法检测抑癌基因p53蛋白的表达;流式细胞仪检测Hela细胞凋亡和周期分布。结果:姜黄素对Hela细胞生长24 h的最佳抑制质量浓度为116.68μg/ml,抑制率为63.20%;11.67、35.00、58.34μg/ml姜黄素培养24 h,人宫颈癌Hela细胞数目明显减少,细胞变圆、缩小、老化,核质发散,并与质量浓度呈正相关。29.17、145.85μg/ml姜黄素可增强p53蛋白的表达;11.67、35.00、58.34μg/ml姜黄素可促进人宫颈癌Hela细胞凋亡,并与质量浓度呈正相关,G0/G1期细胞和S期细胞逐渐减少,G2/M期细胞逐渐增多。结论:姜黄素对人宫颈癌Hela细胞增殖有明显抑制作用,并能促进其凋亡和p53的表达,阻滞Hela细胞的G2/M期。     

羟基磷灰石纳米粒子对Hela细胞凋亡作用的研究

目的:观察不同浓度的羟基磷灰石纳米粒子对人宫颈癌Hela细胞作用的影响。方法:将羟基磷灰石纳米粒子以不同浓度和时间作用于人宫颈癌Hela细胞,采用MTT比色法观察细胞毒性;电镜技术观察细胞凋亡的形态;原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡率。结果:羟基磷灰石纳米粒子以剂量依赖和时间依赖的方式抑制人宫颈癌Hela细胞的生长,作用48h后的半数有效抑制浓度IC50值为211.8μg/ml。透射电镜观察到凋亡特性的形态学改变。结论:HAP抑制人宫颈癌Hela细胞细胞的增殖,诱导Hela细胞凋亡,为临床治疗肿瘤提供依据。     

柴胡皂甙D诱导人宫颈癌Hela细胞系凋亡的研究

目的探讨柴胡皂甙D对人宫颈癌Hela细胞系凋亡的影响及相关机制;方法以不同浓度(0、2.5、5、7.5μg/ml)处理人宫颈癌Hela细胞系,MTT法检测处理24h、48h、72h后细胞抑制率;收集经不同浓度柴胡皂甙D处理48h的细胞,利用流式细胞术检测细胞凋亡率;提取经不同浓度柴胡皂甙D处理48h的细胞总蛋白,west-ern blot检测柴胡皂甙D对人宫颈癌Hela细胞系survivin表达的影响;结果柴胡皂甙D对人宫颈癌Hela细胞系细胞活力具有明显抑制作用,并呈浓度和时间依赖方式;经柴胡皂甙D处理48h后,随药物浓度增加,细胞凋亡率也逐渐升高;Western blot表明柴胡皂甙D可抑制人宫颈癌Hela细胞系survivin的表达。结论柴胡皂甙D可诱导人宫颈癌Hela细胞系发生凋亡,这种作用可能与其抑制survivin的表达有关。     

苦豆碱对宫颈癌Hela细胞的增殖、凋亡的影响

摘要：目的:考察苦豆碱（ALO）对宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Hela细胞,采用CCK-8法检测ALO对Hela细胞增殖的影响,实验设置对照组（不作给药处理）以及ALO浓度分别为80,90,100,110,120,130μg·ml-1的实验组,给药时间设置为24 h和48 h。采用流式细胞术检测ALO对Hela细胞凋亡的影响,根据CCK-8结果,设置实验分组为:对照组、ALO低(90μg·ml-1)、中(110μg·ml-1)、高(130μg·ml-1)浓度组; Western blot法测定ALO对Hela细胞中凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和周期蛋白G1/S-特异性周期蛋白-D1（Cyclin D1）相对表达量的影响,实验分组同流式细胞术。结果:与对照组相比,ALO各浓度组细胞在培养24和48 h后,增殖抑制率显著升高（P<0.05或P<0.01）,各实验组细胞凋亡均明显增多（P<0.05或P<0.01）,各实验组ALO作用于Hela细胞48 h后,均能够显著增加凋亡蛋白caspase-3的表达（P<0.01）,下调细胞周期蛋白表达量（P<0.01）,各指标变化呈剂量和时间依赖性。结论:ALO能够明显抑制宫颈癌Hela细胞的增殖,同时抑制周期蛋白表达,进一步抑制细胞增殖。并促进其凋亡蛋白的表达,进而促进凋亡。     

雄黄抑制宫颈癌细胞株增殖和诱导凋亡的体外研究

目的:体外研究中药雄黄主要成分As4S4对子宫颈癌细胞株Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法:以As4S4不同浓度(7.5、15、30、60mg/L),分12h,24h,36h,48h,60h处理Hela细胞,用光镜观察细胞变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率;用DNA梯状电泳(DNA ladder)检测凋亡的发生。结果:不同浓度(7.5、15、306、0 mg/L)的As4S4处理的Hela细胞,细胞增殖受到抑制,作用呈明显的时效和量效关系,差异有非常显著性(P<0.01);As4S4诱导Hela细胞的凋亡率为(8.13±1.13)%~(62.36±4.42)%,与对照组比较(2.84±1.88)%,差异有极显著性(P<0.01),并呈浓度依赖性;DNA ladder呈梯状条带。结论:雄黄体外对宫颈癌细胞株Hela细胞具有增殖抑制和促进凋亡作用。     

大蒜素对人宫颈癌Hela细胞增殖影响及其作用机制

目的探讨大蒜素对体外培养宫颈癌Hela细胞增殖的影响及其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定不同浓度大蒜素对Hela细胞增殖抑制率;流式细胞术测定细胞周期变化及凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax的表达。结果 MTT显示大蒜素能抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,并具有时间-剂量依赖性关系;流式细胞术测定结果显示10μg/ml大蒜素可明显诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G2/M期;可降低癌基因蛋白Bcl表达（P〈0.01）,而促进Bax表达（P〈0.01）。结论大蒜素对人宫颈癌Hela细胞增殖具有抑制作用,与细胞周期阻滞和凋亡相关蛋白表达有关。     

青藤碱联合顺铂对人宫颈癌Hela细胞增殖作用的影响

目的研究青藤碱联合顺铂对体外培养宫颈癌Hela细胞增殖的作用,及Maspin、Caspase-3、环氧化酶(COX)-2蛋白在Hela细胞中的表达。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞系,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定青藤碱及其联合顺铂对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学测定Maspin、Caspase-3、COX-2蛋白表达情况。采用方差分析和LSD-t检验进行统计分析。结果青藤碱对人Hela细胞有增殖抑制作用,呈时间、浓度依赖性,与顺铂联用后协同抑制细胞增殖(P<0.05),凋亡率明显增高(P<0.05),上调Maspin表达,下调Caspase-3、COX-2表达。结论青藤碱具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖的作用,与顺铂联合对宫颈癌Hela细胞的增殖具有协同抑制作用。     

齐墩果酸对宫颈癌Hela细胞凋亡的影响

目的:研究齐墩果酸对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;初步探讨齐墩果酸诱导Hela细胞凋亡的作用机制.为临床治疗宫颈癌提供实验和理论依据.方法:MTT法检测OA对宫颈癌Hela细胞增殖的影响.HE染色检测OA对宫颈癌Hela细胞凋亡的影响.结果:OA以时间和剂量依赖性的特点抑制宫颈癌Hela细胞的增殖.不同程度地显示典型的...     

苦参碱对人黑素瘤细胞系增殖抑制的体外研究

目的：研究苦参碱(Matrine，Mat)对人黑素瘤细胞系生长的抑制效应，并探讨其作用机制。方法：用不同浓度的Mat加人体外培养人黑不经瘤(LiBr)细胞中，观察加药后细胞生长数量及其形态的变化；用MTT法检测Mat的细胞毒作用；用Hoechest33342和PI双荧光染色法检测细胞凋亡比率。结果：Mat明显抑制LiBr细胞生长；IC50值为0．8mg／ml；其抑制率与药物浓度呈剂量依赖关系；凋亡细胞的比例与药物浓度及作用时间呈正相关。结论：Mat能有效抑制LiBr细胞的增殖。     

2-苯基-3,4-噻二唑[3,2-α]并嘧啶-7-酮对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及相关因子表达的影响

目的研究新化学合成药物2-苯基-3,4-噻二唑[3,2-α]并嘧啶-7-酮(TPh)对宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及相关因子表达的作用。方法MTT法检测空白对照组和不同浓度TPh(0.6、0.4、0.2、0.1和0.05μmol·mL^-1)组培养24、48、72 h后对HeLa细胞增殖的作用,流式细胞术检测TPh对HeLa细胞周期的影响,Annexin-V FITC/PI双染检测TPh对HeLa细胞凋亡的影响,JC-1染色观察TPh对HeLa细胞线粒体膜电位的影响,Western blotting法检测凋亡相关因子表达情况。结果与空白对照组相比,TPh组Hela细胞增殖被显著抑制,HeLa细胞G0/G1期比例增加、G2/M期比例减少,HeLa细胞线粒体膜电位降低,HeLa细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9表达增加、凋亡细胞比率增加(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖性趋势。结论TPh可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,并促进凋亡,这可能与其激活细胞内源性和外源性凋亡途径有关。     

苦参碱对人突变肉瘤细胞系MS0812的抑制增殖和诱导凋亡体外实验

目的:观察苦参碱(matrine)对体外培养的人肉瘤细胞系MS0812细胞的增殖和诱导调亡作用.方法:苦参碱处理人肉瘤细胞系MS0812后,应用MTT比色法检测不同浓度苦参碱和不同作用时间对MS0812细胞的增殖作用的影响,TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:苦参碱浓度大于500.0 mg·L-1作用24h对MS0812 细胞增殖有抑制作用;通过TUNEL试剂盒可以发现凋亡阳性细胞;流式细胞仪检测随着苦参碱浓度的增加,凋亡率逐渐升高.结论:苦生碱体外对肿瘤细胞系MS0812的生长抑制和诱导凋亡作用有限.     

矢车菊素-3-葡萄糖苷诱导Hela细胞凋亡及其机制的研究

目的研究花色素苷与矢车菊素-3-葡萄糖苷对人宫颈癌细胞株Hela细胞体外增殖作用并从细胞学和分子生物学水平探讨其作用机制。方法从黑米中提取出花色素苷,再分离出矢车菊素-3-葡萄糖苷单体;用不同浓度的花色素苷和矢车菊素-3-葡萄糖苷分别处理Hela细胞后,CCK-8法测细胞生长抑制率;Hoechst 33258染色,激光共聚焦镜下观察细胞形态;流式细胞仪检测凋亡率;SABC染色检测Bax/Bcl-2的蛋白表达。结果25~400 mg/L花色素苷和12.5~200μmol/L矢车菊素可抑制Hela细胞生长,抑制率呈时间剂量依赖性;激光共聚焦镜下可见到明显的凋亡细胞;流式细胞仪检测药物处理后出现明显凋亡率;药物可使Bax表达上调,Bcl-2表达下降。结论花色素苷与矢车菊素-3-葡萄糖苷都可抑制Hela细胞生长,诱导其凋亡,其诱导凋亡的作用的机制与凋亡相关基因促凋亡基因Bax表达上调,抗凋亡基因Bcl-2表达下调有关。     

小剂量紫杉醇对乏氧Hela细胞放射敏感性影响的研究

目的探讨紫杉醇对正常和乏氧状态下人宫颈癌细胞Hela的放射增敏作用。方法细胞乏氧模型、细胞放疗、采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）快速比色法检测细胞增殖率;结果不同浓度的紫杉醇作用于乏氧和正常状态下的Hela细胞,均表现出增殖抑制作用,且呈浓度依赖性,乏氧状态下的Hela细胞增殖率明显大于正常状态下的细胞,两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）,说明乏氧细胞可对对化疗药物表现出一定的抵抗作用。小剂量的紫杉醇（1×10-3mg/L）可增加正常和乏氧状态下的He-la细胞对放射线的敏感性,其增殖率分别为（19.67±5.06）%、（12.38±3.55）%,且两者相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乏氧细胞对化疗药物有一定的抵抗作用;紫杉醇对乏氧及正常状态下的Hela细胞均有抑制作用,且呈现浓度依赖性;小剂量的紫杉醇对乏氧状态下的Hela细胞具有放射增敏作用。     

阿司匹林诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制

目的:探讨阿司匹林对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养HeLa细胞,分别以0.5,1.0,5.0mmol.L-1阿司匹林干预。采用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测凋亡;碘化丙锭(PI)染色法检测细胞周期;Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:0.5,1.0,5.0mmol.L-1的阿司匹林均能使Hela细胞凋亡率明显增加,S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,细胞中NF-κB p65蛋白表达水平明显下降,且上述作用均呈剂量依赖性。结论:阿司匹林在体外可以通过下调NF-κB p65蛋白表达,影响细胞周期,诱导Hela细胞凋亡。