血栓弹力图评价老年患者抗血小板治疗的临床意义

目的应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者,并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,16例未服用抗血小板药物的患者为对照组,应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并进行比较分析。结果阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为(78.93±11.73)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为(53.4±21.5)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为(93.27±5.73)%和(55.8±24.6)%,血小板抑制率均显著高于对照组(P0.01)。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用,其抗血小板作用优于氯吡格雷,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。     

血栓弹力图评价缺血性心脑血管病患者抗血小板药物疗效及影响因素

目的应用血栓弹力图(TEG)评价缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林、氯吡格雷的疗效及影响因素。方法缺血性心脑血管病患者131例,单用阿司匹林患者34例,单用氯吡格雷患者10例,两药合用87例。根据TEG结果,将121例服用阿司匹林患者分为阿司匹林抵抗(AR)组43例和阿司匹林敏感(AS)组78例;97例服用氯吡格雷患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组38例和氯吡格雷敏感(CS)组59例,比较AR与AS组及CR与CS组各项指标。结果 AR组血红蛋白较AS组升高[(144.80±14.63)g/L vs(136.20±18.14)g/L,P=0.0101];血红蛋白偏高、加入二磷酸腺苷(ADP)血凝块最大强度升高增加AR风险。CR组高脂血症比例较CS组升高(65.8%vs33.9%,P=0.0021),血凝块形成时间延长及高脂血症增加CR风险。单用氯吡格雷花生四烯酸抑制率低于联合用药(P=0.0003),联合用药较单药血凝块形成时间延长(P=0.0061)。结论阿司匹林的抗血小板疗效不低于联合用药,阿司匹林可能通过影响ADP途径抑制血小板聚集。     

氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定型心绞痛患者血小板活化的临床干预研究

目的通过观察氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板活化的影响,探讨其临床意义。方法应用流式细胞仪,分别对老年UAP患者与健康老年人血小板活化标记物CD62p、CD63进行检测,同时动态观察UAP患者应用氯吡格雷联合阿司匹林治疗前后CD62p、CD63水平的变化。结果UAP患者CD62p、CD63水平高于正常对照组;氯吡格雷联合阿司匹林治疗后,UAP患者CD62p、CD63水平较单用阿司匹林明显降低,而不影响血小板体积(MPV)和血小板计数(PLT)。结论老年UAP患者血小板活化水平升高,氯吡格雷联合阿司匹林可使血小板活化受到更为明显的抑制。     

急性冠状动脉综合征合并2型糖尿病患者冠状动脉介入术后替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板疗效及预后

目的应用血栓弹力图(TEG)评价替格瑞洛与氯吡格雷在急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后抗血小板的疗效及预后。方法纳入ACS合并糖尿病行PCI术的患者180例。随机分为两组,氯吡格雷组(n=92)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组(n=88)术前接受负荷量阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg,每天两次。血栓弹力图检测两组患者PCI术后24 h花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率,观察并比较两组3个月内不良心血管事件及出血等安全性事件。结果替格瑞洛组ADP激活血小板形成最大血凝块强度(MA-ADP),低于氯吡格雷组(34.94%±11.91%比47.16%±14.90%,P0.001)。血小板AA抑制率、ADP抑制率替格瑞洛组明显高于氯吡格雷组(68.24%±22.96%比48.21%±32.91%,58.16%±23.52%比33.34%±26.67%,P0.001)。结论 ACS合并2型糖尿病患者中,替格瑞洛抗血小板聚集的效果明显优于氯吡格雷,可显著降低3个月内心血管终点事件的发生率,不增加出血风险。     

2型糖尿病对阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物治疗效应的分析

目的:本研究通过前瞻性连续入选在我院因稳定性冠心病行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者,分析探讨糖尿病对阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物效应的影响。方法:2008年8月至2011年11月前瞻性连续入选稳定性冠心病患者。入院后服用氯吡格雷前测定花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率和基线二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,之后给予氯吡格雷300 mg负荷量口服,继续服用氯吡格雷75 mg/d至1 d后,再次测定服用氯吡格雷后ADP诱导的血小板聚集率。结果:入选了355例稳定性冠心病患者,其中合并2型糖尿病103例,非糖尿病252例。阿司匹林抵抗的发生率18.6%,糖尿病组与非糖尿病组阿司匹林抵抗的发生率未见明显差异(20.4%vs.17.9%,P=0.578),将患者基线特征纳入Logistic回归模型进行校正后结果显示,糖尿病并未增高阿司匹林抵抗的风险(OR=1.3,95%CI=0.7～2.7,P=0.439)。氯吡格雷抵抗的发生率为20.8%;糖尿病组氯吡格雷抵抗的发生率明显高于非糖尿病组(33.0%vs.15.9%,P<0.001);Logistic回归校正后结果显示,糖尿病是氯吡格雷抵抗的独立危险因素(OR=5.7,95%CI=2.9～11.1,P<0.001)。结论:双联抗血小板药物基础上,糖尿病未增高阿司匹林抵抗的风险;但是糖尿病明显增高了氯吡格雷抵抗的风险。     

症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者的阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象

目的观察症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者服用阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象的发生情况。方法在54例症状性的颈动脉(25例)、椎动脉(19例)、颈动脉合并椎动脉(8例)以及基底动脉(2例)狭窄的患者中,有39例行择期支架置入术。采用二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸为诱导剂,分别测定已服用阿司匹林(100mg/d)≥10d,以及随后加服氯吡格雷(75mg/d)≥5d患者的血小板聚集率。阿司匹林抵抗标准为单用阿司匹林时,以500μg/ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20%和5μmol/L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70%。氯吡格雷抵抗标准为在阿司匹林基础上加用氯吡格雷前、后,5μmol/L二磷酸腺苷诱导血小板聚集率的差值≤10%。结果54例患者中,有9例(16.7%)存在阿司匹林抵抗,12例(22.2%)存在氯吡格雷抵抗,1例(1.8%)存在阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。9例阿司匹林抵抗者加用氯吡格雷后有5例花生四烯酸诱导的聚集率降至<20%,有8例二磷酸腺苷诱导的聚集率降至<70%。1例支架置入术后支架内急性血栓形成为阿司匹林抵抗的患者。结论症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者中存在一定比例的阿司匹林或氯吡格雷抵抗现象,氯吡格雷与阿司匹林合用克服了部分阿司匹林抵抗现象。阿司匹林抵抗可能与支架置入术后血栓性并发症的增加有关。     

血栓弹力图评估阿司匹林和氯吡格雷血小板抑制率的临床应用

目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P＞0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.     

高同型半胱氨酸血症对脑梗死病人抗血小板聚集治疗的影响

目的探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)脑梗死病人的临床特点及Hhcy对服用抗血小板聚集药物的影响。方法 175例新发脑梗死住院病人,随机分为3组,服用阿司匹林组59例,服用氯吡格雷组57例,服用阿司匹林+氯吡格雷双抗组59例。分析高血压病、糖尿病、肌酐、脑梗死部位等指标与Hhcy之间的关系;采用全血电阻法检测花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集功能,比较Hhcy对所用抗血小板聚集药物治疗效果的影响。结果高同型半胱氨酸血症病人以男性为主,肌酐、尿酸升高。其中性别是Hhcy的独立危险因素。Hhcy组病人服用氯吡格雷后ADP诱导的血小板聚集值偏高,且阿司匹林组和双抗组病人在Hcy升高时ADP诱导的血小板聚集值异无统计学意义,而Hcy正常时两者之间有统计学意义。结论脑梗死病人高同型半胱氨酸血症会影响氯吡格雷的治疗效果。     

氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定性心绞痛患者血小板聚集的影响

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林对老年不稳定性心绞痛患者血小板聚集功能的影响。方法选择老年不稳定性心绞痛患者120例,随机分为阿司匹林组、低剂量联合组(氯吡格雷25 mg)、中剂量联合组(氯吡格雷50mg)、高剂量联合组(氯吡格雷75 mg),每组30例。观察时间为8周,治疗前后测患者血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)浓度及分别用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)为诱导剂的血小板聚集率,记录临床疗效及不良反应发生情况。结果与治疗前比较,治疗8周后,阿司匹林组、低、中和高剂量联合组GMP-140浓度、ADP介导的血小板聚集率显著降低[(15.3±2.9)μg/L vs(9.7±1.5)μg/L、(16.7±3.4)μg/L vs(8.9±2.3)μg/L、(14.9±3.0)μg/L vs(5.1±1.4)μg/L、(16.4±3.5)μg/L vs(7.8±2.2)μg/L,(43.5±9.8)%vs(24.3±8.9)%、(41.0±7.8)%vs(20.3±8.1)%、(44.3±9.2)%vs(21.5±8.7)%、(43.9±7.6)%vs(20.6±8.0)%,P0.05];AA介导的血小板聚集率4组治疗后较治疗前明显降低[(28.7±9.1)%vs(16.1±7.4)%、(29.2±9.3)%vs(17.2±8.5)%、(30.1±10.1)%vs(17.9±9.4)%、(28.8±8.5)%vs(25.7±8.6)%,P0.05],4组比较无显著差异(P0.05)。低、中、高剂量联合组总有效率均高于阿司匹林组(93.33%、96.67%、96.67%vs 86.67%,P0.05)。仅高联合组出现2例不良反应。结论应用氯吡格雷50mg联合阿司匹林对老年不稳定性心绞痛患者双联抗血小板聚集治疗最为适合。     

氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响及其与他汀类药物的相互作用

目的比较氯吡格雷联用不同种类的他汀类药物时血小板聚集率的差别,揭示其对氯吡格雷的抗血小板作用是否存在影响,明确氯吡格雷对阿司匹林抵抗的影响。方法将70例急性冠脉综合征(ACS)病人分为两组,阿司匹林组30例,入院后3d内口服阿司匹林300mg/d,后改为100mg/d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg/d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率。又将联合用药组随机分为细胞色素氧化酶(CYP)3A4代谢的他汀组(A组,服阿托伐他汀10mg~40mg或辛伐他汀40mg或洛伐他汀40mg)和非CYP3A4代谢的他汀组(B组,服氟伐他汀80mg或普伐他汀20mg)各20例,两周时采静脉血测定血小板聚集率如前(仅观察ADP诱导的血小板聚集率)。结果联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均聚集率均明显下降(P<0.05或P<0.01),其中以ADP诱导的血小板平均聚集率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗(AR)与阿司匹林半抵抗(ASR)总发生率较单用阿司匹林组明显为低(P<0.05);CYP3A4代谢的他汀与非CYP3A4代谢的他汀组相比较,在与氯吡格雷联用时,对氯吡格雷抗血小板作用影响无统计学意义(P>0.05)。结论联用氯吡格雷可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。     

全血电阻抗法检测血小板聚集程度在急性冠脉综合征患者PCI治疗中的临床应用

目的探讨采用全血电阻抗法(whole blood impedance aggregometry,WBIA)法实验室诊断抗血小板药物抵抗的临床价值。方法前瞻性入选2013年11月至2015年3月暨南大学附属广州红会医院、珠海市人民医院心内科住院诊断急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)并行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary inter-vention,PCI)治疗的患者300例。分别于服药前及服药后7 d用WBIA法测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集程度,根据检测结果分为阿司匹林抵抗组和氯吡格雷抵抗组。随访1年,复查冠状动脉造影进行SYNTAX评分,观察对比各组主要不良心脑血管事件(major adverse cardiac and cerebrovascular events,MAC-CE)的发生率。评估WBIA法检测血小板聚集率的临床意义。结果阿司匹林抵抗发生率为26%,氯吡格雷抵抗发生率为28.7%。复查冠状动脉造影,无药物抵抗组SYNTAX评分明显低于阿司匹林抵抗组、氯吡格雷抵抗组,差异有统计学意义[(10.21±9.79)分vs.(18.32±18.78)分,P0.05;(10.21±9.79)分vs.(19.57±11.32)分,P0.05]。随访1年无药物抵抗组MACCE发生率与阿司匹林抵抗组、氯吡格雷抵抗组比较,差异有统计学意义[13.9(9.0%)vs.14(21.5%),P0.05;13.9(9.0%)vs.16(22.2%),P0.05]。结论 WBIA检测血小板聚集程度实验室诊断抗血小板药物抵抗有一定临床价值。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

血栓弹力图评价患者颅内外动脉狭窄支架置入术后抗血小板聚集药物的疗效

目的采用血栓弹力图（TEG）仪检测颅内外动脉支架置入术（PTAS）后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整。方法回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料。在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。结果①阿司匹林对AA途径的抑制率为（80±28）%,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率（53±31）%,差异有统计学意义,（P〈0.01）。②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45（69.2%）、8（12.3%）、7（10.8%）、5例（7.7%）,氯吡格雷分别为19（29.2%）、14（21.5%）、23（35.4%）、9例（13.8%）。对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效。对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好。两种疗效有一定关联性（χ2=33.311,P〈0.01）。③对阿司匹林反应良好＋有效者为53例,反应低＋无效者为12例;而对氯吡格雷反应良好＋有效者为33例;反应低＋无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义（χ2m=15.042,P〈0.01）。结论采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案。阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。     

停用氯吡格雷对冠状动脉支架术患者血小板功能的影响

目的:观察经皮冠状动脉介入术(PCI)患者停用氯吡格雷是否导致血小板功能反跳、不同氯吡格雷停用方案对血小板聚集率及血小板CD62P的影响。方法:103例已服用氯吡格雷近1年,且即将停用的PCI术后患者,随机接受两种不同氯吡格雷停用方案:A组(52例)直接停药;B组(51例)在3个月内逐渐停用氯吡格雷。在服药前、停药前1周、停用后1周及停用后1个月时评价血小板聚集率及血小板CD62P的变化。结果:无论直接停用还是逐渐停用氯吡格雷,血小板聚集率在停药1周后较服药前增加,差异具有显著性(P0.05),但逐渐停用患者在停药1周时血小板聚集率即恢复至服药前水平,而直接停用患者在停药1个月时才恢复至停药前水平,两组患者均未观察到血小板CD62P的反跳。结论:停用氯吡格雷1周后,患者血小板聚集率一过性增加,但血小板功能CD62P无显著性变化。     

静脉注射肝素钠和达肝素钠对血小板激活影响的对比研究

目的了解肝素钠(UFH)与低分子肝素(LWMH)对血小板激活的影响有无差别。方法59例新入院冠心病患者,随机分为UFH组和达肝素钠组,分别于基线状态下、给药(UFH或达肝素钠5000 IU)后30 min、1 h取血,测定CD62P、GPⅡb/Ⅲa、血管性假血友病因子(vWF)。结果UFH组静脉给药后30 min GPⅡb/Ⅲa、血浆CD62P及vWF的水平均明显高于给药前(P<0.05);给药后1 h GPⅡb/Ⅲa及vWF的水平仍显著高于给药前(P<0.05);血浆CD62P的水平虽仍较给药前增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。静脉给予达肝素钠5000 IU30min后GPⅡb/Ⅲa及血浆CD62P的水平均明显高于给药前(P<0.05),但在给药后1 h即与基线值差异无统计学意义(P>0.05);vWF的水平在给予达肝素钠后30 min、1 h均与给药前相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论静脉注射UFH及达肝素钠均可激活血小板;但达肝素钠对血小板活化的影响较小。     

不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林对UAP患者血小板相关指标及安全性的影响

目的:探讨不同剂量氯吡格雷与阿司匹林治疗对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板相关指标及安全性的影响。方法:我院收治的UAP患者92例被随机均分为氯吡格雷大剂量联合组(150mg/d氯吡格雷联合阿司匹林)和氯吡格雷常规剂量联合组(75mg/d氯吡格雷联合阿司匹林)。持续治疗3个月,比较两组临床疗效,用药安全性、血小板颗粒膜蛋白(GMP)-140水平及以血小板最大聚集率(LTA-PA_(max))、ADP诱导的血小板最大振幅(MA_(ADP))等的差异。结果:治疗3个月后,两组患者治疗总有效率、主要不良心血管事件、GMP-140水平、LTA-PA_(max)和MA_(ADP)等比较均无显著差异(P均0.05)。氯吡格雷大剂量组严重出血发生率高于常规剂量组(6.52%比2.17%),差异不显著(P=0.609)。结论:对于不稳定型心绞痛,氯吡格雷增加剂量并未增加疗效,且可能增加严重出血,值得临床重视。     

血栓弹力图评价经PCI术后氯吡格雷及阿司匹林血小板抑制情况及作用机制

目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。     

经皮冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的观察因急性冠脉综合征（ACS）行冠状动脉介入治疗（PCI）患者应用氯吡格雷后血小板聚集率的变化及氯吡格雷抵抗的发生情况。方法ACS患者37例,予氯吡格雷负荷量300mg,继予75mg/d维持,在服用氯吡格雷前,服药后2、4、6、24、48h以及服药后30d取血,测定ADP诱导的血小板聚集率,观察血小板聚集率变化并根据抑制程度判断氯吡格雷抵抗发生率。结果给药后2、4、6、24、48h及30d时,氯吡格雷抵抗的发生率分别为62%、46%、32%、38%、49%和43%,氯吡格雷抵抗者用药后血小板抑制率明显低于反应者,其中1例抵抗者出现亚急性支架内血栓形成。结论PCI治疗的部分患者中存在氯吡格雷抵抗。     

阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集作用效果观察

目的 探讨阿司匹林与氯吡格雷抑制血小板聚集的临床效果。方法 将107例急性脑梗死患者分为阿司匹林组34例、氯吡格雷组19例、联合组54例。阿司匹林组口服阿司匹林100 mg/d;氯吡格雷组口服氯吡格雷75 mg/d;联合组同时服用以上两种药物（剂量同前）。三组均连续服用7 d后采用血栓弹力图检测花生四烯酸（AA）途径血小板抑制率（AA%）及二磷酸腺苷（ADP）途径血小板抑制率（ADP%）。结果 阿司匹林组血小板抑制敏感率明显高于氯吡格雷组,P〈0.01;联合组AA%明显高于阿司匹林组,ADP%明显高于氯吡格雷组,P均〈0.01;联合组血小板抑制敏感率AA为90.7%（49/54）,ADP为70.4%（38/54）,较其余两组明显增高（P均〈0.01）。结论 阿司匹林与氯吡格雷联合应用可协同抑制血小板聚集。     

二磷酸腺苷介导血小板聚集率指导老年择期冠状动脉介入治疗患者术后抗血小板药物使用

目的 评价以二磷酸腺苷(ADP)介导血小板聚集率指导抗血小板药物在老年择期经皮冠状动脉介人治疗(PCI)患者中使用对心血管事件的影响.方法 选取我院2007-2008年老年择期西罗莫司涂层支架植入患者1230例,年龄60～80岁,平均(67.2±10.2)岁,随机选取615例入ADP组,首剂300 mg负荷量后,根据血小板聚集率调整氯吡格雷使用量,分别于用药前、用药第2天、第3天测定ADP介导的血小板聚集率,达标后(聚集率较用药前降低50%)75 mg/d.若未达标,第2、3天可逐次增加300 mg,累计至900 mg;若仍未达标,则改用氯吡格雷75 mg/d联合西洛他唑100 mg/d、阿司匹林100 mg/d三重抗血小板药物治疗持续1年.其余615例入常规组,以常规剂量和方法使用氯吡格雷(首剂300 mg负荷量后,继之以75 mg/d口服持续1年).分别于用药前、用药第3天测定ADP介导的血小板聚集率;两组患者均持续口服氯吡格雷1年.所有患者均在给药前、后进行安全性实验室检查.随访1年,记录心血管事件(心原性死亡、心肌梗死、血运重建、支架血栓事件)和药物不良事件发生率.结果 1230例患者首剂负荷量300 mg后.达标率44.9%ADP组累计总量至900 mg时,ADP组达标率增至67.5%,约32.5%的患者(203/615)仍未达标;改用氯吡格雷、西洛他唑、阿司匹林三重抗血小板药物治疗.相对于常规负荷剂量氯吡格雷,高负荷剂量氯吡格雷有更好的抑制血小板聚集的效果(常规负荷剂量对高负荷剂量,45%对67.5%,P=0.028).平均随访(10.0±2.4)个月,两组心血管事件发生率差异有统计学意义(2.8%对4.9%,P=0.035),常规组急性和亚急性支架血栓事件多于ADP组(4例对1例).所有患者均未出现大出血,两组间轻微出血病例差异无统计学意义,无药物不良反应.结论 PCI术后患者应该检测血小板对氯吡格雷的反应效果;ADP介导的血小板聚集率指导老年择期PCI患者围术期抗血小板药物使用安全、有效,可明显降低1年的心血管事件发生率.