全氟化碳对动脉粥样硬化大鼠内皮功能的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清及主动脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,初步探讨PFC对AS大鼠内皮的可能保护作用。方法:将40只Wistar雄鼠随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、PFC低剂量组、PFC高剂量组,每组10只。除对照组用普通饲料外,其余均以高脂饲料喂养,建立实验性大鼠AS模型,治疗组在造模的同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO、ET-1的含量,行HE染色观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组eNOS、NO含量显著降低,ET-1含量显著升高,与对照组比较有显著差异(P0.05);PFC高剂量组较模型组血清及主动脉eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义,主动脉组织中ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组与低剂量组相比eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组较PFC低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:PFC可能通过升高AS大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO含量,降低ET-1含量,起到内皮保护功能,发挥抗AS的作用。     

化瘀祛痰方通过调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路影响动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块

目的研究化瘀祛痰方调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块的影响,探讨化瘀祛痰方对动脉粥样硬化脂质斑块的作用机制。方法将60只新西兰家兔随机分为对照组15只,实验组45只。实验组45只家兔通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养的方法制备动脉粥样硬化模型,对照组喂饲普通饲料。8周后,将实验组家兔随机分为模型组、化瘀祛痰方组及辛伐他汀组。各组给予相应药物干预,对照组、模型组给予同体积生理盐水,每天1次,连续4周后取材。全自动生化分析仪检测各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量;HE和油红O染色观察家兔主动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度;免疫组化法测定CD31平均光密度值;ELISA检测血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)含量;Western blot法检测主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达。结果模型组血清TG、TC、LDLC水平较对照显著升高(P0.01),HDLC水平显著降低(P0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组血清TG、TC、LDLC含量较模型组降低(P0.05或P0.01),HDLC含量均升高(P0.05或P0.01)。病理染色可见模型组主动脉内膜细胞增生,有大量泡沫细胞和脂质沉积,经化瘀祛痰方和辛伐他汀治疗后均可见明显改善。模型组内膜、中膜厚度较对照组显著增厚(P0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组显著减小(P0.01)。模型组主动脉CD31平均光密度值较对照组显著升高(P0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组显著降低(P0.01)。模型组血清HIF-1α和VEGF含量较对照组显著升高(P0.01),而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组均降低(P0.05或P0.01)。模型组主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达较对照组显著升高(P0.01),经化瘀祛痰方和辛伐他汀治疗后,两组主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达水平较模型组均有显著降低(P0.01)。结论化瘀祛痰方稳定动脉粥样硬化脂质斑块,其机制可能与调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路抑制血管新生有关。     

动脉粥样硬化兔血清中血管细胞黏附分子-1的表达及其与血脂相关性的研究

目的观察动脉粥样硬化（AS）兔血清中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达及其与血脂的相关性,探讨VCAM-1与AS的关系.方法雄性大耳白兔随机分成正常饮食组和高脂饮食组,每组8只,饲养16 w.于0 w、8 w、16 w分别取耳缘静脉血,检测血清中胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）水平及VCAM-1的表达;16 w后处死动物,取兔主动脉进行病理学检查,确认AS模型的建立.结果正常饮食组动脉壁无异常改变;高脂饮食组AS斑块病变形成.正常饮食组0 w、8 w、16 w血清中TC、LDL及VCAM-1水平无显著差异（P＞0.01）;高脂饮食组8 w后血清中TC、LDL及VCAM-1水平较0 w显著增加（P＜0.01）,16 w较8 w增加更为明显（P＜0.01）.结论AS的发生伴有VCAM-1的过度表达,其表达量与血清TC、LDL呈正相关.     

全氟化碳乳剂对动脉粥样硬化大鼠血管舒缩因子的调控作用

目的:使用高剪切乳化机制备全氟化碳乳剂(PFCE),通过静脉注射PFCE对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠进行干预,观察其内皮功能指标的变化,初步探讨PFCE对AS大鼠血管舒缩活性因子的调控作用及对内皮的可能保护作用。方法:将50只Wistar雄鼠随机分为5组:空白对照组,模型组,PFCE低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组用普通维持饲料外,其余均以维生素D3加高脂饲料喂养诱导实验性大鼠AS模型,PFCE低、中、高剂量组在造模同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清NO、ET-1、TXA2、6-K-PG的含量,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组NO、TXA2含量显著降低,ET-1、6-K-PG含量显著升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05),且NO/ET-1比值、TXA2/6-K-PG比值平衡失调;PFCE高、中剂量组较模型组血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P0.05),并改善NO/ET-1及TXA2/6-K-PG的比值(P0.05);PFCE低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义(P0.05);PFCE高剂量组与PFCE低剂量组相比血清NO、TXA2含量显著升高,ET-1、6-K-PG含量显著降低(P0.05),与中等剂量组差异不显著(P0.05);PFCE高、中剂量组较PFCE低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:中等剂量以上PFCE可能通过调控AS大鼠血管舒缩活性因子,起到保护血管内皮的功能,发挥阻止AS进一步发生和发展的作用。     

化浊通脉方防治兔动脉粥样硬化及对脂质代谢影响的实验研究

目的研究化浊通脉方对动脉粥样硬化(AS)兔血脂水平及胸主动脉斑块的影响,初步探讨其抗AS的作用机制。方法 60只新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组及化浊通脉方大、小剂量组。采用单纯高脂饲料连续喂养22周建立AS兔模型,前14周为造模及给药期,后8周为自然消退期,在自然消退期内停喂高脂饲料,继续给药。22周末当日取胸主动脉进行HE染色观察组织形态学改变;给药14周及22周末耳缘静脉采血,应用酶联免疫吸附法测定兔血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A1(ApoA1)水平。结果 22周后,兔胸主动脉大体形态学和病理切片HE染色观察发现,模型组管壁可见明显脂质条纹形成,斑块满布,并有大量泡沫细胞堆积浸润;各给药组可不同程度抑制AS斑块形成,抑制血管平滑肌细胞增殖重构,以化浊通脉方大剂量组和辛伐他汀组作用显著。进一步对血脂水平检测发现,给药14周后,与对照组比较,模型组TC、TG、HDL-C、LDL-C、VLDL-C、ApoA1、ApoB水平均降低(P0.05或P0.01);与模型组比较,各给药组TC、LDL-C、ApoB水平均降低(P0.05),对TG、VLDL-C水平以及HDLC、ApoA1水平均有不同程度调节,但差异无统计学意义。给药22周:与对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C、VLDL-C、ApoA1、ApoB水平均升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,各给药组TC、LDL-C、VLDL-C、ApoB水平均升高(P0.05或P0.01),对TG、HDL-C水平均有不同程度调节,但差异无统计学意义,各给药组ApoA1水平均不同程度升高,以辛伐他汀组升高显著(P0.05)。化浊通脉方大、小剂量组在给药14周和22周时均能调节血脂水平,且与辛伐他汀作用相似。结论化浊通脉方对兔动脉粥样硬化具有防治作用,其机制可能与血脂调节有关。     

黄芪多糖对兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响

目的探讨黄芪对新西兰兔动脉粥样硬化内皮细胞功能的影响。方法将40只雄性新西兰兔随机分为4组,每组10只,空白组:正常颗粒饲料;其余3组从实验第1天起给予高脂饲料,牛血清1mL/kg从耳缘静脉注射1次,黄芪多糖(APS)组:每天同时腹腔注射APS(500mg/kg);卡托普利组:同时灌喂卡托普利(5mg/kg),相当于临床剂量的5倍;空白组、模型对照组给予等体积的生理盐水4mL/kg,10周后,测定各组空腹血清或血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并计算主动脉内膜粥样斑块面积。结果模型对照组与空白组比较,TG、TC、MDA、ET-1、NO、CRP明显升高(P0.05或P0.01),HDL-C/TC比值、SOD活性明显下降(P0.05或P0.01),主动脉内膜粥样斑块面积较大(P0.05);卡托普利组与模型组比较,各项指标无明显差异;而APS组与模型组比较,TG、CRP、NO、MDA、ET-1明显下降(P0.05或P0.01),TC无明显变化,HDL-C/TC比值、SOD活性明显升高(P0.01),主动脉内膜粥样斑块面积明显减少(P0.01)。结论黄芪多糖对动脉粥样硬化有明显的预防和治疗作用,可能与抗氧化、免疫调节、保护血管内皮细胞有关。     

黄连素对兔颈动脉球囊损伤后一氧化氮内皮素-1血小板源生长因子及转化生长因子-β1水平的影响

目的观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血小板源生长因子(PDGF)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响,并初步探讨其对内膜增生与血管重塑的作用。方法日本大耳白兔40只,随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予0.9%氯化钠溶液、黄连素注射液和辛伐他汀配制液各2.5mg.kg-1.d-1腹腔注射,假手术组仅普食喂养。术后15d检测血清NO、PDGF、TGF-β含量及血浆ET-1浓度,并取颈动脉切片作病理形态学观察。结果与模型组相比,术后15d黄连素组血清NO含量显著升高(P<0.01),而辛伐他汀组升高不明显;黄连素组与辛伐他汀组ET-1、PDGF和TGF-β1水平均显著低于模型组(均P<0.01)。结论黄连素可能通过升高兔颈动脉球囊损伤后NO浓度,降低ET-1及PDGF、TGF-β1水平,抑制内膜增生与血管重塑。     

高压氧治疗肝肺综合征大鼠的实验研究

目的 研究高压氧治疗对大鼠肝肺综合征(HPS)的作用.方法 采用胆总管结扎术(CBDL)制备HIS动物模型.44只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术对照组(Sham组)8只、单纯造模组(CBDL5w组)12只、治疗1周组(HBOT1w组)12只、治疗2周组(HBOT2w组)12只.两治疗组在造模成功后送入高压氧舱治疗,分别治疗1周和2周.Sham组和CBDL5w组大鼠在术后5周,HBOT1w组和HBOT2w组在治疗结束后,进行血气分析、肝功能以及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)浓度检测,肝、肺病理检查,并使用激光多普勒血流仪检测肝、肺微循环.结果 CBDL5w组大鼠肝功能检测中ALB降低,ALT、AST、ALP、γ-GT、TBIL及TBA均升高,血气分析中PaO2降低,PA-aO2增大,与Sham组相比均有显著差异(P＜0.01),且病理检查CBDL5w组大鼠的肝脏组织可见胆汁性肝纤维化表现,肺组织可见肺毛细血管扩张、充血,证实HPS大鼠模型制成;同时与Sham组相比,CBDL5w组大鼠血清NO及ET-1浓度均升高(P＜0.01),肝脏毛细血管血流量降低(P＜0.01),肺脏毛细血管血流量增大(P＜0.01).经高压氧治疗后,HBOT1w组大鼠与CBDL5w组相比,以上指标均好转(P＜0.01).HBOT2w组大鼠与CBDL5w组相比,除血清NO水平和肺脏毛细血管血流量无统计学差异(P＞0.05)外,其余指标的差异有显著性意义(P＜0.01).结论 高压氧治疗大鼠HPS可通过降低血清NO、ET-1浓度,提高组织氧含量及改善肝、肺微循环等,有效改善肝、肺功能及病理,且治疗前期效果更好.     

罗格列酮对动脉粥样硬化兔主动脉eNOS蛋白质表达的影响

目的 探讨罗格列酮对动脉粥样硬化 (AS)兔一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法 大耳白兔37只随机分为空白对照组、AS组、罗格列酮治疗组,14 w后检测血脂、eNOS水平.结果 罗格列酮治疗组较AS组HDL-C、eNOS水平显著升高(P＜0.01).结论 罗格列酮可以改善血脂异常,增强eNOS蛋白表达,对AS有一定抑制作用.     

改良液氮冻伤法建立易损动脉粥样硬化斑块模型

目的建立改良液氮冻伤法制作动脉粥样硬化(AS)易损斑块(VP)模型,验证改良法是否优于传统的造模方法。方法雄性新西兰白兔24只随机分为改良方法组(A组)和传统方法组(B组)各12只。分别按照改良方法及传统方法造模,6 w末各组随机抽取4只兔子(A1组=4只,B1组=4只)检测斑块形成状况。A组6 w末、B组10 w末剩余兔子(A2组=8只,B2组=8只)以液氮激发斑块破裂。激发48 h后取出右颈总动脉行HE染色及免疫组化检测斑块内基质金属蛋白(MMP)-1水平。不同时间点分别采集空腹静脉血检测兔血脂水平总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL)及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果高脂3 d后兔血脂水平已明显升高,1 w后达基础水平的4¹5倍;血脂变化曲线可见第1周血脂上升最为明显。与基线水平相比,高脂喂养1 w后两组兔血清hs-CRP即明显升高,至激发前进一步升高,激发后hs-CRP较激发前明显升高;各时间点两组间比较无显著性差异。大体观察及HE染色可见6 w末A1组兔已形成明显的AS化斑块,而B1组兔斑块较小;激发后48 h两组兔子的右颈总动脉均可见AS表面内皮损伤,部分形成血栓;两组易损斑块在组织结构上无明显差异,免疫组化染色见两组斑块处均有MMP-1蛋白的大量表达。结论改良液氮冻伤法可构建易损/破裂粥样硬化斑块,较传统方法明显缩短成模时间,节约造模成本,更快速,更高效。     

脑得生胶囊对家兔血管成形术后内皮功能和内膜增殖的影响

目的 探讨脑得生胶囊对家兔血管成形术后内皮功能和内膜增殖的影响.方法 雄性大耳白兔30只,随机分成4组:对照组(n=6),拉伤组(n=8),高脂组(n=8),脑得生组(n=8).采用高胆固醇喂养加腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型,之后行血管球囊扩张成形术.于术后4 w处死动物,取血管成形术部位血管标本,用免疫组化测定增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.并分别于实验初、实验末兔耳缘静脉采血检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)浓度.结果 高脂组内膜增生最明显,内膜面积最大而管腔面积最小;脑得生组内膜面积较高脂组明显减小,管腔面积明显扩大.高脂组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和ET-1均明显升高,而血清NO明显下降;脑得生组血浆TC、LDL-C和ET-1明显降低,而血清NO水平明显升高.免疫组化染色:与高脂组比较,脑得生组PCNA的表达水平显著减少,有显著性差异(P＜0.05).结论 脑得生胶囊具有抑制家兔血管成形术后内膜增殖和保护血管内皮功能的作用.     

胃炎饮对胃溃疡大鼠血清内皮素-1和一氧化氮含量的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠血清内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜溃疡面积和血清ET-1、NO含量的影响。结果与假手术组相比,模型组的血清ET-1含量明显升高,NO含量明显降低(P0.01);与模型组相比,各用药组溃疡面积均明显缩小(P0.01或P0.05),血清ET-1含量明显下降(P0.01),胃炎饮高、低剂量组的血清NO含量明显升高(P0.01或P0.05)。结论胃炎饮可调节血管舒缩因子,改善胃黏膜循环,从而促进溃疡愈合。     

桑葚提取物对实验性兔动脉粥样硬化形成过程中细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨细胞间黏附分子(ICAM-1)在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用及桑葚提取物的影响.方法 新西兰纯种白兔30只,随机分为对照组6只(喂饲全谷物饲料) 和模型组6只(予高脂饮食喂养) ;桑葚组18只,分为低、中、高剂量组,分别给予1、5、10 g/kg桑葚提取液灌胃,1次/d.各组喂养8 w,于0 w、2 w、4 w、6 w、8 w末采血,测血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的水平.于8 w末采完血后处死兔,取胸主动脉和冠状动脉用免疫组化法检测胸主动脉、冠状动脉ICAM-1表达.结果 对照组血脂在实验前后无明显变化,而模型组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白在2 w末时较实验前及对照组即已明显升高(P<0.01).免疫组化染色显示,对照组兔胸主动脉壁、冠状动脉壁ICAM-1呈阴性表达,而模型组ICAM-1内皮细胞表达显著增强,且斑块内和中膜平滑肌表达亦增强、表达范围较大.桑葚提取物三组动脉壁ICAM-1表达显示,桑葚低、中剂量组的表达有所减弱,而桑葚高剂量组呈明显的弱阳性表达.结论 ICAM-1参与了AS的形成和发展,桑葚提取物可抑制ICAM-1的表达,从而抑制AS的形成.同时高脂血症与ICAM-1的表达间可能为一种剂量正相关关系.     

α_硫辛酸对兔动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的探讨α_硫辛酸(α_LA)对兔血管内皮损伤的保护作用及其对动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响。方法24只雄性日本大耳白兔分为造模组和α_LA组,每组12只。两组均以液氮冻伤术损伤血管内皮,术后均给予高脂饲料喂养。两组术后分别予以等量α_LA和0.9%氯化钠注射液皮下注射,隔日1次,连用4周。8周末光镜观察AS斑块形成情况,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox_LDL)、内皮素1(ET_1)、一氧化氮(NO)表达变化。结果与造模组比较,治疗8周后,α_LA组AS斑块形成较小,胶原纤维含量也较少;而α_LA组血清SOD和NO水平显著升高(P0.01),MDA、ox_LDL、ET水平显著降低(P0.01),且α_LA组较造模组变化更为显著(P0.05)。结论α_LA具有防治AS斑块形成作用,其机制可能与α_LA能改善血管内皮氧化损伤有关。     

扶正化瘀方对DMN肝硬化模型大鼠门静脉压力的影响

目的:研究扶正化瘀方对肝硬化门静脉高压的影响.方法:以5 g/L的二甲基亚硝胺(DMN)ip 4 wk 建立大鼠肝硬化的动物模型,中药治疗3 wk后,肠系膜上静脉插管测定门静脉压力,测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)和内皮素(ET-1)的含量,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和白蛋白(ALB)和总胆红素(TBIL)含量,观察肝组织病理形态的变化.结果:模型组大鼠门静脉压力显著升高,升高幅度为正常组的2.4倍:肝组织ET-1含量较正常大鼠增加明显(344.48±71.42 pg/mg vs 247.00±49.51 pg,mg,P<0.01);肝硬化大鼠此2项指标呈显著正相关(r=0.675,P<0.01).而经扶正化瘀方治疗的大鼠,门静脉压力较模型组下降约67%(P<0.01),ET-1含量为292.13±52.07 pg/mg(P<0.05).治疗组大鼠血清ALT、AST、TBIL水平及肝组织Hyp和ET-1含量与模型组比较也都有显著下降,病理观察显示治疗组大鼠肝脏结构基本恢复正常.结论:肝硬化时大鼠门静脉压力升高与肝组织ET-1含量的增高呈正相关.扶正化瘀方通过抗肝纤维化显著降低肝硬化模型大鼠升高的肝组织ET-1含量和门静脉压力.     

大黄蛰虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠内皮功能的影响

目的 观察大黄蛰虫丸对血脂、内皮素、内皮舒张因子在动脉粥样硬化(AS)模型大鼠中表达的影响.方法 SD雄性大鼠体重220～300 g,随机分为5组,对照组、模型组、大黄蛰虫丸高剂量组、低剂量组,阳性药组,每组8只,共40只.用高脂饲料喂养,建立大鼠AS模型,用大黄蛰虫丸灌胃12 w后,观察各组大鼠血清血脂,内皮素(ET),一氧化氮(NO) 含量的变化.结果 模型组ET含量显著升高,NO含量显著降低,与对照组比较有显著差异(P<0.05),大黄蛰虫丸组较模型组血清ET含量明显降低,NO含量显著升高(P<0.05).结论 大黄蛰虫丸通过降低血清ET含量,升高血清NO,保护内皮功能,发挥抗AS的作用.     

罗格列酮对动脉粥样硬化兔主动脉NF-κB蛋白质表达的影响

目的 探讨罗格列酮对动脉粥样硬化兔核因子(NF)-κB的影响. 方法 大耳白兔37只随机分为空白对照组、动脉粥样硬化(AS)组、罗格列酮治疗组,14 w后检测血脂谱、NF-κB及主动脉斑块面积.结果 罗格列酮治疗组较AS组主动脉斑块面积、NF-κB水平明显降低(P＜0.01),HDL-C水平显著升高(P＜0.01).结论 罗格列酮可以改善血脂异常,减小主动脉斑块面积,降低NF-κB表达,抑制慢性炎症反应,对AS有一定抑制作用.     

消溃灵对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮 和内皮素的影响

探讨消溃灵对消化性溃疡愈合的影响及其胃粘膜保护作用的机制。方法采用大鼠乙酸性胃溃疡模型,分别以消溃灵灌胃和左旋精氨酸(L-Arg)、亚硝基左旋精氨酸(L-NNA)腹腔内注射治疗7d和14d后,测定溃疡指数、溃疡抑制率,检测血清一氧化氮(NO)及血浆内皮素(ET-1)含量。结果消溃灵组溃疡指数、血浆ET-1含量明显降低,而溃疡抑制率、血清NO含量显著升高,与模型组和L-NNA组比较差异有显著性意义(P＜0.01),与L-Arg组比较无统计学意义(P＞0.05)。L-NNA组溃疡指数、血浆ET-1水平显著高于模型组(P＜0.01),而血清NO含量则明显低于模型组(P＜0.01)。结论消溃灵促进溃疡愈合,保护胃粘膜的作用可能与其诱导、促进NO合成,反馈性地抑制ET-1释放,维持NO和ET的动态平衡密切相关。     

妊娠期高血压综合征与血浆NO、ET-1及血清尿素氮、尿酸的关系探讨

目的 探讨妊娠期高血压综合征(妊高征)与血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血清尿素氮(BUN)、尿酸(UA)的关系.方法 清晨空腹抽取肘静脉血检测32例妊高征患者与32名同期住院分娩的健康孕妇的血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平.结果 妊高征组血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高,NO显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).轻度、中度、重度妊高征患者血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01);NO显著降低(P<0.05或P<0.01),随着病情的不断加重逐渐升高(P<0.05或P<0.01).结论 血浆NO、ET-1及血清BUN、UA与妊娠高血压的发病有明显相关性     

中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的探讨中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松(GIOP)骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响。方法清洁级雌性SD大鼠165只,3月龄,依据随机数字表分为对照组、模型组和治疗组,各55只,适应性培养1 w后,模型组和治疗组大鼠肌肉注射地塞米松1 mg·kg~(-1)·d~(-1),3次/w,持续12 w,构建GIOP模型,对照组给予生理盐水;12 w后行手术造成大鼠左侧股骨中段闭合性骨折,治疗组给予复古方药液10 ml/kg灌胃,1次/d,持续8 w治疗,对照组和模型组给予同剂量的生理盐水作对照。测量12、20 w末时大鼠骨密度、血清Ca、P含量、碱性磷酸酶(ALP)含量、骨钙素(BGP)活性。结果实验12 w末,模型组和治疗组大鼠全身骨密度值显著低于对照,表明大鼠GIOP模型构建成功。20 w末,模型组股骨去骨痂骨密度及骨痂骨密度均显著低于对照组(P0.05),而治疗组股骨去骨痂骨密度及骨痂骨密度均高于模型组(P0.05)。实验12 w末,模型组、治疗组大鼠血清Ca、P含量,ALP、BGP活性显著低于对照组(P0.05)。实验20 w末,模型组大鼠血清Ca、P含量,ALP、BGP活性显著低于对照组和治疗组(均P0.05)。结论中药复骨方能够提高GIOP骨折大鼠骨密度,升高GIOP骨折大鼠血清中Ca、P含量,提高ALP、BGP活性,改善GIOP骨折大鼠骨代谢,促进骨折愈合。