电针对胰岛素抵抗模型大鼠血管内皮NF-κB通路的影响

目的观察电针对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠血管内皮炎症反应的分子生物学机制。方法将24只雄性SD大鼠随机分配至空白组,模型组及电针组,每组8只。空白组SD大鼠喂以12 w的普通饲料,模型组、电针组SD大鼠喂以12 w的D12492高脂饲料。电针组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,1次/d,20 min/次,持续4 w。模型组及空白组不给予电针处理。治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR),眼眶静脉窦采血检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6等指标含量,使用Western印迹分析血管内皮中核因子(NF)-κB p65表达水平,并于电镜下观察血管内皮超微结构变化。结果治疗后,与空白组比较,模型组大鼠血清FPG、FINS、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),GIR水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠血清FPG、FINS、TNF-α、IL-6水平显著降低,GIR水平明显升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血管内皮的NF-κB p65磷酸化水平及蛋白表达显著升高(P<0.01);电针组大鼠血管内皮NF-κB p65磷酸化水平及蛋白表达较模型组显著降低(P<0.01)。电针组中大鼠的内皮细胞与壁间隙稍增宽,部分线粒体形态改变,嵴部局部消失。结论电针可通过改善炎症反应而发挥防治IR的作用,其机制可能与调节NF-κB信号转导通路有关。     

针刺对高脂饲养胰岛素抵抗大鼠葡萄糖输注率的影响

目的探讨电针刺激丰隆、三阴交穴对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠葡萄糖输注率的影响。方法将32只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组,每组8只。除正常组外,其余三组大鼠均以高脂饲料饲养。12 w造模成功后,正常组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧"丰隆"、"三阴交"穴电针治疗,1次/d,连续2 w。于干预2 w后分别检测体质量、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及葡萄糖输注率(GIR)。结果与模型组比较,电针组、西药组体质量、FPG、FINS、HOMA-IR水平显著降低(P0.01),ISI、GIR显著升高(P0.05或P0.01)。结论电针治疗具有提高外周组织对葡萄糖利用率、改善IR、提高胰岛素敏感性的作用。     

二甲双胍对糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌GLUT4表达的影响

雄性SD大鼠55只,分别予普通饲料和高糖高脂饲料(二甲双胍组)喂养。高糖高脂饲料饲养联合STZ(40 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型。二甲双胍组予灌胃4周后检测血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂的水平变化,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取各组大鼠骨骼肌,RT-PCR检测GLUT4 mRNA表达,免疫组化法检测GLUT4蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠模型FPG、FINS、TG、HOMA-IR显著增高(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著减少(P0. 05);与模型组比较,二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR显著降低(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著增加(P 0. 05)。结论二甲双胍可降低糖尿病模型大鼠血糖。     

高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B mRNA表达的改变

目的研究高脂饮食喂养的胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)mRNA表达改变。方法 70只大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组,高脂饮食组采用高脂喂养的方法建立IR大鼠模型,用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标的水平,实时荧光定量RT-PCR测定大鼠骨骼肌PKB mRNA表达。结果①高脂喂养4 w后,高脂组FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较正常对照组显著升高,而胰岛素敏感指数(ISI)下降(P<0.05),GIR显著低于正常对照组(P<0.01),说明高脂组存在IR,IR模型制造成功。②与正常对照组相比高脂组PKB mRNA表达明显减弱(P<0.05)。结论高脂饮食喂养的IR大鼠IR的产生与骨骼肌胰岛素刺激PKB表达明显降低有关。     

电针对自发性胰岛素抵抗大鼠血清SOD、MDA及eNOS表达的影响

目的探讨电针对胰岛素抵抗大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及主动脉一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响。方法以8只雄性LETO大鼠作为Blank组,将16只雄性OLETF大鼠随机分为E-A组及Model组,每组8只。Blank组及Model组进行正常饲养,不给予其他处理。E-A组针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,并予双侧足三里及三阴交加电。每日1次,每次20 min,持续4 w。治疗结束后,禁食12 h,次晨眼眶静脉窦采血。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、SOD、MDA、一氧化氮(NO)及内皮素(ET)-1。HE染色观察主动脉病理变化,Western印迹分析主动脉e NOS的蛋白表达。结果 Model组的FPG、FINS、MDA、ET相比Blank组显著升高(P=0.001,P=0.032,P=0.000,P=0.037),ISI、SOD、NO较Blank组显著降低(P=0.001,P=0.000,P=0.018)。E-A组的FPG、FINS、MDA较Model组显著降低(P=0.007,P=0.001,P=0.000),ISI、NO相比Model组显著升高(P=0.000,P=0.016),ET-1水平虽无统计学意义(P>0.05),但有所降低。光镜显示,电针干预对总体病理损伤有不同程度的改善。E-A组e NOS蛋白表达明显高于Model组(P=0.005)。结论电针干预对胰岛素抵抗及氧化应激状态有良性调节作用,有助于抗氧化、抗血管损伤,促进内皮功能障碍的改善。     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织中胰岛素JNK1信号通路的影响

目的探究利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏组织中胰岛素JNK1信号通路的影响。方法选取40只6周龄SPF级大鼠,采用高脂饮食喂养12周建立NAFLD大鼠模型。将NAFLD大鼠随机分为空白对照组(control)、模型组(model)、低剂量利拉鲁肽组(low lira)和高剂量利拉鲁肽组(high lira)。利拉鲁肽干预18 d后,测量大鼠体质量及肝指数变化;全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和血清胰岛素(FINS)变化;酶联免疫吸附法测定大鼠肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)及游离脂肪酸(FFAs)含量; Western blot检测大鼠肝脏组织中胰岛素受体(IR)、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)、C-Jun氨基端激酶1(JNK1)及磷酸化C-Jun氨基端激酶1(p-JNK1)表达情况; HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化。结果与对照组相比,模型组大鼠体质量,肝指数,血清ALT、TG、TC、FINS、TNF-α、MAD、FFAs含量,p-IRS1、JNK1、p-JNK1蛋白表达量显著升高,SOD含量显著降低,差异有统计学意义(P 0. 01);血清FBG含量和IR蛋白表达量无显著变化(P 0. 05);相比模型组,利拉鲁肽组大鼠体质量,肝指数,血清ALT、TG、TC、FINS、TNF-α、MAD、FFAs含量,p-IRS1、JNK1、p-JNK1蛋白表达量显著降低,且高剂量组显著低于低剂量组(P 0. 01); SOD含量显著升高,且高剂量组显著高于低剂量组(P 0. 01);血清FBG含量和IR蛋白表达量无显著变化(P 0. 05)。结论利拉鲁肽可以缓解大鼠脂肪肝的发展,其作用机制可能与抑制JNK1信号通路及JNK1磷酸化相关,且在一定范围内呈浓度依赖性。     

巴马小型猪 T2DM 模型胰岛素抵抗及瘦素、抵抗素水平的变化

目的探讨巴马小型猪2型糖尿病(T2DM)模型胰岛素抵抗(IR)及瘦素、抵抗素水平的变化。方法选用健康雄性巴马小型猪10只,随机分为两组各5只。对照组喂养普通饲料;模型组喂养高脂高糖饲料,共喂养10个月。11个月初模型组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,1周后重复1次;对照组腹腔注射等剂量柠檬酸—柠檬酸钠缓冲液,12个月末试验结束。检测两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及血清瘦素、抵抗素水平,同时采用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照组比较,高脂高糖饲料喂养10个月模型组小型猪体质量、FPG、FINS及HOMA-IR升高(P均<0.01);与对照组相比,模型组STZ给药后(12个月末试验结束时)FPG进一步升高,FINS水平明显下降(P均<0.01);与对照组比较,模型组血清瘦素、抵抗素水平升高(P均<0.05),且HOMA-IR与瘦素、抵抗素呈正相关(r分别为0.893、0.933,P均<0.05)。结论 T2DM小型猪血清瘦素、抵抗素水平升高,与HOMA-IR密切相关。     

2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4的相关性

目的 观察高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化,探讨胰岛素抵抗(IR)与RBP4的关系.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组15只,模型组15只,喂养8w后,模型组予小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立T2DM大鼠IR模型,造模成功后继续喂养4w.实验结束时检测两组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP4水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①模型组大鼠体重在前8 w呈更明显的持续增加,第9周模型组大鼠体重开始下降,至第12周末明显低于正常对照组;②模型组大鼠血清RBP4、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR高于正常对照组,ISI则显著降低;③模型组大鼠血清RBP4与FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关;HOMA-IR是血清RBP4的独立的影响因素.结论 RBP4参与了T2DM的IR发生发展.     

胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠复制胰岛素抵抗高血压大鼠模型,测定其收缩压(SBP)、空腹皿糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和瘦素(LP)水平,用稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR),分析血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性及与血压等其他指标的关系。结果:与对照组相比,模型鼠组SBP、FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),FBG无明显变化(P>0.05);LP显著升高(P<0.05);模型鼠组的LP与FINS、SBP、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:高果糖饲料喂养SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压,并有高瘦素血症。瘦素与胰岛素抵抗的形成关系密切。     

针刺对肥胖大鼠胰岛素抵抗状态的干预作用

目的 观察针灸对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响,揭示肥胖相关的发生机制,阐明针灸减肥的作用机制.方法 选用健康SD大鼠60只,随机分为2组,即A组(高脂饲料组,50只)和B组(普通饲料空白组,10只).在2个月高脂饲料喂养后,将造模成功的30只肥胖大鼠随机分为模型组、穴位组、非穴位组,每组10只.穴位组取中脘、足三里、三阴交穴针刺并接电针仪,非穴位组大鼠取中脘、足三里、三阴交旁开0.5cm处针刺并接电针仪,余同穴位组.普通饲料空白组与模型组每天也放入固定器20 min,但不电针,时间和次数同电针组.观察大鼠体质量、Lee's指数,检测大鼠血清胰岛素、血糖以及C肽的含量.结果 经过针刺干预后,穴位组体质量、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数以及C肽水平等均较模型组与非穴位组下降(P＜0.01).结论 针灸可能通过干预胰岛素抵抗状态进行治疗,从而发挥治疗肥胖的作用.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.