整合素β1在脑神经胶质瘤的表达及其与Ki-67的关系

目的探讨整合素β1及Ki-67抗原在神经胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用,以便为临床判断神经胶质瘤的恶性程度、选择治疗措施及评价预后提供依据。方法采用免疫组化法检测5例正常脑组织及40例不同级别神经胶质瘤中整合素β1的表达情况,分析其病理指数(PI)及其与Ki-67表达的关系。结果正常脑组织中整合素β1及Ki-67抗原均不表达。在脑神经胶质瘤中整合素β1表达于瘤细胞的胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞,且主要表达于肿瘤侵袭边缘的瘤细胞及血管基底膜的内皮细胞,其表达是在细胞质、胞膜及肿瘤血管的内皮细胞出现棕色或棕黄色染色;在脑神经胶质瘤中Ki-67表达于瘤细胞的胞核,其表达是在胞核出现棕色或棕黄色染色。在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤标本23例中阳性3例、弱阳6例,阳性表达率为39.13%(9/23),PI值为6.52±7.42,在Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤标本17例中强阳性3例、阳性7例、弱阳4例,阳性表达率为82.35%(14/17),PI值为26.41±25.12,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。在神经胶质瘤中的Ki-67 LI范围为2%～30%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级神经胶质瘤的Ki-67 LI分别为12.09%±8.10%及19.12%±8.89%,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级间差异显著(P<0.05)。经直线相关分析,整合素β1与Ki-67抗原的阳性细胞表达率呈正相关(P<0.05)。结论整合素β1及Ki-67抗原的表达在Ⅰ、Ⅱ级神经胶质瘤组明显低于Ⅲ、Ⅳ级,与神经胶质瘤增殖及侵袭性呈正相关,可作为判断神经胶质瘤病理分级的重要指标。     

人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白B1的表达及其与病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中高迁移率族蛋白(HMG)B1的表达及其与病理分级的关系。方法选取外科手术治疗后经病理证实的脑胶质瘤标本80例为研究组,另外选择同期25例行开颅减压手术的脑外伤患者的正常脑组织为对照组。采用RT-PCR法和免疫组化法检测人脑胶质瘤组织和正常脑组织中的HMGB1表达,分析表达差异性与病理级别的关系。结果实验组HMGB1基因表达量(25.371±2.837)明显高于对照组(6.074±3.309)(P0.05);HMGB1蛋白阳性表达率为75.00%,高于正常脑组织中的20.00%(P0.05);在病理分级中,实验组的Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1 mRNA表达量(29.835±3.942)显著高于Ⅰ~Ⅱ级(21.332±2.253)(P0.05),Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组HMGB1蛋白阳性表达率(76.92%)高于Ⅰ~Ⅱ级(70.73%)(P0.05)。结论 HMGB1在人脑胶质瘤的临床治疗中具有重要指导意义。     

解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及相关性

目的分析解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法选取该院神经外科收治的脑胶质瘤手术治疗患者80例,根据病理学分级分为Ⅰ~Ⅱ级44例,Ⅲ~Ⅳ级36例,另外选取正常脑组织20例,利用免疫组化法检测RECQ1、Ki-67的表达情况,计算RECQ1、Ki-67表达的相关性。结果 1RECQ1、Ki-67在正常脑组织中表达呈阴性,在胶质瘤组织表达呈阳性;RECQ1、Ki-67在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织中多为低表达,在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织中多为高表达;2RECQ1在正常脑组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);3Ki-67在正常脑组织组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率为75%,与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);4胶质瘤组织中RECQ1和Ki-67表达均为阳性的有57例(71.3%),均为阴性的有14例(17.5%)。RECQ1阳性但Ki-67阴性的有4例(5%),RECQ1阴性但Ki-67阳性的有5例(6.2%),RECQ1和Ki-67表达呈正相关(r=0.768,P0.01)。结论 RECQ1和Ki-67的表达随着脑胶质瘤组织恶性程度的增高而升高,且两者正相关。     

核呼吸因子1表达与乳腺癌发生发展、临床病理特征及Ki-67表达的关系

目的探讨核呼吸因子(NRF)-1在乳腺癌组织中的表达及与患者临床病理特征、Ki-67表达的关系。方法选取手术切除后经病理学证实为乳腺癌的117例患者的癌组织标本(乳腺癌组)、60例乳腺良性疾病患者的乳腺组织(良性组),分别采用En Vision染色法进行检测,观察两组标本中NRF-1蛋白、Ki-67蛋白的表达及二者相关性。结果乳腺癌组织中的NRF-1阳性表达率(76.07%)显著低于良性组(100.00%)(P<0.05),Ki-67阳性表达率(79.49%)显著高于良性组(20.00%)(P<0.05)。乳腺癌组织中的NRF-1阳性表达与组织学分级、TNM分期、发生淋巴结转移具有显著的关系(P<0.05)。乳腺癌组织中的NRF-1与Ki-67蛋白的表达呈现显著的负相关(r=-0.868,P<0.001)。结论乳腺癌患者的NRF-1、Ki-67表达发生异常,NRF-1表达与患者的临床病理特征、Ki-67表达具有显著的相关性。     

Beclin1、p62和Ki-67在乳腺浸润性导管癌患者中的表达及意义

目的探讨自噬相关蛋白(Beclin)1、自噬底物蛋白(p62)和增殖指数(Ki-67)在乳腺浸润性导管癌(IDC)患者中的表达及意义。方法选取沈阳医学院附属中心医院病理科IDC标本79例作为实验组,随机选取20例相应距肿瘤组织5 cm以上的正常乳腺组织为对照组,采用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶链接法(SP)检测两组中Beclin1、p62和Ki-67的表达水平,分析3种因子与IDC临床病理学参数的关系。结果实验组Beclin1阳性表达率[44.3%(35/79)]明显低于对照组[100%(20/20),P0.05];p62和Ki-67阳性表达率分别[58.2%(46/79)、51.8%(41/79)]明显高于对照组[10%(2/20)、5%(1/20),P0.01]。实验组中Beclin1和p62阳性表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P0.05),而与患者发病年龄、肿瘤大小无关(P0.05)。实验组Ki-67阳性表达与组织学分级相关(P0.01),而与患者发病年龄、肿瘤大小及淋巴结是否转移无关(P0.05)。实验组中Beclin1与p62和Ki-67呈负相关(P0.01),p62和Ki-67呈正相关(P0.01)。结论 Beclin1、p62和Ki-67蛋白异常表达可能与乳腺癌恶性程度分级及侵袭力有关。     

抑癌基因PTEN和Ki-67抗原在人脑胶质瘤中的表达及意义

为探讨抑癌基因PTEN和Ki-67抗原表达与脑胶质瘤发生发展的关系，采用免疫组织化学法检测了82例人脑胶质瘤中PTEN和Ki-67的表达情况。结果显示，PTEN阳性染色定位于细胞浆，82例标本中，有48例（58．54％）PTEN呈阳性表达，高分化肿瘤（I级和Ⅱ级）的阳性表达率（75．61％）明显高于低分化（Ⅲ级和Ⅳ级）肿瘤（41．46％），P＜0．005。Ki-67呈明显核染色，各级胶质瘤均有表达，低分化肿瘤（75．61％）明显高于高分化肿瘤（24．39％），P＜0．005。PTEN与Ki-67表达呈负相关（P＜0．01）。认为PTEN突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用，Ki-67可作为反映胶质瘤细胞增殖潜能的指标。PTEN和Ki-67表达与肿瘤分化程度密切相关，联合检测PTEN和ki-67在胶质瘤中的表达，有助于对肿瘤细胞增殖能力、分化程度做出正确评价，指导临床治疗及估计患者预后。     

p62和Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及意义

目的探讨p62和Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义。方法选取乳腺浸润性导管癌标本79例作为实验组,随机选取20例距肿瘤组织5 cm以上的正常乳腺组织作为对照组,采用免疫组织化学SP法检测两组中p62和Ki-67的表达水平,分析二者和乳腺浸润性导管癌临床病理学参数的关系。结果实验组p62和Ki-67阳性表达率分别为58.2%(46/79)、51.9%(41/79),明显高于对照组10.0%(2/20)、5.0%(1/20),差异有统计学意义(P0.05)。实验组中p62阳性表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P0.05),而与患者发病年龄、肿瘤大小无关;实验组中Ki-67阳性表达与组织学分级相关(P0.01),而与患者发病年龄、肿瘤大小及淋巴结是否转移无关;P62与Ki-67在乳腺癌中表达呈正相关(P0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中p62和Ki-67蛋白阳性表达增高且正相关,提示两者可能与乳腺癌恶性程度分级及侵袭力有关,两者联合检测有可能成为判断乳腺癌预后的重要指标。     

VEGF和NRP1/2在神经胶质瘤中的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和神经纤维网蛋白(NRP)1/2在正常脑组织和神经胶质瘤组织中的相关性。方法利用免疫组织化学方法检测VEGF和NRP1/2在正常脑组织和不同神经胶质瘤病理组织切片中的相关性分析。结果 VEGF、NRP1、NRP2在正常脑组织中均表达为1例弱阳性,在神经胶质瘤中的阳性表达率分别为74.00%(51/69)、77.00%(53/69)、72.00%(50/69),明显高于正常脑组织组(P<0.05)。低恶性度组(Ⅰ^Ⅱ级)和高恶性度组(ⅢⅡ级)和高恶性度组(Ⅲ^Ⅳ级)中VEGF、NRP1、NRP2的阳性表达率分别为69.00%(20/29)、76.00%(22/29)、72.00%(21/29);80.00%(32/40)、83.00%(33/40)、78.00%(31/40);即随肿瘤分级增加而增强(与胶质瘤恶性程度呈正相关)(P<0.05)。VEGF和NRP1/2在神经胶质瘤的表达三者呈正相关(r=0.795)。结论 VEGF和NRP1/2在神经胶质瘤的发生发展进程中及判断预后三者具有相关性。     

胶质瘤IDH1基因变异与Ki-67、微血管密度表达的相关性

目的探讨胶质瘤IDH1基因变异对组织中抗原Ki-67及微血管密度(MVD)表达的影响及IDH1基因变异延长患者生存期的机制。方法运用SP法分别进行Ki-67、CD34的免疫组织化学染色检测胶质瘤IDH1变异组及未变异组抗原Ki-67标记指数(LI)及MVD计数。结果变异组Ki-67蛋白表达较未变异组降低(t=2.134,P=0.039),变异组与未变异组Ki-67 LI分别为(14.44%±8.23%)和(21.19%±11.49%);变异组MVD较未变异组减低(t=2.328,P=0.025),其MVD分别为31.11±13.47和40.54±12.11;低级别胶质瘤Ki-67及MVD表达较高级别胶质瘤低(t=9.138,P<0.001;t=-8.369,P<0.001),低级别胶质瘤(WHOⅠ级、Ⅱ级)和高级别胶质瘤(WHOⅢ级、Ⅳ级)Ki-67表达分别是8.36%±2.84%和25.55%±7.53%,其MVD分别为23.94±8.03和45.54±8.19,两者表达随胶质瘤级别增高而增高。结论胶质瘤IDH1基因变异对肿瘤细胞的增殖有影响,IDH1基因变异影响肿瘤的能量代谢,而能量代谢受阻降低细胞的增殖活性,使大量细胞处于休眠期,导致新生血管内皮细胞分裂缓慢,新生肿瘤血管数量减低,恶变和转移受到抑制,为IDH1基因变异延长患者的生存期的机制提供新的理论依据。     

乳腺癌临床病理学指标与Ki-67表达的相关性

目的研究乳腺癌临床病理学指标与Ki-67表达的相关性。方法运用随机抽样的方法选取60例乳腺癌患者,其中"三阴性"乳腺癌患者10例,"非三阴性"乳腺癌患者50例。术中将肿瘤切除后,运用免疫组化法对患者的病理学指标进行检测,对这些病理学指标与Ki-67表达进行分析。结果原发单侧乳腺浸润性导管癌中Ki-67表达的阳性率为93.33%(56/60),Ki-67过表达,Ki-67阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移无相关性(P0.05),与肿瘤组织学分级呈正相关(P0.05);Ki-67表达与ER、PR的表达呈负相关(P0.05),与Her-2、P53表达呈正相关(P0.05);"三阴性"乳腺癌中Ki-67过表达率80%(8/10)显著高于"非三阴性"乳腺癌52%(26/50)(P0.05)。结论乳腺癌组织中具有较高的Ki-67阳性表达率,Ki-67阳性表达随着乳腺癌组织学分级的升高而升高,且受到ER、PR、Her-2、P53阳性表达的影响。     

ADAM17、EGFR和Ki-67在脑胶质瘤中的表达及临床预后评估

目的探究解聚素-金属蛋白酶17(ADAM17)、表皮生长因子受体(EGFR)、Ki-67在脑胶质瘤中的表达及临床预后评估。方法 64例脑胶质瘤蜡块组织,其中24例低度恶性胶质瘤组织为A组,40例高度恶性胶质瘤组织为B组,同期20例正常脑组织为对照组,通过免疫组化法检测ADAM17、EGFR、Ki-67在3组组织中阳性率,并分析其相关性。结果 64例脑胶质瘤蜡块组织ADAM17、EGFR、Ki-67总阳性率均高于对照组(P0.05);A组ADAM17、EGFR、Ki-67阳性率低于B组(P0.05);EGFR与ADAM17呈正相关(r=0.611,P0.05);Ki-67与ADAM17呈正相关(r=0.573,P0.05);EGFR与Ki-67呈正相关(r=0.445,P0.05)。结论 ADAM17、EGFR、Ki-67在脑胶质瘤中阳性率较高,且与脑胶质瘤恶性程度具有相关性,可为临床诊疗及预后提供指导。     

p53、Ki-67基因表达与膀胱癌生物学特性的研究

目的 探讨p53、Ki-67基因表达与膀胱移行细胞癌(BTCC)病理分级、临床分期及复发的关系.方法 收集149例BTCC患者的临床资料及p53、Ki-67表达阳性率.结果 Ⅰ～Ⅱ级BTCC p53、Ki-67阳性率分别为58.8%、64.7%,低于Ⅲ级BTCC p53、Ki-67的阳性率(80.014%、90.0%)(P<0.05,P<0.01);浸润型BTCC的p53、Ki-67基因表达阳性率(80.0%、92.3%)均高于浅表型BTCC阳性率(50.0%、52.4%)(P<0.01).在高分级、高分期BTCC组p53、Ki-67联合表达率(73.3%、73.8%)高于低分级、低分期BTCC组(45.4%、32.1%)(P<0.05).p53、Ki-63共同表达阳性者复发率为37.2%,单一阳性或阴性表达者复发率16.1%,两组复发率有显著性差异(P<0.05).结论 p53、Ki-67基因表达与BTCC的临床分期、病理分级相关,提示p53、Ki-67蛋白过度表达的BTCC高度恶性和预后不良;p53、ki-67基因共同表达阳性组复发率较单一阳性或阴性组复发率高,提示p53和ki-67基因联合表达与BTCC复发可能有相关性.     

p62、p16和Ki-67在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨p62、p16和增殖指数(Ki-67)在乳腺癌中表达及其临床意义。方法选取乳腺癌标本79例(三阴乳腺癌39例和非三阴乳腺癌40例)为乳腺癌组,随机选取相应距肿瘤组织5 cm以上的正常乳腺组织和乳腺良性肿瘤共20例(对照组),应用免疫组织化学SP法检测两组p62、p16和Ki-67的表达水平,分析三者和乳腺癌临床病理学参数的关系。结果乳腺癌组与对照组比较,p62、p16、Ki-67阳性表达率差异有统计学意义(P0.01);乳腺癌组p62阳性表达与组织学分级及淋巴结是否转移相关(P0.05),而与患者发病年龄及肿瘤大小无关;p16和Ki-67阳性表达与组织学分级相关(P0.05),而与患者发病年龄、肿瘤大小及淋巴结是否转移无关;Pearson相关性分析显示在乳腺癌中p62和Ki-67表达呈正相关(P0.05);p16和Ki-67表达呈正相关(P0.01),p62和p16表达无相关性(P0.05),且三者表达与ER表达呈负相关(P0.01)。结论乳腺癌组织中p62、p16和Ki-67蛋白阳性表达随恶性程度增加而增高且p62、p16分别与Ki-67正相关,提示三者可能与乳腺癌恶性程度分级及侵袭力有关,三者联合检测有可能成为判断乳腺癌预后的重要指标。     

MAGE-A1在食管癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的:研究食管癌中肿瘤特异性抗原MAGE-A1,Ki-67的表达及其相关性,探讨他们与食管癌生物学行为及生存时间的关系.方法:免疫组化SP法,利用鼠抗人MAGE-A1,Ki-67单克隆抗体检测60例食管癌标本中MAGE-A1,Ki-67表达水平.结果:60例食管癌中MAGE-A1表达率为83.3%(50/60),高表达率为10%(6160),低表达率为73.3%(44/60),正常组织表达率为0%,食管癌和正常组织之间的表达具有显著性差异(P＜0.001).Ki-67表达率为93.3%(56/60),高表达率为70%(42/60),低表达率为23.3%(14/60),正常组织表达率为13.3%(4/30),食管癌和正常组织之间的表达具有显著性差异(P＜0.001).MAGE-A1与分化程度有关(P＜0.05),Ki-67与年龄、分化程度、病理类型有关(P＜0.05).MAGE-A1阳性表达的高低与Ki-67阳性表达的高低呈负相关(r=-2.91,P＜0.05).MAGE-A1阳性患者的生存时间明显高于阴性者.结论:MAGE-A1在食管癌中有较高的表达,并且与细胞增殖相关,正常组织不表达,MAGE-A1阳性患者的预后好,有望作为免疫治疗的靶点.     

MCM5和Ki-67在前列腺癌组织中的表达及意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)和细胞增殖核抗原(Ki-67)在前列腺癌发生、发展中的作用。方法选择穿刺及手术切除的前列腺癌组织标本50份(肿瘤组)及良性前列腺增生组织15份(增生组),采用免疫组化技术检测两组MCM5、Ki-67的阳性表达情况[以标记指数(LI)表示],并分析两者间及与前列腺癌临床病理参数的相关性。结果肿瘤组MCM5、Ki-67的LI均明显高于增生组,P均<0.05;MCM5、Ki-67阳性表达与前列腺癌病理分级、临床分期均有相关性;前列腺癌组织中MCM5与Ki-67阳性表达呈正相关。结论 MCM5蛋白是前列腺癌组织的一种新的可靠增殖标志物,其表达水平与前列腺癌的发生、发展密切相关。     

胃腺癌组织中P53、Ki-67的表达及其临床意义

目的研究P53和Ki-67在胃腺癌中表达阳性率,并探讨他们与临床病理指标的关系。方法收集2009年1月至2011年6月吉林大学第一医院经术后病理证实为胃腺癌的住院患者290例,全部病例均于我院病理科采用EliVision Plus免疫组织化学染色方法检测胃腺癌中P53和Ki-67的蛋白表达。结果 290例胃腺癌中P53和Ki-67蛋白表达的阳性表达率分别为46.9%(136/290)和78.6%(228/290)。P53和Ki-67蛋白阳性表达,在Lauren分型中,肠型显著高于弥漫型和混合型(均P<0.05);在Borrmannan分型中,0/Ⅰ/Ⅱ显著高于Ⅲ/Ⅳ(均P<0.05);高、中分化组显著高于低、未分化组(均P<0.05)。P53蛋白阳性表达,在贲门、胃底部显著高于胃体、胃窦、胃角部(均P<0.05);无远处转移组显著高于有远处转移组(均P<0.05)。Ki-67蛋白阳性表达,在T2～T4组显著高于Tis、T1组(均P<0.05);有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组(均P<0.05)。非参数Spearman等级相关分析显示:P53和Ki-67呈正相关(r=0.292,P<0.05)。结论胃腺癌中P53及Ki-67的表达与临床病理指标有一定的相关性,联合检验可作为评估胃癌恶性程度及预后的参考指标。     

病理分级标准的差异对胰岛素肿瘤诊断的意义

目的探讨不同病理分级标准下胰岛素肿瘤(Insulinomas)临床分型与病理分级的差异及其与临床病理特点、预后的关系。方法以世界卫生组织消化系统肿瘤分类(2010)为基础,在中国胃肠胰神经内分泌肿瘤病理诊断共识(2011)、(2013)补充下对既往诊断的胰岛素肿瘤组织行HE染色和Cg A、Syn、insulin、Ki-67免疫组化检测,根据不同病理分级标准重新诊断,对比评估。结果共收集27例胰岛素肿瘤患者标本。Ki-67index以2%、20%为病理分级临界值时,27例患者诊断为NET G1期16例,NET G2期9例,NEC 2例;Ki-67index以5%、20%为病理分级临界值时,27例患者诊断为NET G1期21例、NET G2期4例、高增殖活性的NET 2例、NEC 0例。27例患者Insulin、Cg A、Syn阳性表达率依次为66.67%、74.07%、100%。肿瘤组织学类型与肿瘤大小、病程相关(χ2=8.834、32.693,P=0.026、0.008),与肿瘤远处转移、局部组织浸润、性别、年龄、民族、ABO血型无关(χ2=5.83、5.83、4.079、43.153、0.484、3.536,均P0.05);NET G1期、NET G2期两组患者生存时间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论两种分级方案的诊断结果有所差异,中国共识提出的"高增殖活性的NET"能解决Ki-67index 20%~60%的非低分化肿瘤命名和归类混乱问题。     

hMLH1、hMSH2、hMSH6、Integrin β1和Ki-67在结直肠癌组织表达对预后的影响分析

目的探究分析错配修复基因(mismatch repair gene, MMR)蛋白中的h MLH1、h MSH2、h MSH6以及整合素β1(Integrinβ1)和Ki-67在结直肠癌组织表达水平以及对预后的影响.方法收集来我院治疗的结直肠癌患者的肿瘤标本162例,采用免疫组织化学染色法测定标本中hMLH1、hM SH2、hM SH6、Integrinβ1和Ki-67的表达水平,分析其影响因素,进行统计学分析比较.结果 (1)162例标本中有36例标本存在hMLH1、hMSH2、hMSH6的表达缺失,缺失率为22.22%;(2)MMR蛋白表达缺失在肿瘤直径(P=0.0005)、Dukes分期(P=0.0248)、肿瘤家族史(P=0.0042)和淋巴结转移(P=0.0014)等方面差异具有统计学意义(P0.05);(3)Integrinβ1阳性表达水平在Dukes分期(P=0.0002)方面差异存在统计学意义(P 0.05),Ki-67的阳性表达水平在Dukes分期(P=0.0002)、淋巴结转移(P=0.0111)等方面差异具有统计学意义(P 0.05);(4)MMR蛋白表达缺失、Integrinβ1阳性表达和Ki-67的阳性表达与Dukes分期(P=0.006)、淋巴结转移(P=0.023)有关,差异具有统计学意义(P 0.05);(5)dMMR组患者5年的生存率为88.89%,pMMR组患者5年的生存率为59.52%,差异具有统计学意义(P=0.0010); Integrinβ1阳性表达组患者5年生存率为59.69%,阴性表达组患者5年生存率为90.91%,差异具有统计学意义(P=0.0007); Ki-67的阳性表达组患者5年生存率为63.27%,阴性表达组患者5年生存率为93.33%,差异具有统计学意义(P=0.0192).结论患者的MMR蛋白、Integrinβ1和Ki-67的表达水平与患者肿瘤的Dukes分期及淋巴结是否转移具有统计学意义上的相关性,且这三种因素均与患者的预后有关.其中, MMR蛋白表达缺失, Integrinβ1和Ki-67的阴性表达的患者预后情况较好,患者的5年生存率较高.     

Notch1信号通路在胶质瘤中的作用机制

目的探讨Notch1信号通路在人脑胶质瘤中的作用机制。方法应用实时荧光量(real-time)PCR方法检测50例人脑胶质瘤标本和10例正常脑组织中的Notch1及其下游靶基因Hes1以及增殖指标Ki-67及PCNA的mRNA表达。利用Western印迹检测Notch1的活化片段NICD的表达。结果 Notch1 mRNA在人脑胶质瘤和正常脑组织中均可表达,但在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织(P<0.01),随着胶质瘤恶性程度的增高,Notch1及其下游靶基因Hes1的表达也随之升高,两者的变化趋势一致。Ki-67在胶质瘤中的表达升高,与正常脑组织对比差异显著(P<0.01);PCNA在人脑胶质瘤中的表达同样升高,与正常脑组织对比差异显著(P<0.05)。结论 Notch1信号通路可能通过Hes1作用于胶质瘤细胞,促进细胞的增殖,进而参与到肿瘤的形成及恶化。     

人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、Ki-67的表达与肿瘤病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、K i-67的表达与肿瘤病理分级的关系。方法取102例脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本,病理分级Ⅰ级7例,Ⅱ级49例,Ⅲ级27例,Ⅳ级19例。采用免疫组化方法检测其中的EGFR、MMP-9、K i-67。结果本组62例（60.78%）EGFR阳性,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%（2/7）、40.8%（20/49）、81.5%（22/27）、94.7%（18/19）,EGFR阳性表达率与胶质瘤病理级别呈正相关（r=0.48,P〈0.01）。本组66例（64.71%）MMP-9阳性表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%（2/7）、85.2%（23/49）、85.2%（23/27）、94.7%（18/19）,脑胶质瘤中MMP-9表达与病理级别呈正相关（r=0.46,P〈0.01）。本组均可见K i-67的表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织的K i-67表达量分别为9.00±1.00、14.20±1.30、41.80±2.38、56.20±1.31,脑胶质瘤PI与病理分级有关（F=1.00,P〈0.01）。胶质瘤组织中EGFR表达与MMP-9、K i-67表达均呈正相关（r分别为0.75、0.98,P均〈0.01）。结论 人脑胶质瘤组织中的EGFR、MMP-9、K i-67与肿瘤病理分级均有关。