高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B mRNA表达的改变

目的研究高脂饮食喂养的胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)mRNA表达改变。方法 70只大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组,高脂饮食组采用高脂喂养的方法建立IR大鼠模型,用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标的水平,实时荧光定量RT-PCR测定大鼠骨骼肌PKB mRNA表达。结果①高脂喂养4 w后,高脂组FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较正常对照组显著升高,而胰岛素敏感指数(ISI)下降(P<0.05),GIR显著低于正常对照组(P<0.01),说明高脂组存在IR,IR模型制造成功。②与正常对照组相比高脂组PKB mRNA表达明显减弱(P<0.05)。结论高脂饮食喂养的IR大鼠IR的产生与骨骼肌胰岛素刺激PKB表达明显降低有关。     

不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化

目的观察不同糖耐量孕妇胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法 248例孕妇于孕早期(孕5~12周)和孕中晚期(孕24~32周)检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)及胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β);根据孕中晚期OGTT结果将孕妇分为妊娠期糖尿病组(GDM组)和无糖耐量受损组(NGT组),比较两组FPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β。结果 GDM组孕前BMI高于NGT组,P<0.05;两组年龄、采血孕周、新生儿体质量、巨大儿发生率比较,P均>0.05。与NGT组比较,GDM组孕早期FPG及孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高,孕中晚期HOMA-β降低;与孕早期比较,GDM组孕中晚期FPG、HOMA-IR均升高(P均<0.05),NGT组孕中晚期FPG降低而FINS、HOMA-IR、HOMA-β升高(P均<0.05)。结论与NGT孕妇相比,GDM患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,孕中晚期表现更显著。     

高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响

目的探讨高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响。方法将4～5月龄(青年)和20～22月龄(老年)大鼠随机分为老年对照组(NC2)和老年高脂组(HF2);青年对照组(NC1)和青年高脂组(HF1),分别用不同饮食喂养大鼠8w,测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量。结果老年对照组与青年对照组相比体重(BM)、TC、TG、FFA、FPG、FINS、MDA升高(P≤0.05或P≤0.01),SOD、GSM、ISI降低;不论是老年大鼠还是青年大鼠,高脂组胰岛素敏感指数低于对照组(P≤0.01),TG、TC、FFA升高,血清及肝组织中SOD的活力减低,GSM含量降低,而MDA的含量升高(P≤0.05或P≤0.01)。结论健康大鼠随月龄增加血脂水平升高,氧化应激反应性降低;相同的高脂饮食情况下老年大鼠对脂代谢的调节能力下降,出现血脂紊乱。     

慢性间歇性低氧和高脂饲养对兔胰岛β细胞功能的影响

目的观察慢性间歇性低氧（CIH）和高脂饲养对兔β细胞功能有无损害及两因素之间是否存在交互作用。方法24只新西兰兔随机分为对照组、CIH组、高脂饲养组、CIH并高脂饲养组。分别于0、4、8w时采血化验总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、游离脂肪酸（FFA）、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）。8w末行静脉葡萄糖耐量试验,用析因分析评价CIH、高脂饲养对胰岛β细胞各项功能指标影响的主效应及交互效应。结果高脂饲养组、CIH并高脂饲养组血TC、LDL-C第4周时水平高于第0、8周（P〈0.05）,CIH并高脂饲养组血FFA及FPG第8周时水平均高于第0、4周（P〈0.05）。分析显示CIH对β细胞功能各指标（HOMA-β、FINS/FPG、AUCins0-10min、AIR）影响无统计学意义（均P〉0.05）;高脂饲养使β细胞功能受损,对HOMA-β、FINS/FPG、AUCins（0-10min）和AIR的显著性概率P分别为0.001、0.016、0.032、0.041;CIH与高脂饲养对β细胞功能4项指标不存在交互作用（均P〉0.05）。结论高脂饲养使胰岛β细胞功能下降;未发现CIH及其与高脂饲养存在交互作用以致明显损害胰岛β细胞功能。     

饮食对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的 探讨饮食治疗对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)表达的影响.方法 30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组,正常对照组(10只,常规饲料喂养)、模型组(20只,高脂饲料喂养;4w后模型形成).模型组随机分为2个亚组(胰岛素抵抗组和饮食干预组,每组10只),胰岛素抵抗组继以高脂饲料喂养,饮食干预组给予普通饲料喂养.6w后,用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达,对比各组的表达差异;定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇,并计算胰岛素敏感指数.结果 高脂饲料喂养4w后,与正常对照组比较,模型组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯显著升高(P＜0.05或P＜0.01),胰岛素敏感指数显著下降(P＜0.01),胰岛素抵抗模型诱导成功;饮食干预6w后与胰岛素抵抗组大鼠比较,脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降(P＜0.05);与正常对照组比较,差异无统计学意义.结论 饮食干预能改善大鼠机体胰岛素抵抗,可能与下调脂肪组织GSK-3β的表达有关.     

脂联素通过LKB1途径激活腺苷酸活化蛋白激酶

目的 探讨脂联素是否通过LKB1途径激活骨骼肌及肝脏中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK).方法 将28只6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠分为普通饮食组(NC组,n=15)和高脂饮食组(HF组,n=13).喂养16 周后,取空腹静脉血测定血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及脂联素.采用Western印迹法测定各组大鼠骨骼肌及肝脏组织中AMPKα、磷酸化的AMPKcα和LKB1蛋白的表达.将原代培养的骨骼肌细胞及肝细胞分别予以脂联素和根赤壳菌素干预,免疫荧光技术测定各组细胞中AMPKα、磷酸化AMPKα和LKB1蛋白的表达.结果 与NC组比较,HF组大鼠体重、FFA、TG、FPG、FINS均升高(均P＜0.05),脂联素水平降低(P＜0.05).骨骼肌及肝组织巾AMPKα磷酸化和LKB1蛋白表达水平降低(均P＜0.05).原代培养大鼠骨骼肌细胞及肝细胞中脂联素显著增加AMPKα磷酸化及LKB1表达水平(均P＜0.05).加入根赤壳菌素表达明显降低(均P＜0.05).结论 脂联素在大鼠骨骼肌和肝脏组织可能通过LKB1途径激活AMPK.     

高脂饮食对大鼠血清IL-1β水平的影响及罗格列酮的干预作用

目的观察高脂饮食对大鼠血清白介素(IL)-1β的影响以及罗格列酮的干预作用。方法 40只雄性W istar大鼠随机分为对照组(n=16)和高脂组(n=24),喂养4 w后两组各取8只大鼠行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,测葡萄糖输注率(G IR)。高脂组再分为高脂对照组(n=8)、罗格列酮组(n=8)。罗格列酮组给予罗格列酮灌胃。继续喂养4 w再行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,同时测定各组大鼠血糖、胰岛素等糖脂代谢指标及血清炎症因子IL-1β水平。结果与正常组相比,第4周高脂组葡萄糖输注率下降(P<0.05),8 w后高脂组葡萄糖输注率继续下降(P<0.05),与高脂对照组相比罗格列酮组葡萄糖输注率升高(P<0.05)。与正常组相比,第8周高脂组IL-1β升高,罗格列酮组IL-1β较高脂组下降,但与NC组无显著差异。结论高脂饮食4 w成功诱导胰岛素抵抗大鼠模型。高脂饮食大鼠血清IL-1β水平增高,提示体内存在炎症反应增强。罗格列酮有可能通过减少IL-1β水平改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗。     

间歇低氧大鼠脂肪因子chemerin的表达与糖脂代谢关系研究

目的通过检测间歇低氧大鼠血清chemerin的表达水平,探讨脂肪因子chemerin在OSAHS相关糖脂代谢紊乱中的作用。方法选取健康雄性Wistar大鼠24只随机分4组:常氧+普通饮食组(NC+ND组)、常氧+高脂饮食组(NC+HFD组)、间歇低氧+普通饮食组(IH+ND组)、间歇低氧+高脂饮食组(IH+HFD组)。ND组给予基础饲料喂养,HFD组予以高脂饲料喂养。IH组暴露于8h/d的间歇低氧环境中,同时NC组给予间歇压缩空气。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,用稳态模型胰岛素抵抗指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI)系统评价胰岛素抵抗,ELISA法检测大鼠血清chemerin的表达。结果与NC+ND组比较,IH+ND组大鼠FPG、FINS、IRI、TC、TG、LDL-C升高有统计学意义(P0.01);IH+HFD组大鼠血清FPG、TC、LDL-C水平高于IH+ND组,血清FINS、IRI水平高于NC+HFD组,差异均有统计学意义(P0.05)。与NC+ND组比较,IH+ND组大鼠血清chemerin水平升高有统计学意义(P0.01);IH+HFD组大鼠血清chemerin水平高于IH+ND组和NC+HFD组,差异均有统计学意义(P0.01)。Pearson分析显示:IH组大鼠血清chemerin与FPG(r=0.751,P0.01)、FINS(r=0.764,P0.01)、IRI(r=0.765,P0.01)、TC(r=0.791,P0.01)、LDL-C(r=0.818,P0.01)呈正相关,与ISI(r=-0.692,P0.01)呈负相关。结论间歇低氧大鼠存在血糖、血脂代谢紊乱,且间歇低氧合并高脂饮食时,大鼠糖脂代谢紊乱更为严重;间歇低氧大鼠血清chemerin水平有升高趋势,合并高脂饮食时这种趋势更为显著;血清chemerin水平变化与糖脂代谢紊乱相关,脂肪因子chemerin可作为OSAHS相关糖脂代谢紊乱的预测因子之一。     

银杏叶提取物对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 观察银杏叶提取物对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 采用高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠动物模型,舒血宁腹腔注射进行干预, 以罗格列酮作为阳性对照.干预前后分别行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率 （GIR）,并测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、空腹胰岛素（FINS） 、空腹血糖（FBG）等指标.结果 高脂喂养成功复制了胰岛素抵抗大鼠模型,第4周即出现GI R下降,与正常对照组相比,差异显著（P＜0.05）;随时间延长,GIR降低更加明显;TC 、 TG、FFA、FBG、FINS不同程度升高（P＜0.05或P＜0.01）;银杏叶提取物干预使上述指标明显改善（P＜0.05或P＜0.01）,与罗格列酮干预作用相近.结论 [ HT6 SS〗银杏叶提取物可以显著改善高脂诱导的大鼠胰岛素抵抗状态,其作用可能与调节血脂及游离脂肪酸代谢有关.     

非酒精性脂肪肝大鼠肝组织FGF21mRNA表达与脂质沉积、胰岛素抵抗的关系

目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织成纤维细胞生长因子21(FGF21)mRNA表达,并探讨其与脂质沉积、胰岛素抵抗的关系。方法选择SD大鼠40只,随机分为对照组10只、高脂组30只。对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养。喂养8周,两组均取10只,评价NAFLD模型建立情况。高脂组剩余大鼠继续高脂饲料喂养,分别于12、24周各取10只,腹主动脉取血,检测血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、ALT、AST、TC、TG、FGF21、FFA水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);处死大鼠取肝组织,制备石蜡切片,行HE染色,观察肝细胞形态学变化;制备肝组织匀浆液,检测TG含量;采用RT-PCR法检测肝组织FGF21 mRNA表达。结果喂养8周时,高脂组体质量、肝湿重及血清TG、TC水平均高于对照组(P均<0.05),肝组织呈大泡性脂肪变性并出现炎症细胞浸润及点状坏死,提示NAFLD模型建立成功。高脂组喂养12、24周时,血清FFA水平、肝组织TG含量、HOMA-IR明显高于喂养8周时,且喂养24周时均高于喂养12周时(P均<0.05);而血清FGF21水平、肝组织FGF21 mRNA表达则呈先升高再下降趋势(P均<0.05)。结论 NAFLD大鼠肝组织FGF21 mRNA表达、血清FGF21水平与肝组织TG含量有关,在NAFLD早期二者变化一致,胰岛素抵抗可间接抑制其表达。     

长期脂肪含量较高饲料喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨脂肪含量较高饲料长期喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响。方法大鼠随机分为两组,对照组以普通饲料喂养16 w,高脂组以脂肪热量比38.5%的饲料喂养12 w,再以脂肪热量比51.3%的饲料喂养4 w。实验结束时,测定空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);另外进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算血糖曲线下面积(AUC)。结果两组大鼠能量摄取相似,体重差别不大。高脂组大鼠FINS显著高于对照组(P<0.01),但FBG无显著差别。高脂组大鼠ISI显著下降(P<0.01),HOMA-IR显著上升(P<0.01),血糖AUC显著升高(P<0.01)。结论脂肪含量较高的饲料喂养大鼠16 w后引起了胰岛素抵抗和糖耐量异常。     

11β-HSD1在糖皮质激素联合高脂喂养大鼠胰岛素抵抗中的作用

目的 通过糖皮质激素联合高脂喂养建立胰岛素抵抗动物模型,探讨11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)在该模型中的表达和意义.方法 32只雄性Wistar大鼠,按体重随机区组法分为对照组、地塞米松组、高脂饮食组、高脂+地塞米松组(HFD+ DEX组),每组8只.对照组和地塞米松组喂以普通饲料,高脂饮食组和HFD+ DEX组喂以高脂饲料,8周后地塞米松组和HFD+ DEX组辅以地塞米松刺激,12周后进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数,检测11β-HSD1基因及蛋白表达情况.结果 与对照组相比,其余3组均出现胰岛素抵抗,表现为:胰岛素耐量试验不敏感(注射胰岛素30 min后对照组、高脂饮食组、地塞米松组和HFD+ DEX组血糖值分别下降了44.15％,28.14％,32.58％,13.53％)、高血糖、高胰岛素血症、血脂紊乱(总胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸升高,高密度脂蛋白-胆固醇降低)、HOMA-IR指数、肝指数及内脏肥胖指数升高,且HFD+ DEX组各项指标变化幅度最大(F=10.89～213.20,P＜0.05或P＜0.01).另外,与对照组相比,其余3组内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达水平也明显升高,且HFD+ DEX组明显高于高脂饮食组及地塞米松组(F =32.64～116.00,P均＜0.01).结论 地塞米松联合高脂饮食喂养可成功建立大鼠胰岛素抵抗模型,内脏脂肪组织中11β-HSD1基因及蛋白表达升高,可能与胰岛素抵抗的发生密切相关.     

巴马小型猪 T2DM 模型胰岛素抵抗及瘦素、抵抗素水平的变化

目的探讨巴马小型猪2型糖尿病(T2DM)模型胰岛素抵抗(IR)及瘦素、抵抗素水平的变化。方法选用健康雄性巴马小型猪10只,随机分为两组各5只。对照组喂养普通饲料;模型组喂养高脂高糖饲料,共喂养10个月。11个月初模型组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg,1周后重复1次;对照组腹腔注射等剂量柠檬酸—柠檬酸钠缓冲液,12个月末试验结束。检测两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及血清瘦素、抵抗素水平,同时采用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照组比较,高脂高糖饲料喂养10个月模型组小型猪体质量、FPG、FINS及HOMA-IR升高(P均<0.01);与对照组相比,模型组STZ给药后(12个月末试验结束时)FPG进一步升高,FINS水平明显下降(P均<0.01);与对照组比较,模型组血清瘦素、抵抗素水平升高(P均<0.05),且HOMA-IR与瘦素、抵抗素呈正相关(r分别为0.893、0.933,P均<0.05)。结论 T2DM小型猪血清瘦素、抵抗素水平升高,与HOMA-IR密切相关。     

替米沙坦对胰岛素抵抗SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响

目的观察替米沙坦对长期高糖高脂(HSHF)膳食喂养诱导的胰岛素抵抗SD大鼠内脏脂肪细胞体积的影响,探讨其对大鼠胰岛素抵抗程度影响的机制。方法将雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组,n=10)、高糖高脂组(HSHF组,n=10)、高糖高脂+替米沙坦组(替米沙坦组,n=10)。模型组给予高糖高脂膳食喂养24周后,对照组和HSHF组继续同前喂养12周,替米沙坦组给予替米沙坦干预12周。试验结束后测定各组大鼠体重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和三酰甘油(TG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR);同时留取各组大鼠左侧附睾脂肪组织HE染色光镜下观察脂肪细胞体积。结果与正常对照组大鼠相比,HSHF组大鼠体重、FPG、FINS、TG、HOMA-IR升高,差异有统计学意义(P0.05);与HSHF组大鼠相比,替米沙坦组体重、TG、FINS、HOMA IR水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色镜下观察:正常对照组可见脂肪细胞大小均一,体积小;HSHF组可见脂肪细胞大小不均一,体积较大;相比于HSHF组,替米沙坦组脂肪细胞体积减小,大小均一性较好。结论替米沙坦能够减轻长期HSHF膳食喂养大鼠体重,改善其脂代谢,减轻胰岛素抵抗;替米沙坦可减小长期HSHF膳食喂养大鼠内脏脂肪细胞体积,从而改善胰岛素抵抗。     

PI3K、P70S6K在胰岛素抵抗大鼠脂肪中的表达及其意义

目的测定不同饮食喂养大鼠产生胰岛素抵抗（IR）的情况,观察大鼠脂肪中PI3K、P70S6K的表达及大鼠血清中游离脂肪酸（FFA）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）的变化。方法4周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,分别以普通、高糖、高脂、高糖高脂饲料喂养大鼠8w后,行高胰岛素-正常血糖钳实验,对大鼠IR程度进行评估,应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中FFA及hs-CRP,分别用原位杂交、Western印迹方法检测大鼠脂肪中的PI3K、P70S6K。结果高脂、高糖高脂饲料组大鼠产生IR,普通、高糖饲料组未出现IR,IR组大鼠FFA及hs-CRP明显高于非IR大鼠（P〈0.01）,PI3K表达在IR组大鼠明显低于非IR组大鼠、P70S6K的表达在IR组大鼠明显高于非IR组大鼠（P〈0.01）。结论高脂、高糖高脂饲料喂养大鼠8w可成功诱导大鼠产生IR,IR的产生可能与肥胖、高FFA及炎症反应有关,PI3K在IR组表达降低,P70S6K升高。     

小檗碱对2型糖尿病大鼠血清成纤维细胞生长因子21的影响

目的观察小檗碱对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)的影响。方法将6周~8周龄SD雄性大鼠30只,随机分为正常对照组(6只)和T2DM模型组(24只),采用高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素制备T2DM大鼠模型。将成模的18只大鼠随机分为高糖高脂饮食组、正常饮食干预组、小檗碱联合正常饮食干预组(小檗碱干预组),每组6只,分别干预8周后禁食不禁水12h,经腹主动脉采血后处死大鼠,分离血清,即刻检测各组大鼠空腹血糖(FPG),同时留取血清-70℃保存,同批检测血清FGF21、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果干预8周后,与正常对照组相比,小檗碱干预组和正常饮食干预组TG、TC、FPG、HOMA-IR、FGF21水平升高(P0.05)。干预8周后,与高糖高脂饮食组相比,小檗碱干预组和正常饮食干预组TG、TC、FPG水平均降低(P0.05),FGF21水平升高(P0.05);小檗碱干预组HOMA-IR降低(P0.05),正常饮食干预组HOMA-IR有降低趋势,但差异无统计学意义。干预8周后,与正常饮食干预组相比,小檗碱干预组TG、TC、FPG、HOMA-IR水平降低(P0.05);FGF21水平有升高趋势,但差异无统计学意义。结论小檗碱可以改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗程度,该作用可能与其可介导血清FGF21水平的升高有关。     

小檗碱对高脂膳食大鼠胰岛素抵抗的早期干预实验研究

目的探讨高脂膳食引起的内脏肥胖和胰岛素抵抗的关系以及小檗碱对胰岛素抵抗的早期干预作用.方法应用59%高脂膳食喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型,观察小檗碱对大鼠胰岛素敏感性、血清游离脂肪酸(FFA)的作用以及对大网膜脂肪组织的影响.结果 59%高脂膳食喂养8周后造模组胰岛素敏感指数(ISI)下降,体重增加,FFA升高,内脏脂肪细胞面积增加,经黄连素干预ISI指数下降,体重下降,FFA分泌减少,模型大鼠的内脏脂肪细胞面积减小(P均＜0.05).结论 59%高脂膳食喂养可以成功诱导胰岛素抵抗动物模型,小檗碱可提高胰岛素敏感性,对内脏肥胖有一定改善作用.     

糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的关系研究

对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者进行血脂、空腹血游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)及血浆胰岛素(FINS)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与单纯肥胖非脂肪肝糖尿病患者比较.结果脂肪肝组与非脂肪肝组比较,甘油三酯(TG)、空腹血游离脂肪酸(FFA)、血浆胰岛素(FINS)水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高(P＜0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平明显降低(P＜0.05).结论糖尿病合并脂肪肝患者存在着明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常,与非脂肪肝患者比较有显著性差异,提示胰岛素抵抗与脂质代谢异常在脂肪肝的发病中具有十分重要的地位.     

柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的:观察柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠糖脂代谢紊乱和肝脏脂肪变性的影响。方法:44只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料喂养的空白组(C,n=10)和高脂高糖饲料喂养造模组(n=34),造模8周后造模组大鼠随机分为模型组(M)、西药组(R)、柴胡皂苷D组(CD),分别给予生理盐水、罗格列酮、柴胡皂苷D灌胃治疗4周,同时继续高脂高糖饲料喂养。12周后检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清总胆汁酸(TBA)和游离脂肪酸(FFA),以及空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。肝组织病理切片HE染色,光镜下观察脂肪变性和炎症程度。结果:CD组大鼠体重、肝湿重、TC、TG、FBG、FINS、IRI、FFA、TBA、ALT水平较M组显著降低(P0.05或P0.01),HDL-C、LDL-C水平未见显著变化(P0. 05)。结论:柴胡皂苷D能够显著改善NASH大鼠胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱,减轻肝脏脂肪变程度。     

电针对高脂喂养大鼠主动脉内皮细胞JNK蛋白的影响

目的观察电针对高脂喂养大鼠主动脉内皮细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组8只。空白组予普通饲料喂养,模型组与电针组予高脂饲料喂养。造模8 w后,空白组、模型组继续如前喂养不进行干预,电针组予针刺双侧内关、三阴交、足三里及肾俞,双侧足三里及三阴交加电。干预4 w后,用葡萄糖氧化酶法、ELISA及Western印迹检测并比较各组大鼠空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)、稳态模型评价的胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR)以及主动脉内皮细胞JNK蛋白的表达及其磷酸化水平。结果与模型组比较,电针组FPG、FINS、HOMA-IR均显著降低(P0.01),而与空白组比较差异不显著(P0.01);与模型组相比较,电针组的JNK蛋白表达及其磷酸化水平显著降低(P0.01),与空白组比较差异不显著(P0.01)。结论电针治疗能调节血管内皮细胞JNK蛋白表达及其磷酸化水平,使其降至正常水平,从而改善IR大鼠的IR状态,增强IR大鼠胰岛素的敏感性。