降糖胶囊对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的改善作用

目的 观察降糖胶囊对大鼠2型糖尿病(T2DM)模型血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组及降糖胶囊 0.5、1.0、2.0 g/kg组,高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg建立大鼠T2DM模型.除正常对照组外,其余各组均治疗性给药4 w,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与模型对照组比较,降糖胶囊 1.0、2.0 g/kg组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01),LDL-c、TC、TG、TC/HDL-c、LDL-c/HDL-c、FFA及MDA均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、C-肽含量及胰岛素敏感指数(ISI)均显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素及HDL-c含量变化不明显(P>0.05).结论 降糖胶囊能明显降低T2DM大鼠的空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗.     

心悦胶囊对2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响

目的观察心悦胶囊对实验性2型糖尿病大鼠血糖及血脂代谢的影响。方法将Wistar大鼠随机分为为正常组、模型组、二甲双胍组及心悦胶囊低、中、高剂量组,正常组及模型组均每日灌胃0.5%羧甲基纤维素钠2 ml/kg,心悦胶囊三个剂量组分别每日灌胃150、300、600 mg/kg,二甲双胍组每日灌胃20 mg/kg,连续给药4 w。采用高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素55 mg/kg建立大鼠实验性2型糖尿病模型,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与模型组比较,心悦胶囊中、高剂量组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原、胰岛素及C-肽含量均明显升高(P<0.05),LDL-C、TC、TG、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、FFA及MDA水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量及SOD活性均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论心悦胶囊能明显降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,并具有抗氧化作用。     

健脾疏肝颗粒防治非酒精性脂肪性肝炎的药效学及机制研究

[目的]观察健脾疏肝颗粒对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响,探讨其防治机制。[方法]98只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、三七脂肝丸组(1.5g/kg)、易善复组(0.1368g/kg)、健脾疏肝颗粒高、中、低剂量组(18.6g、9.3g、4.7g生药/kg),每组14只。除空白组以标准饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料,8周后进行给药治疗,给药容积1ml/kg,1次/d。12周后处死大鼠,检测大鼠血清ALT、AST、TC、TG、ALP水平,肝匀浆TC、TG、MDA、SOD、GSH-PX水平。[结果]与模型组比较,健脾疏肝颗粒高剂量组大鼠血清ALT含量显著降低(P0.05);中剂量组大鼠血清AST、ALP含量显著降低(P0.05;P0.05);高、中、低剂量组大鼠血清TG(P0.05,0.05,0.01),肝匀浆TC(P0.05,0.01,0.01)、TG(P0.05,0.05,0.05)、MDA(P0.01,0.01,0.01)含量均显著降低;中、低剂量组大鼠肝脏SOD含量升高明显(P0.05,0.01);高、中剂量组大鼠肝脏GSH-PX含量显著升高(P0.01,0.01);高、中、低剂量组大鼠血清TC含量(P0.05,0.05,0.05)有降低趋势。[结论]健脾疏肝颗粒可有效防治非酒精性脂肪性肝炎,其机理可能与降低相关酶的活力,提高抗脂质过氧化能力有关。     

郁芝胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的治疗作用

目的探讨郁芝胶囊对酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为6组,每组10只,即对照组、模型组、阳性药硫普罗宁组(40 mg/kg)、郁芝胶囊低、中、高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg)。模型组每天给予45%酒精,0.5 ml/100 g灌胃,对照组给予等量的生理盐水灌胃。造模第9周灌胃给予郁芝胶囊和硫普罗宁片进行治疗,连续4 w,末次给药12 h后腹主动脉取血,检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果与模型组相比,郁芝胶囊低、中、高剂量组大鼠血清GPT、GOT、TC、TG和MDA均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),血清SOD含量显著升高(P<0.01)。结论郁芝胶囊对酒精性脂肪肝有一定的治疗作用。     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

护肝片对大鼠急性酒精性肝损伤模型的影响

目的观察护肝片对大鼠急性酒精性肝损伤模型的影响。方法将84只雄性SD大鼠按体质量均衡原则分为空白组、模型组、硫普罗宁肠溶片组(0.05 g/kg)、复方甘草酸苷片组(0.06 g/kg)、护肝片大、中、小剂量组(0.8、0.4、0.2 g/kg),每组各12只。空白组以水灌胃并喂正常全价饲料,模型组及给药组第1天灌胃给予20%白酒,第2天灌胃给予40%白酒,第3~7天灌胃给予56%白酒,每天灌胃2次,0.8 mL/100 g,同时各组给予对应药物,共7 d。末次给药后次日取血检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(T-CHO)含量,取肝脾称量并计算肝脾指数,取肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、微量还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量,在每只大鼠肝脏的3个小叶上取材进行病理学检测。结果 (1)脏器指数:本品对大鼠的肝脏指数有降低趋势;(2)血液生化:本品能够明显降低大鼠血清中AST、ALT、TG、T-CHO含量;(3)肝组织生化:本品能够明显升高模型大鼠肝组织中SOD、GSH含量,降低肝组织MDA含量;(4)肝组织病理学检查:各组实验动物肝小叶排列整齐,无脂肪变性,无炎性细胞浸润。结论护肝片对急性酒精性肝损伤大鼠具有一定的治疗作用。     

清肝降浊颗粒对酒精合并高脂饮食性脂肪肝大鼠的治疗作用

目的研究清肝降浊颗粒对酒精与高脂饲料联合诱导的大鼠脂肪肝是否具有治疗作用。方法采用灌服56%乙醇同时饲喂高脂饲料的方法,诱导建立复合因素导致的脂肪肝大鼠模型。给药4 w后,检测与酒精性脂肪肝密切相关的各项指标。血液生化学指标检测:天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;血清及肝组织中总胆固醇(TC)含量,甘油三酯(TG)含量;肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量;肝脏、脾脏、胸腺及肾上腺脏器系数。结果清肝降浊颗粒对脂肪肝动物血清AST、ALT、TC和TG水平的异常升高均具有明显的降低作用(P0.01或P0.05);可以升高脂肪肝动物肝组织中SOD活性,降低TC、TG和MDA含量及肝脏系数(P0.01或P0.05)。结论清肝降浊颗粒具有保肝降酶、抑制脂质过氧化反应、降低血脂肝脂含量,从而达到治疗复合因素所致脂肪肝的作用。     

ACEI类药物对糖尿病大鼠脂质过氧化、内皮素-1及血脂的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)洛汀新、依那普利和卡托普利治疗对糖尿病大鼠脂质过氧化、NO、内皮素-1(ET-1)、TC、TG的影响。方法采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病大鼠模型,然后经腹腔注射ACEI类药物,剂量为5 mg/kg,1次/d,10周后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平。用硫代巴比妥酸法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果糖尿病模型组大鼠血浆中的TG、TC水平高于正常对照组(P<0.01);经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆TG、TC水平低于糖尿病模型组(P<0.05)。糖尿病模型组较正常对照组肝脏组织MDA活性提高,SOD含量降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,经ACEI类药物治疗后可降低肝组织中MDA含量,升高SOD活性。糖尿病模型组大鼠血浆NO、ET-1水平低于正常对照组(P<0.05),经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆NO、ET-1水平升高(P<0.05)。结论通过ACEI类药物治疗后的糖尿病大鼠降低了TG、TC水平和MDA活性,升高了NO、ET-1水平和SOD含量。     

水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用及机制

目的研究水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用及部分机制研究。方法将30只大鼠随机分为3组（正常对照组、病理模型组、水飞蓟素组），利用高脂饮食联合氧四环素腹腔注射建立大鼠脂肪肝模型，水飞蓟素组给予水飞蓟素干预（100mg／kg），8周后处死所有大鼠，检测大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肝组织TG、TC、MDA、SOD水平及采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）mRNA的表达情况。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血清ALT，TG，TC，MDA和肝组织的TG，TC、MDA明显升高，而血清及肝组织的SOD明显降低。肝组织PPARetmRNA表达减少（P〈0．01）。与模型组比较，水飞蓟素组大鼠血清ALT，TG，TC，MDA和肝组织的TG，TC，MDA明显降低。而血清及肝组织的SOD明显升高，肝组织PPARαmRNA表达增加（P〈0．01）。结论水飞蓟素对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用，其作用机制之一是促进肝脏PPARα表达。     

甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

[目的]研究甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝模型形成的影响.[方法]30只SD大鼠随机分为3组(各10只):正常组喂普通饲料;模型组和治疗组喂高脂饲料.治疗组高脂饮食12周后同时给予甘正复方治疗.16周处死大鼠.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木精-伊红染色观察肝脏病理改变;免疫组化法测定细胞色素P450ⅡE1(CYPⅡE1)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达.[结果]模型组血清ALT、AST、TC、TG及MDA增加,SOD减少;免疫组化示CYPⅡE1表达增高,PPARα表达明显减少;肝脏组织出现脂肪变性和炎症坏死.治疗组较模型组血清ALT、AST及TG、MDA均下降,SOD增加,CYPⅡE1表达减少,肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度明显减轻.[结论]甘正复方能通过调节TG代谢、抗氧应激和脂质过氧化有效地治疗大鼠脂肪肝.     

香蕉皮多酚与辛伐他汀对高脂血症大鼠血脂水平的影响

目的以高脂血症大鼠为模型比较香蕉皮多酚、辛伐他汀降血脂及抗氧化作用。方法雄性SD大鼠灌胃给予高脂饲料制备高脂血症大鼠模型。造模的同时,给予香蕉皮多酚、辛伐他汀,连续给药40 d后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果当香蕉皮多酚浓度低于60 mg/kg,辛伐他汀降低血清中的TC、TG的能力、抗氧化能力显著优于香蕉皮多酚组(P0.05),当香蕉皮多酚浓度达到120 mg/kg,香蕉皮多酚降低血清中的TC的能力显著优于辛伐他汀组,抗氧化能力显著优于辛伐他汀(P0.05)。结论香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠具有降低血脂及抗氧化的双重作用。     

柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠的治疗作用

目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST含量均低于模型组(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量低于模型组(P<0.05),SOD活性高于模型组(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。     

低铁负荷对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝铁负荷的变化及低铁负荷对大鼠NASH的影响。方法SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组1、低铁对照组2、模型组3、低铁模型组4。实验的12周末观察血清胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、转氨酶（ALTAST）、血清铁（SI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及肝匀浆铁、TG、TC、SOD、MDA的含量,观察肝组织病理学改变的特点。结果与正常对照组相比,模型组血清TG、TC、ALT、AST、MDA的含量明显升高,SOD的含量明显降低,血清铁含量升高不明显;肝匀浆TG、TC、ALT、AST、MDA及铁的含量明显升高,肝匀浆SOD的含量明显降低。与模型组相比,低铁模型组血清TG、TC、ALT、AST、SI、MDA含量明显降低,SOD的含量明显升高;肝匀浆TG、TC、SI、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高。肝脏病理学切片示：模型组大鼠肝小叶内脂滴比率大于三分之一,造模成功,低铁模型组大鼠肝脏的炎症活动度计分及铁染色计分明显低于模型组。结论NASH大鼠肝脏铁负荷增加,低铁负荷可以减轻大鼠NASH的损伤程度。     

伊贝沙坦对胰岛素抵抗SD大鼠脂蛋白脂酶的影响

用果糖喂养6周龄雄性SD大鼠8周造成胰岛素抵抗(IR),并给予伊贝沙坦干预后,行空腹血糖、空腹血清胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、极低密度脂蛋白(VLDL)、游离脂肪酸(FFA)和脂蛋白脂酶(LPL)活性的测定.发现果糖喂养组的血压、FINS、TG、TC、VLDL及FFA均高于对照组和药物处理组,而胰岛素敏感指数(ISI)及LPL活性却均低于对照组和药物处理组.认为伊贝沙坦可以减轻果糖饲料喂养SD大鼠的IR,降低血压,明显提高LPL的活性及减轻机体脂质代谢紊乱.     

不同浓度芒果素单钠盐对脂肪乳引起的高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的 观察不同浓度芒果素单钠盐对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。方法 将60只雄性SD大鼠经过适应性喂养后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(普罗布考,500 mg/kg)、芒果素组(80 mg/kg)、芒果素单钠盐低剂量组(40 mg/kg)、芒果素单钠盐高剂量组(80 mg/kg),每组10只。除正常组继续基础饲料喂养外,其余各组采取基础饲料喂养结合脂肪乳灌胃进行高脂血症模型造模,同时给予相应药物。连续进行8 w,分别于实验4、8 w后测量各组尾动脉收缩压;实验8 w后对各组称重并测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);测定全血黏度检测;处死各组大鼠,剖取肝脏计算肝脏指数后经苏木素-伊红(HE)染色后观察组织病理形态学变化。剖取各组主动脉,经油红O染色后观察主动脉斑块形成情况。结果 与模型组比较,芒果素单钠盐给药组可以明显减缓大鼠体质量增长、肝脏指数变化及收缩压升高大鼠血清中TC、TG、LDL-C、MDA水平明显降低,HDL-C、SOD水平明显升高,血管组织中细胞间黏...     

山楂叶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠脂质过氧化水平的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响,探讨其保肝作用机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组和维生素E阳性对照组。56°白酒8 ml/kg灌胃小鼠,每天2次,连续灌胃10 d造成急性肝损伤模型,造模同时按剂量每天给予FMCL保护,连续灌酒、灌药10 d后处死小鼠,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,HE染色观察肝组织病理学变化。结果 FMCL明显降低血清ALT、AST、TG、TC水平,明显降低肝组织MDA的含量,升高SOD、GSH-Px、GSH活性。并能改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和炎症坏死。结论 FMCL对酒精所致急性肝损伤有一定的保护作用,提高内源性抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应可能是FMCL保肝作用的重要机制之一。     

网络抗氧化剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的观察网络抗氧化剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的预防与治疗效果。方法雄性SD大鼠40只随机分为4组：正常对照组、模型组、网络抗氧化剂预防组、网络抗氧化剂治疗组（各10只），空白对照组喂以正常饲料，其余3组均喂以高脂饮食。网络抗氧化剂预防组在高脂饮食同时给予维生素E（100mg／kg）、硫辛酸（40mg／kg）、辅酶Q10（100mg／kg）、维生素C（100mg／kg）、还原型谷胱甘肽（100mg／kg）联合灌胃治疗，每日1次。网络抗氧化剂治疗组在高脂饮食12周（造模成功）后开始给予上述网络抗氧化剂联合灌胃治疗。16周时处死各组大鼠，观察肝功能和血脂变化，检测血清及肝组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果网络抗氧化剂预防组及治疗组体重、肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、MDA、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及肝组织MDA均显著低于模型组，血清及肝组织SOD活性显著高于模型组。网络抗氧化剂预防组体重、肝湿重、ALT、TG和血清MDA与网络抗氧化剂治疗组比较差异无统计学意义，血清AST、TC和肝组织MDA均显著低于治疗组，血清及肝组织SOD活性显著高于治疗组。结论网络抗氧化剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎有较好的防治作用。     

复方甘正对非酒精性脂肪肝的治疗作用

[目的]观察复方甘正对高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)的治疗作用。[方法]将30只SD大鼠随机分为3组:正常组、模型组和复方甘正治疗组。测定各组空腹血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及肝匀浆TG、TC的水平,同时检测肝匀浆丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。[结果]模型组体重(493.20±19.55)g比正常组(371.60±31.69)g显著增高(P<0.01),治疗组(421.80±15.51)g较模型组显著降低(P<0.05)。模型组肝指数(3.33±0.74)比正常组(2.89±0.14)显著增高,治疗组(2.97±0.10)较模型组显著降低(均P<0.05);正常组肝细胞无脂肪变性,模型组普遍发生脂肪变性,治疗组肝脂肪变性程度较模型组显著减轻,正常组无炎性细胞浸润,模型组肝小叶内出现汇管区炎症,炎症活动度明显高于正常组,治疗组较模型组明显减低(均P<0.01);模型组血清ALT、AST及TC较正常组均显著升高,治疗组较模型组显著下降,但仍高于正常组(P<0.01,<0.05)。模型组血清TG水平与正常组接近,治疗组与模型组比较下降不明显;模型组肝匀浆TG、MDA水平高于正常组,SOD活性低于正常组;治疗组TG、MDA较模型组显著下降(均P<0.01),TG已降至正常水平。治疗组SOD活性较模型组明显增加,但低于正常组(均P<0.01),3组间TC水平比较差异无统计学意义。[结论]复方甘正具有显著的抗炎、抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用。     

茶多酚对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝的防护作用以及对CYP 2E1表达的影响

目的:研究茶多酚对高脂饮食诱发大鼠非酒精性脂肪肝(NAFL)的防护作用以及对肝细胞色素P450 2E1(CYP 2E1)表达的影响,初步评价超声显像联合血脂、转氨酶检测对大鼠NAFL的诊断价值.方法:SD大鼠50只随机分为5组:正常对照组,茶多酚高、中、低剂量组(0.9g/kg、0.3g/kg、0.1g/kg)和模型组.除正常组外各组均给予高脂饮食.实验8周后,观察各组大鼠肝组织和血清MDA含量、SOD活性,肝组织GSH含量,肝功能酶学改变、脂质代谢、血清游离脂肪酸(FFA)水平,以及超声显像、病理组织学和CYP 2E1表达的特点.结果:茶多酚高、中、低剂量组大鼠血清SOD活性、MDA含量和FFA水平,以及肝组织SOD活性、MDA含量、GSH含量与模型组相比差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01),各用药组大鼠血脂水平与模型组相比也有明显差异(P＜0.05);组织学观察表明高、中剂量茶多酚均能明显减轻肝细胞脂肪变性(P＜0.05);肝脏超声显像证实造模成功以及用药能减轻肝脏脂肪变性程度,CYP 2E1的表达与肝细胞脂肪变性程度相一致.结论:茶多酚对大鼠NAFL具有良好的防护作用,并有一定的量效关系,超声显像联合血脂、转氨酶检测对NAFL有初步诊断价值.     

药桑不同提取物对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的 探讨药桑醇提物与水提物对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用.方法 采用高脂高糖饮食同时腹腔注射链脲佐菌素复制T2DM大鼠模型.将动物随机分为模型组、拜糖平阳性对照、药桑醇提物组(20 mg/kg)和水提物组(20 mg/kg),并设置正常对照组.4 w后处死大鼠取血清测定血糖、果糖胺、血脂生化指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)];取新鲜肝脏测定肝糖原、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果 与正常对照组比较,模型组血糖、果糖胺、MDA、TC、TG、LDL-C水平明显升高(P＜0.01),肝糖窄、HDL-C含量、SOD活性明显降低(P＜0.05).与模型组比较,药桑组各项指标有明显改善(P＜0.05).结论 药桑不同提取物可降低血糖、提高机体抗氧化能力,对T2DM大鼠具有一定的治疗作用.