中药"克疣灵"对尖锐湿疣病人细胞免疫水平调节作用的临床和实验研究

目的 探讨中药“克疣灵”口服液对经6Gyγ-线照射后的SD大鼠及尖锐湿疣(CA)病人外周血清白细胞介素(IL-18)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、自然杀伤细胞(NK)活性，以及对局部瘤体组织IL-18、TNF-α表达水平的调节作用机理。方法 采用6Gyγ-线连续照射SD大鼠(0．6Gy／min，距^60Coγ源0．1m，15min／次／日，15日)造成细胞免疫缺陷的实验动物病理模型，并灌饲高低剂量“克疣灵”口服液。临床研究设“克疣灵”口服液治疗组45例，病人，给予“克疣灵”口服液．50ml，3次／日，口服；局部外用“克疣灵”外搽剂4次／日，共6周。对照组40例病人，肌注α-1b基因工程干扰素300万U／次，3次／周；外搽人重组α-2b干扰素凝胶4次，共6周。动物灌饲与病人疗程结束后，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法测定外周血清IL-8、TNF-α水平，CA病人局部瘤体组织IL-18、TNF-α表达水平，采用同位素释放法测定动物脾脏：NK细胞与人NK细胞活性。结果 “克疣灵”口服液能显著提高造模动物与CA病人外周血清IL-18、TNF-α水平，增强NK细胞的活性，疗后治疗组瘤体治疗部位IL-18、TNF-α表达水平显著高于对照组。结论 “克疣灵”口服液具有显著的正向免疫调节作用，能显著改善造模动物细胞免疫缺陷，增强CA病人的细胞免疫能力。     

褪黑素对小鼠皮下移植性胰腺癌的作用

目的 探讨褪黑素(MT)对Balb/c裸鼠胰腺癌皮下移植瘤的治疗作用.方法 建立Balb/c小鼠皮下胰腺癌移植瘤模型,分别用生理盐水(对照组)、低剂量MT(10 mg·kg-1·d-1)、高剂量MT(20 mg·kg-1·d-1)、吉西他滨(GEM,50 mg·kg-1·d-1)及GEM+高剂量MT(联合)干预,定期测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线,并用MTT法检测小鼠脾脏自然杀伤细胞(NK)活性.结果 对照组移植瘤体积为(1.476±0.075)cm3,低剂量MT组、高剂量MT组、GEM组和联合组的移植瘤体积分别为(0.998±0.112)cm3、(0.756±0.128)cm3、(0.746±0.115)cm3和(0.305±0.111)cm3,较对照组显著缩小(P值均<0.01),并且高剂量MT组移植瘤体积较低剂量MT组小,联合组移植瘤体积最小.对照组NK细胞的杀伤活性为(18.07±1.23)%,低剂量MT组、高剂量MT组和联合组NK细胞的杀伤活性分别为(44.27±3.19)%、(45.16±3.20)%和(30.29±2.91)%,较对照组显著增强(P值均<0.01);GEM组NK细胞的杀伤活性为(14.24±2.70)%,较对照组显著减弱(P<0.05),而联合组NK细胞的杀伤活性显著高于GEM组(P<0.01).结论 MT能增强荷瘤裸鼠的免疫功能,抑制移植性胰腺癌的生长,与吉西他滨联合应用,则肿瘤抑制作用更强.     

白细胞介素-15重组体对HBsAg核酸疫苗的免疫佐剂作用

白细胞介素-15(IL-15)属螺旋结构细胞因子家族，它能促进T细胞、自然杀伤(NK)细胞和B细胞增殖及分化；具有诱导淋巴细胞产生γ干扰素(IFN-γ)及肿瘤坏死因子α的作用。IL-15与疫苗共同免疫时可刺激抗体产物增加，细胞毒性T淋巴细胞(CTL)活性加强。将IL-15表达质粒与HBsAg DNA疫苗共同免疫小鼠，以观察其对小鼠免疫应答的影响。     

表达白细胞介素-2质粒DNA抗小鼠肝癌作用

目的探讨瘤内注射表达hIL-2质粒DNA抗小鼠肝癌皮下移植瘤的作用。方法构建真核表达质粒载体pDC511hIL-2;ELISA方法检测质粒载体在真核细胞中的表达;胸腺细胞增殖法(MTT法)检测hIL-2生物学活性。小鼠肝癌H22皮下移植瘤瘤内直接注射质粒DNA后,观察各组小鼠存活时间,肿瘤体积变化;检测小鼠脾脏细胞毒T淋巴细胞(CTL)杀伤活性。在质粒DNA注射后一月进行瘤体组织病理学观察。结果构建的质粒载体能在真核细胞内高效表达hIL-2(3087.18pg/ml.24h.106)。质粒载体表达的hIL-2体外刺激胸腺细胞增殖作用非常明显。hIL-2基因治疗组与空载体组相比,肿瘤生长明显受抑制(F=3.85,P=0.03),小鼠存活期显著延长(x2=4.10,P=0.03),并且小鼠脾细胞CTL杀伤活性增强。pDC511hIL-2DNA瘤内注射一月后,肿瘤病灶炎性细胞浸润明显,病灶内肿瘤细胞广泛坏死。结论瘤内注射hIL-2表达质粒DNA可抑制小鼠肝癌皮下移植瘤的生长,提高荷瘤生存期。     

杜仲黄酮对H22小鼠的抑瘤作用及其机制

目的研究杜仲黄酮体内抗肿瘤作用,探讨其可能作用机制。方法将小鼠肝癌H22细胞经体外培养并于昆明小鼠腹腔内传代后,无菌接种于小鼠皮下,建立荷瘤小鼠模型。采取不同剂量杜仲黄酮(200、100、50 mg/kg)ig给药,每天1次,连续12 d;CTX组隔日ip给药,给药6次,计算抑瘤率、脾脏指数;分离血清,ELSA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-2,比色法检测血清总抗氧化活力(T-AOC)和丙二醛(MDA)水平。结果与模型组比较,杜仲黄酮能显著降低移植瘤瘤质量(P0.05),明显升高荷瘤小鼠的脾脏指数(P0.05),升高血清IL-2、TAOC水平,降低TNF-α、MDA水平。结论杜仲黄酮对H22移植瘤有一定的抑制作用,其机制可能与其调节IL-2和TNF-α等细胞因子的分泌,增强荷瘤小鼠免疫功能,提高机体抗氧化能力有关。     

病毒性心肌炎患儿血清白细胞介素-15、IFN-γ的变化及自然杀伤细胞活性的相关研究

目的:探讨血清白细胞介素-15(IL-15)、γ-干扰素(IFN-γ)及自然杀伤细胞(NK细胞)活性在病毒性心肌炎(VM)患儿血清中的检测及意义.方法:应用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测观察组患儿及正常对照组儿童的血清IL-15、IFN-γ水平;采用乳酸脱氢酶释放法检测观察组患儿及正常对照组儿童的NK细胞的活性水平.结果:VM患儿血清IL-15浓度为(348.58±25.36)ng/L,IFN-γ浓度为(60.40±20.10)ng/L,均显著高于对照组;观察组患儿急性期血清NK细胞活性高于正常对照组.结论:IL-15参与了VM早期免疫防御,急性期血清IL-15水平和IFN-γ、NK细胞活性呈明显相关性.     

LAG3缺陷对多房棘球蚴感染小鼠自然杀伤细胞功能及肝纤维化的影响

目的 探讨淋巴细胞活化基因3(lymphocyte activation gene 3,LAG3)缺陷(LAG3^-/-)对多房棘球蚴感染小鼠自然杀伤(natural killer,NK)细胞功能及肝纤维化的影响。方法 取体质量为(20±2) g的C57BL/6小鼠,分为LAG3^-/-组和野生型(wild type,WT)组,分别经肝门静脉接种3 000个多房棘球蚴原头节。感染后12周,取小鼠肝脏制备肝脏组织切片,天狼星红染色观察肝脏病灶和纤维化程度。分离小鼠肝脏和脾脏淋巴细胞,流式细胞术检测小鼠肝脏和脾脏NK细胞比例,NK细胞表面CD25、CD44和CD69分子表达水平,以及γ干扰素(interferon γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-10、IL-17A等相关细胞因子分泌水平。结果 天狼星红染色结果显示,与WT组相比,LAG3^-/-组小鼠肝脏病灶周围炎性细胞带增宽、纤维化结缔组织增生,且呈现较多胶原纤...     

HIF-1α通过调控miR-544对A549肺癌细胞免疫逃逸及 NCR1/NKP46通路的影响

目的探究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在A549肺癌细胞免疫逃逸中的作用,并初步探究可能作用机制。方法体外培养A549肺癌细胞,转染si-HIF-1α质粒分为Control组、si-NC组、si-HIF-1α组;转染miR-544 mimics质粒分为Control组、NC组、miR-544 mimics组。免疫印迹法检测转染后细胞中HIF-1α蛋白表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法miR-544表达;将转染后三组细胞与NK-92MI细胞以靶效比1:5共培养,Elisa法检测培养液中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)水平;CCK8法检测NK-92MI细胞免疫杀伤率;荧光素酶活性检测HIF-1α、miR-544(miR-544、NCR1)调控关系;流式细胞术检测细胞NKP46水平。结果与Control、si-NC组相比,si-HIF-1α组A549细胞中HIF-1α表达降低,共培养组细胞IFN-γ、IL-2、TNF-ɑ水平升高,NK-92MI细胞对A549细胞免疫杀伤率升高,miR-544表达升高(P0.05)。在HIF-1α3’UTR-Wt细胞中,与si-NC组相比,miR-544 mimics组荧光素酶活性降低(P0.05)。与Control、NC组相比,miR-544 mimics组IFN-γ、IL-2、TNF-ɑ水平降低,NK-92MI细胞对A549肺癌细胞免疫杀伤率降低,NCR1表达、NKP46比例降低(P0.05)。在NCR1 3’UTR-Wt细胞中,与NC组相比,miR-544 mimics组荧光素酶活性降低(P0.05)。结论体外抑制A549肺癌细胞中HIF-1α表达后能够促进NK细胞释放免疫因子,增强NK细胞免疫杀伤性,进而抑制A549细胞免疫逃逸,其作用可能与调控miR-544靶向抑制NCR1/NKP46通路实现的。     

GM-CSF分泌型肝癌疫苗对荷瘤鼠脾血细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性的影响

目的观察粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)分泌型肝癌疫苗对移植性肝癌小鼠细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的影响。方法取小鼠肝癌细胞株H22细胞1×106/只注入小鼠腹腔内,接种7d形成腹水瘤后再在小鼠体内传3代。取生长旺盛且无血性的腹水,在无菌条件下制成2×107/ml的细胞悬液,以2×106细胞/0.1ml/只接种于小鼠右前肢皮下。将肝癌细胞移植瘤动物分成3组。4天后,在右侧背部皮下进行免疫治疗,即制备GM-CSF分泌型H22肝癌瘤苗并免疫ICR小鼠(H22-GM-CSF组,n=5),同时设立无GM-CSF基因修饰H22肝癌瘤苗组(H22组,n=5)和PBs对照组(PBS组,n=5),测量各组小鼠肿瘤体积;采用细胞增殖计数法检测小鼠脾血CTL杀伤活性。结果随着效/靶比增加,各组CTL杀伤活性均增强。在效/靶比为50∶1时,GM-CSF-H22组CTL杀伤活性为60±6.1%,明显高于H22组(17.4±0.9%)和PBS组(12.2±0.6%,P<0.01);GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗明显抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长。在21天时,H22-GM-CSF组、H22组和PBS组小鼠肿瘤体积分别为0.63±0.05mm3、1.47±0.75mm3和1.79±0.34mm(3P<0.01)。结论 GM-CSF分泌型肝癌细胞瘤苗可抑制肿瘤细胞生长,增强CTL杀伤活性。     

CIK细胞及其中穿孔素在抗肿瘤中的作用

细胞免疫比体液免疫在抗肿瘤效应中发挥着更重要的作用.细胞毒性T细胞(CTL)和NK细胞杀伤靶细胞的作用机制已较清楚,主要是通过细胞直接杀伤和分泌抗肿瘤细胞因子两种途径.在抗肿瘤的细胞免疫应答中CTL及NK细胞起着重要作用.CIK细胞是将人外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子(如抗CD3,McAb,IL-2,IFN-γ,IL-1α)共同培养诱导后获得的一群异质细胞.由于该细胞同时表达CD3、CD56两种膜蛋白分子,故又被称为NK细胞样T细胞,兼具有T淋巴细胞强大的抗瘤活性和NK细胞的非MHC限制性杀瘤优点.     

心力衰竭患者白细胞介素6表达和自然杀伤细胞活性的变化

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者自然杀伤(NK)细胞活性的变化.方法选择NYHA Ⅱ～Ⅳ级的CHF患者48例作为观察组,30例健康体检者作为对照组.应用流式细胞仪测定全血NK细胞数目,并应用酶联免疫吸附法测定血清、培养上清中白细胞介素6(IL-6)含量,应用改良MTT法测定NK细胞杀伤活性.结果①CHF患者循环NK细胞和NK细胞杀伤活性显著降低,并与CHF程度呈负相关(r=-0.873,-0.949,均P＜0.01);②CHF 患者血清、培养上清和IL-2刺激后上清中IL-6显著增加(均P＜0.01),并与CHF程度呈正相关(r=0.988,0.984,0.982;均P＜0.01);③IL-2 刺激可能使CHF患者NK细胞杀伤活性增强(P＜0.01).结论NK细胞数目和活性下降可能是CHF患者免疫功能异常的机制之一;IL-2刺激可使CHF患者NK细胞杀伤活性增强;调节细胞免疫功能治疗可能改善CHF患者预后.     

九龙虫对衰老小鼠免疫功能的影响

目的观察九龙虫对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫功能的影响。方法 60只昆明小鼠随机分成6组,正常组、模型组、阳性对照组、高剂量、中剂量、低剂量九龙虫组。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型。42 d后,检测胸腺指数和脾脏指数,血清白介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,脾脏淋巴细胞凋亡率、脾脏自然杀伤细胞(NK细胞)活性和腹腔吞噬细胞吞噬能力。结果与正常组比较,模型组胸腺指数、脾脏指数、血清IL-2、脾脏NK细胞杀伤力和腹腔吞噬细胞吞噬能力明显下降,血清IL-6、TNF-α、脾脏淋巴细胞凋亡率明显升高,各给药组的上述指标均得到改善。结论九龙虫抗衰老作用可能通过改善机体免疫功能而实现。     

结核性胸腔积液中NK细胞活性增高的免疫学机理分析

自然杀伤(NK)细胞是不需预先致敏又无组织相容限制性,就能溶解靶细胞的一类淋巴细胞亚群。较早的研究曾提出,结核病患者胸腔积液中的单个核细胞(PEMNC)NK 活性增高。本研究为了判定和比较结核性PEMNC 和外周血单个核细胞(PBMNC)的细胞毒性和免疫活性,检测加PPD(纯蛋白衍生物)培养前后这两类细胞IL-2、IFN-α、β和γ,的产生,还测定Leull~+(CD16~+)细胞IL-2受体的数量,并对诱导与效应期的细胞毒细胞的表面进行了分析。取肺结核患者(38—81岁,男9、女2例)的     

白细胞介素-23对炎症性肠病患者外周血自然杀伤细胞的免疫调节作用

目的 研究白细胞介素(IL)-23对炎症性肠病(IBD)患者外周血中自然杀伤(NK)细胞促炎细胞因子分泌和细胞毒作用的影响,探讨其在IBD发病中的意义.方法 利用免疫磁珠分离12名健康人、16例克罗恩病(CD)患者和25例溃疡性结肠炎(UC)患者外周血NK细胞.体外培养NK细胞,并予空白刺激、IL-23刺激、IgG刺激或IL-23+IgG联合刺激.酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF)-αa和干扰素(IFN)-γ分泌水平.流式细胞仪检测经不同刺激培养的NK细胞对K562细胞的细胞毒作用.结果 正常对照组的NK细胞经人IgG和IL-23单独刺激后TNF-α、IFN-γ的分泌水平未明显增高(P值均＞0.05),二者联合刺激则能显著促进TNF-α、IFN-γ分泌(P值均＜0.05).单独应用IgG刺激CD和UC患者NK细胞分泌TNF-α、IFN-γ的效果不明显(P值均＞0.05).单独应用IL-23则具刺激作用(P值均＜0.05),二者联合应用的刺激作用更明显(P值均＜0.01).IL-23单独刺激和联合刺激均不能增强正常对照组NK细胞的细胞毒作用(P值均＞0.05).但单独应用IL-23可增强UC和CD患者NK细胞的细胞毒作用(分别为51.5%±7.1%和50.2%±8.7%,P值均＜0.05),且联合刺激可进一步增强该作用(分别为65.3%±6.6%和62.4%±5.5%,P值均＜0.01).结论 IL-23能刺激IBD患者NK细胞分泌TNF-α和IFN-γ,并能增强NK细胞的细胞毒作用,可能直接参与了IBD的发病过程.     

多房棘球蚴虫体蛋白介导NK细胞表面受体NKG2A对NK细胞功能的影响

目的 探讨多房棘球蚴虫体蛋白(Emp)介导自然杀伤(NK)细胞表面抑制性受体NK细胞凝集素样受体亚家族C成员A (NKG2A)对NK细胞功能的影响。方法 采集健康志愿者外周血,纯化NK细胞,按0.3×10~6个/孔(重悬至100μl RPMI 1640培养基),加至96孔细胞培养板,空白对照组不作处理,阴性对照组加入1μg/ml白细胞介素-12 (IL-12)和IL-15各1μl,Emp组加入1μg/ml IL-12、IL-15各1μl和7 081μg/ml Emp 2.5μl,转化生长因子-β1 (TGF-β1)组(阳性对照组)加入1μg/ml IL-12、IL-15、TGF-β1各1μl,不足总量(104.5μl)的用RPMI 1640培养基调整,分别体外刺激培养24 h后,利用流式细胞术检测NK细胞表面受体NKG2A表达情况以及NK细胞和NKG2A~+NK细胞分泌细胞因子[γ干扰素(IFN-γ)、颗粒酶B、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、穿孔素]的功能变化。采用单因素方差分析法进行差异性分析,LSD或Dunnett检验法分析组间差异。结果 Emp组和TGF-β1组表达NKG2A的...     

含CpG的寡脱氧核苷酸与5-氟尿嘧啶联用治疗小鼠肝癌

目的　探讨含CpG的寡脱氧核苷酸(ODN)单独及与5- 氟尿嘧啶(5 -FU)联用对小鼠移植性肝癌的治疗作用。方法　Balb/c小鼠皮下接种肝癌H22 细胞建立荷瘤鼠模型,肿瘤周围皮下分别注射生理盐水(对照组)、无CpG ODN、5 -FU、CpG ODN和CpG ODN+5 FU后,定期测量肿瘤大小。用酶联免疫吸附实验检测鼠血清白细胞介素(IL)- 12和干扰素(IFN) -γ含量;用乳酸脱氢酶释放法检测鼠脾脏自然杀伤(NK)细胞活性。结果　与对照组肿瘤体积[(6710±910) mm3 ]比较, CpG ODN、CpGODN+5- FU及单用5 -FU治疗后,肿瘤体积分别为(3579±481) mm3、(1998±474) mm3 及(2124±434) mm3(P值均<0.01)。对照组鼠血清IL -12 和IFN -γ的含量分别为(238±45) pg/ml和(57±8)pg/ml,与CpG ODN组[IL 12:(464±24) pg/ml;IFN -γ:(134±26) pg/ml]及CpG ODN+5 -FU组[IL -12:(336±29) pg/ml;IFN -γ:(111±5) pg/ml]比较,差异有统计学意义(P值均<0.05)。CpG ODN+5- FU组小鼠血清IL- 12及IFN -γ水平显著高于5- FU组[IL 12:(167±53) pg/ml;IFN -γ:(53±17) pg/ml;P<0.05]。与对照组NK细胞的杀伤活性[(19.2±1.0)%]相比,CpG ODN组[(44.0±1.4)%]及CpG ODN+5 FU组[(30.7±1.3)%]显著增强(P值均<0.05),且CpG ODN+5 FU组显著高于5- FU治疗组[(12.0     

小鼠口服弓形虫DNA混合疫苗的免疫保护反应

目的 观察携带弓形虫表面抗原复合基因重组沙门氏菌经口免疫BALB/c小鼠所诱导的免疫反应。 方法 构建弓形虫主要表面抗原SAG1、SAG2复合基因真核表达质粒，将其转入减毒鼠伤寒沙门氏菌BRD509 (BRD509/pSAG1/SAG2)，经口服免疫BALB/c小鼠，以携带空载体质粒的减毒沙门氏菌BRD509及生理盐水（NS）组为对照，分别于每次免疫前和免疫后断尾取血，并于末次免疫后第4周取小鼠脾脏测定T淋巴细胞增殖活性、天然杀伤细胞（NK细胞）活性和T细胞亚群；ELISA法测定IgG抗体及血清中的细胞因子干扰素（IFN-γ），白介素-4（IL-4）。与末次免疫后4周，每只小鼠腹腔注射0.1 ml(10⁵)弓形虫RH株速殖子攻击，观察小鼠存活时间。 结果 免疫组小鼠的IgG抗体水平明显提高，滴度为1∶100；NK细胞杀伤活性和T细胞增殖活性也明显增强，其中NK细胞杀伤活性为85%±7%，T细胞增殖指数为2.83，与对照组相比差异有统计学意义(P < 0.05)。免疫鼠攻击感染后平均存活时间比对照组长5 d。 结论 弓形虫口服DNA混合疫苗可诱导小鼠产生保护性免疫。     

肝细胞癌患者外周血NK细胞频率及受体表达

目的检测肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者外周血NK细胞频率、功能及受体表达的变化,并分析其在HCC患者中表达特点。方法用流式细胞术检测36例HCC患者、34例乙型肝炎肝硬化(liver cirrhosis,LC)患者的外周血NK细胞频率及其受体CD158a、CD158b、NKG2D、NKP30、NKP44、NKP46的表达情况,用IL-12刺激外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)、流式细胞术检测NK细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力,并用流式细胞毒性分析法检测NK细胞对K562细胞的杀伤效率,对2组NK细胞频率、受体及功能进行分析和比较。结果 2组患者NK细胞的频率差异无统计学意义(P0.05)。CD56dimNK细胞的活化性受体NKG2D、NKP30表达在HCC组高于LC组(P0.05)。在IL-12刺激下HCC组CD56brightNK细胞IFN-γ、TNF-α表达率、CD56dimNK细胞IFN-γ表达率均低于LC组(P0.05)。HCC组NK细胞对K562的杀伤比例高于LC组(P0.05)。结论 HCC组NK细胞分泌细胞因子能力低于LC组,但杀伤功能强于LC组,可能与其表面活化性受体高表达有关。     

姜黄素对放疗致Lewis肺癌荷瘤小鼠机体损伤的保护作用

目的观察姜黄素对Lewis肺癌荷瘤小鼠放疗致机体损伤的保护作用。方法将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠皮下建立小鼠Lewis肺癌体内移植肿瘤模型,成瘤后采用姜黄素联合放疗治疗小鼠,末次给药后称取小鼠体重,测量肿瘤重量及体积,测定各组小鼠外周血白细胞数量、骨髓有核细胞计数、脾及胸腺指数,同时测定荷瘤小鼠T淋巴细胞转化率、NK细胞杀伤活性。结果姜黄素与放疗联合应用可减少放疗引起的体重减轻、食欲下降,对放疗引起的白细胞水平降低及骨髓有核细胞减少有显著的升高作用,且对放疗引起的脾脏及胸腺指数下降有显著改善作用,亦可明显提高荷瘤小鼠的T淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性。结论姜黄素能保护放疗对机体的损害,与放疗联合可协同治疗肿瘤。     

IL-12对伯氏疟原虫红内期感染小鼠IFN-γ、TNF-α、IL-10水平的影响

IL-12是一种具有多种生物学活性的细胞因子，可诱导T细胞，NK细胞产生IFN-γ及TNF—α等细胞因子。增强T细胞、NK细胞毒活性并调节CD2Th细胞向Th1分化等。已有报道，IL-12在伯氏疟原虫(P．berghei，P．b)感染中具有诱导免疫保护作用和产生毒副反应的双重活性，诱导保护作用而减少毒副反应。剂量是关键。本文拟观察IL-12对伯氏疟原虫红内期感染小鼠IFN-γ、TNF-α、IL-10水平的影响，