EGFR-TKIs靶向治疗对老年晚期非小细胞肺癌患者外周血淋巴细胞亚群及近远期疗效的影响

目的探讨分析络氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)靶向治疗对老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血淋巴细胞亚群及近远期疗效影响。方法选择接受EGFR-TKIs治疗的老年晚期NSCLC患者66例,根据患者治疗方案的不同分为吉非替尼组38例及厄洛替尼组28例,此外选择健康老年志愿者30例作为对照组。检测对照组受试者及NSCLC患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群,并比较两组治疗近远期疗效。结果治疗2个月后吉非替尼组和厄洛替尼组客观缓解率(ORR)及疾病控制率(DCR)均无显著差异(P>0.05)。吉非替尼组和厄洛替尼组治疗前CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+及自然杀伤(NK)细胞水平均显著低于对照组(P<0.05),而CD8~+水平显著高于对照组(P<0.05),治疗后吉非替尼组和厄洛替尼组CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+水平均较治疗前有所改善(P<0.05),但治疗后与对照组比较仍有统计学差异(P<0.05),且吉非替尼组和厄洛替尼组治疗前后T淋巴细胞亚群均无显著差异(P>0.05)。吉非替尼组和厄洛替尼组随访生存情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EGFR-TKIs靶向治疗可有效改善老年晚期NSCLC患者免疫抑制状态,吉非替尼和厄洛替尼临床治疗近期疗效和远期疗效无明显差异。     

吉非替尼联合贞芪扶正胶囊治疗老年人中晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的 观察吉非替尼联合贞芪扶正胶囊治疗老年人中晚期非小细胞肺癌( NSCLC)的临床疗效和不良反应. 方法 88例Ⅲb～Ⅳ期NSCLC患者随机分为联合组(46例)和单药组(42例).联合组采用吉非替尼联合贞芪扶正胶囊治疗,单药组采用吉非替尼治疗.治疗60 d后,观察两组近期疗效、不良反应及评价生活质量,随访2年评价客观疗效和生存率. 结果 联合组近期疗效有效率为19.6％,单药组为11.9％,差异无统计学意义(x2=0.096,P＞0.05).联合组Karnofsky计分提高和稳定者71.7％,单药组50.0％,联合组生活质量改善高于单药组(x2=4.376,P＜0.05);与单药组相比,联合组不良反应发生率稍低于单药组,差异无统计学意义;两组2年生存率未见显著性差异(x2 =0.556,P＞0.05). 结论 吉非替尼联合贞芪扶正胶囊治疗中晚期NSCLC临床疗效肯定,不良反应小,生活质量改善明显,值得临床推广.     

耐药NSCLC患者采用培美曲塞联合EGFR-TKI治疗的效果及对血清Ang2、VEGF、MMP9水平的影响

目的探讨晚期耐药非小细胞肺癌(NSCLC)患者采用培美曲塞联合EGFR-TKI(吉非替尼)治疗的效果及对血清Ang2、VEGF、MMP9水平的影响。方法选取我院2014年9月至2016年6月收治的68例因接受EGFR-TKI治疗后获得性耐药患者,采用随机数字表法分为单药组和联合组各34例,单药组仅给予培美曲塞治疗、联合组给予培美曲塞+吉非替尼治疗,至少接受3个周期的治疗,对比两组的疗效、血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及不良反应。结果联合组的化疗有效率53.33%,显著高于单药组的26.67%,差异具有统计学意义(P0.05);化疗前,两组患者的血清Ang2、VEGF、MMP9水平差异均无统计学意义(P0.05);化疗后,两组患者的血清Ang2、VEGF、MMP9水平较化疗前均显著降低(P0.05),联合组的血清Ang2、VEGF、MMP9水平均低于单药组,差异具有统计学意义(P0.05);联合组在化疗过程中的血小板减少、白细胞减少程度较单药组严重,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者的恶心呕吐、腹泻、中性粒细胞减少、脱发、肝功能损害、肾功能损害、皮疹发生情况差异无统计学意义(P0.05)。结论培美曲塞+吉非替尼治疗EGFR-TKI治疗后获得性耐药NSCLC患者的效果优于单用培美曲塞患者,但是血小板减少的发生率较单药更高。     

EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌EGFR突变阳性脑转移的临床对比观察

目的探讨EFGR-TKI(厄洛替尼与吉非替尼)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR突变阳性脑转移患者的临床疗效。方法回顾收集分析我科73例EGFR突变阳性的肺腺癌脑转移患者的临床病历资料,患者均口服厄洛替尼150mg/d(39例)或吉非替尼250 mg/d(34例),服药直至患者颅内外病情进展、死亡、出现不可耐受的副反应或不能控制的新发病灶。结果厄洛替尼组与吉非替尼组颅内病变的有效率(RR)和疾病控制率(DCR)分别为51.3%,94.9%和53.0%,94.1%(P=0.861),两组颅外病变的有效率和疾病控制率分别为59.0%,97.4%和50.0%,97.1%(P=0.793),两组患者的中位无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)分别为11.3个月和15.1个月vs12.1个月和16.4个月(P=0.913,P=0.641)。两种药物的副反应均较小,患者都可以耐受。结论 EGFR-TKI对EGFR突变阳性的NSCLC脑转移均具有较好地疗效,可作为EGFR突变阳性脑转移患者的一线或二线治疗,药物副反应较小,两种药物对患者的预后无明显差异。     

一代EGFR-TKIs治疗后进展的晚期NSCLC外周血T790M突变特征

目的探究真实世界中表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的晚期NSCLC患者使用吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗进展后T790M突变的分布特征。 方法2017年6月至2019年6月期间557例肺癌患者,145例经病理组织学或细胞学确诊为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)且具有EGFR敏感突变的患者,给予吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗。随访进展后,采集其外周血10 ml,利用Super-ARMS法检测T790M突变。通过χ²检验,Kaplan-Meier分析,回顾性分析晚期NSCLC患者接受吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗后T790M突变患者的分布特征。 结果回顾性分析的145例患者,56例一线接受吉非替尼治疗,16例接受厄洛替尼治疗,73例接受埃克替尼治疗。Super-ARMS检测结果显示,一代EGFR-TKIs治疗进展后T790M突变的总体发生率为40% (58/145),其中吉非替尼组41.07% (23/56)、厄洛替尼组31.25%(5/16)、埃克替尼组41.10% (30/73)。三组患者之间T790M突变的发生率无统计学差异。但是,肺腺癌(P＝0.0001)及初始EGFR突变为19del(P＝0.0014)的患者更易发生T790M突变。T790M阳性患者中,吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼的中位PFS(mPFS)分别为：11个月、18个月和12个月,组间无统计学差异。TKI治疗1年、2年后T790M突变率及T790M阳性人群的中位PFS均无统计学差异。 结论真实世界中吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼一线治疗晚期NSCLC耐药进展后,其血检标本T790M的突变发生率无统计学差异。但是,初始突变为19del的患者相较于L858R突变的患者更容易发生T790M突变。这也进一步预示着NSCLC患者精细化管理的必要性。     

补肺化瘀汤联合吉非替尼治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌

目的观察补肺化瘀汤联合吉非替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变型晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及安全性。方法 184例晚期EGFR突变型NSCLC患者,随机分为研究组和对照组,对照组给予吉非替尼,研究组给予补肺化瘀汤联合吉非替尼治疗,两组均连续治疗10个月并随访两年,观察两组临床疗效、证候积分、凝血功能、KPS评分、进展情况、复发和转移情况、总生存情况、不良反应发生情况。结果两组临床疗效分级间存在统计学差异(P=0.000),其中研究组的客观缓解率(ORR)明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组凝血酶原时间(PT)、纤溶蛋白原(FIB)和D-二聚体(D-D)均显著升高,活化部分凝血酶原时间(APTT)均显著降低,且研究组PT、FIB和D-D均显著低于对照组,APTT显著高于对照组(P<0.05);治疗后,两组KPS评分均显著升高,中医证候评分均显著降低,且研究组KPS评分显著高于对照组,中医证候评分显著低于对照组(P<0.05);研究组无进展生存(PFS)、复发时间远处转移时间明显高于对照组(P<0.01);研究组和对照组总生存率分别为71.74%(66/92)和57.61%(53/92),研究组的死亡风险明显低于对照组[HR=0.603,95%CI(0.371～0.981),P=0.040];研究组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论补肺化瘀汤联合吉非替尼治疗晚期EGFR突变型NSCLC能显著提高患者临床疗效,具有较好的近期生存情况,且能显著降低患者转移复发率,具有较高的安全性。     

吉非替尼维持治疗晚期肺腺癌生存6年1例

吉非替尼（Gefitinib）为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）[1],也是研究最为成熟的第1个非小细胞肺癌（non-small celllung cancer,NSCLC）分子靶向药物.目前,指南指出,EGFR突变的Ⅳ期非小细胞肺癌,推荐可选择吉非替尼或厄洛替尼一线治疗[2].吉非替尼一线治疗EGFR突变的晚期NSLCLC患者总生存时间（OS）达2年以上;即使用于维持或二线及以上治疗,EGFR突变患者也能明显获益[3].我们经治1例吉非替尼维持治疗已生存6年的右肺腺癌患者,现报告如下.     

DC-CIK联合放化疗治疗非小细胞肺癌的效果及对外周血淋巴细胞亚群的影响

目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)和树突细胞(DC)联合放化疗对非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及对外周血淋巴细胞亚群的影响。方法 66例NSCLC患者按随机数字表法分为联合治疗组和对照组各33例,联合治疗组给予DC-CIK联合放化疗治疗,对照组给予放化疗治疗。治疗前后检测患者外周血CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+、白细胞介素(IL)-12、IL-4和干扰素(IFN)-γ的变化,治疗结束后对两组进行卡诺夫斯基健康状况量表(KPS)评分并评价两组疗效。结果治疗后联合治疗组IL-12、IL-4和IFN-γ水平低于治疗前,且低于对照组(P<0.05),治疗后对照组炎症因子水平与治疗前比较无统计学差异(P>0.05),治疗后对照组CD3~+CD4~+和CD3~+CD8~+的比例低于治疗前,且低于联合治疗组(P<0.05);联合治疗组有效率及KPS总提高率高于对照组(P<0.05)。结论 DC-CIK联合放化疗治疗NSCLC患者具有较好的临床疗效,降低患者体内的炎症因子水平,明显改善患者外周血淋巴细胞亚群水平。     

吉非替尼治疗晚期NSCLC疗效观察

目的观察吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效。方法22例晚期NSCLC患者口服吉非替尼250 mg、1次/d,直至疾病进展或死亡。结果本组中位生存期（MST）为2.5个月,客观缓解率（RR）为5%、疾病控制率（DCR）为50%。其中腺癌患者的DCR为53.8%,非腺癌患者为28.6%,两者比较,P〈0.05;PS评分≤3分者DCR为100.0%,PS评分4分者为9.0%,两者比较,P〈0.05。不良发应为皮疹14例,口腔溃疡10例,稀便9例,肝功能损害2例,经对症处理可耐受。结论吉非替尼一线治疗晚期NSCLC安全有效。     

厄洛替尼联合贝伐单抗治疗对老年晚期非小细胞肺癌患者免疫功能及血清肿瘤标志物的影响及作用机制

目的探讨厄洛替尼联合贝伐单抗对老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者免疫功能及血清肿瘤标志物的影响,分析其可能作用机制。方法老年晚期NSCLC患者108例随机分为观察组和对照组,对照组给予吉西他滨联合顺铂治疗,观察组采用厄洛替尼联合贝伐单抗治疗,比较两组近期疗效、T淋巴细胞亚群、血清肿瘤标志物、毒副反应等指标。结果观察组疾病控制率明显高于对照组(P<0.05);CD3~+T细胞、CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+T细胞明显高于对照组,CD8~+明显低于对照组(P<0.05);血清糖类抗原(CA)50、细胞角蛋白19片段(CYFRA)21-1、癌胚抗原(CEA)含量明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);观察组腹泻、皮疹、出血等毒副反应发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论厄洛替尼联合贝伐单抗有助于提高晚期NSCLC临床疗效,减少毒副反应,可能与调节免疫应答、降低血清肿瘤标志物含量等因素有关。     

双靶点阻滞对肺腺癌细胞的协同抑制作用及其可能机制

目的探讨联合阻断表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)对肺腺癌A549细胞株的协同抑制作用及其可能机制。方法采用不同药物干预肺癌A549细胞株,分为4组:正常对照组、单药吉非替尼组、单药塞来昔布组、联合用药组。药物干预细胞48 h后台盼蓝(trypan blue)染色法检测药物对细胞生长的影响;以Hoechst33258染色法和流式细胞术观察用药前后细胞凋亡和细胞周期的变化。采用Western blot检测EGFR和COX-2蛋白的表达情况。结果随着时间和剂量增加,单药吉非替尼与塞来昔布对A549细胞的抑制作用增强,加药48 h,联合用药组抑制率明显高于单药组(P0.01)。联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组(32.40%vs7.12%和8.43%;P0.01)。联合用药组S期细胞比例为(3.2±0.9)%,较单药吉非替尼组[(37.4±1.6)%]和单药塞来昔布组[(21.0±3.1)%]明显减少(P0.01);联合用药组G0/G1期细胞比例为(87.2±6.4)%,较单药吉非替尼组[(61.4±5.2)%]和单药塞来昔布组[(51.8±4.7)%]明显增加(P0.01)。与单独用药组比较,联合用药组EGFR和COX-2蛋白的表达明显减弱(P0.05)。结论联合用药通过EGFR和COX-2双靶点阻滞发挥作用,有望为肺癌的化学预防和治疗提供新的策略。     

吉非替尼治疗表皮生长因子受体基因突变的晚期非小细胞肺癌患者疗效的meta分析

目的非小细胞肺癌（NSCLC）是恶性程度和死亡率极高的肿瘤,吉非替尼（gefitinib）是近年来研发的一种新的分子靶向药物,本文旨在系统评价吉非替尼治疗表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的晚期NSCLC的有效性。方法计算机检索维普数据库（2000-2011．06）、万方数据库（2000-2011．06）、CNKI（2000-2011．06）、OVID（2000-2011．06）、Karger Online Jounals（2000-2011．06）。两名评价者独立评价纳入研究的质量、提取资料并交叉核对,研究采用RevMan5．1软件进行rneta分析。结果共纳入10个研究,包括941例,meta分析结果显示,吉非替尼治疗晚期NSCLC患者,EGFR基因突变者相比较于非突变者而言,疾病总有效率明显增加（RR=4．42,95％CI：3．49-5．60）,疾病控制率明显增加（RR=1．79,95％CI：1．23-2．61）,疾病进展率明显降低（RR=0．24,95％CI：0．18-0．32）。结论吉非替尼治疗EGFR基因突变的晚期NSCLC有一定的优势,可作为治疗EGFR基因突变的晚期NSCLC患者的常规药物。     

75岁以上肺腺癌患者肿瘤组织EGFR突变状况及其对厄罗替尼疗效的影响

目的分析高龄肺腺癌患者肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)外显子19、21的突变状况及酪氨酸激酶抑制剂(TKI)厄罗替尼治疗老年肺腺癌的临床效果。方法 39例75岁以上晚期肺腺癌患者的肿瘤组织标本,以xTAG-液相芯片法检测EGFR(E19/E21)基因突变,其中16例EGFR突变型和12例野生型,以及20例未检测EGFR的老年肺腺癌,一线治疗均选择TKI;另外20例未检测EGFR的老年肺腺癌患者接受单药吉西他滨(GEM)化疗。对各组客观疗效(ORR)和疾病控制率(DCR)进行对比观察。结果 EGFR突变阳性率41.0%(16/39)。突变组ORR 68.8%,DCR 93.8%;野生组ORR 16.7%,DCR41.7%;检测组ORR 30.0%,DCR 60.0%;单药化疗组ORR 15.0%,DCR 55.0%。突变组与单药化疗组比较,ORR、DCR差异有统计学意义。野生组和未检测组与单药化疗组ORR和DCR比较,差异无统计学意义。结论 EGFR突变的高龄肺腺癌患者选用TKI作为一线方案,可以临床获益;野生型和未检测突变高龄肺腺癌患者选用厄罗替尼也可临床受益。     

阿法替尼在老年非小细胞肺癌患者中的应用

目的探讨阿法替尼在晚期老年非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的应用。方法 70岁以上的ⅢB～Ⅳ期表皮生长因子受体(EGFR)突变的46例NSCLC患者随机分为观察组(24例)及对照组(22例),观察组给予阿法替尼40 mg/d;对照组给予吉非替尼250 mg/d;以疾病无进展生存时间(PFS)和总生存时间(OS)作为两组治疗效果的评价指标。结果两组均一直服药至疾病进展,无因严重不良反应停药病例,无失访;随访8～24个月,观察组、对照组中位PFS分别为12.6、10.3个月,中位OS分别为17.8、16.3个月,两组PFS曲线差异有统计学意义(P0.05),OS曲线差异无统计学意义(P0.05)。两组不良反应无统计学差异(P0.05)。结论与吉非替尼方案相比,阿法替尼方案对EGFR突变的晚期NSCLC患者的PFS具有明显优势,近期疗效相当。     

吉非替尼化疗同步个体化放疗治疗局部晚期肺腺癌的近期疗效及安全性

目的 探讨吉非替尼化疗同步个体化放疗治疗局部晚期肺腺癌的近期疗效及安全性.方法 选择Ⅲa～Ⅲb期肺腺癌患者37例,分为单纯治疗组18例、联合治疗组19例.单纯治疗组采用三维适形放疗,大体肿瘤体积剂量60～66 Gy;联合治疗组在此基础上接受吉非替尼250 mg/d.比较两组近期疗效和毒性反应.结果 联合治疗组总有效率(RR)为78.9％、疾病控制率(DCR)为89.4％,单纯治疗组RR为44.4％、DCR为61.1％,两组RR、DCR比较P均＜0.05.两组1、2年生存率,肿瘤进展时间、无进展生存、1年局部控制率、中位生存期比较差异、均有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).两组毒性反应较轻,经对症处理或停止治疗后能缓解,无治疗相关死亡.结论 吉非替尼同步放疗治疗局部晚期肺腺癌安全、有效,可以作为局部晚期肺腺癌的治疗选择.     

吉非替尼联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及EGFR基因突变对疗效的影响

目的探讨吉非替尼联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及EGFR基因突变对疗效的影响。方法选择晚期非小细胞肺癌患者52例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与研究组,每组26例。对照组患者使用顺铂治疗,研究组患者联合使用顺铂和吉非替尼治疗。检测比较两组患者治疗前、治疗3个疗程后的癌胚抗原(CEA)以及乳酸脱氢酶(LDH)水平、临床疗效及治疗期间出现的不良反应;检测观察组患者的EGFR基因突变情况,分析基因突变对疗效的影响。结果治疗3个疗程,观察组患者的近期疗效显著优于对照组(P0.05),LDH水平显著低于对照组(P0.01)。治疗期间,观察组患者皮疹、腹泻发生率明显高于对照组(P0.01)。在接受吉非替尼治疗的26例观察组患者中,9例存在EGFR基因TK区突变,出现突变患者的疗效优于无突变患者(P0.05)。结论顺铂和吉非替尼的联合用药对非小细胞肺癌疗效显著,出现EGFR基因突变的患者能获得更好的疗效。     

BRCA1表达与吉非替尼治疗EGFR基因突变型晚期非小细胞肺癌疗效的关系

目的：探讨BRCA1表达与吉非替尼治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者的疗效关系。方法：纳入我院2013年1月至2014年11月确诊为EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的患者50例,口服吉非替尼进行治疗,直至疾病进展或者出现不可耐受的毒副反应,采用免疫组织化学方法检测EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者中BRCA1的表达情况,并通过收集的临床资料回顾性分析吉非替尼对EGFR突变型晚期非小细胞肺癌病人的治疗效果。结果：BRCA1高表达率为36.00%(18/50),BRCA1高表达组吉非替尼有效率为33.33%(6/18),BRCA1低表达组吉非替尼有效率为68.75%(22/32),两者差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：吉非替尼治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者中,BRCA1低表达患者受益比高表达患者明显,BRCA1可以作为吉非替尼治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的预测因素。     

埃克替尼靶向治疗对非小细胞肺癌患者血管内皮生长因子及免疫功能的影响

目的探讨埃克替尼靶向治疗对非小细胞肺癌(NSCLC)患者血管内皮生长因子(VEGF)及免疫功能的影响。方法选择2012年10月至2014年10月期间在该院就诊的表皮生长因子受体(EGFR)突变的晚期NSCLC患者70例,进行埃克替尼靶向治疗,观察治疗效果、VEGF与免疫功能、不良反应等。结果 70例患者中,客观有效率51.43%(36/70),疾病控制率72.86%(71/70);治疗后1、2、3、6个月时,血清中VEGFA、VEGFB、VEGFC含量明显低于治疗前(t=8.848~33.579,P0.05);CD3+CD4+、CD4+/CD8+均高于治疗前,CD3+CD8+的含量低于治疗前(t=4.073~28.591,P0.05);发生皮疹28例(40.00%),腹泻20例(28.57%),轻度肝功能异常8例(11.43%);轻度白细胞下降5例(7.14%);轻度胃部不适6例(8.57%)。结论埃克替尼有助于减少非小细胞肺癌患者VEGF含量,增强细胞免疫功能,提高治疗效果。     

EGFR突变及VEGF表达与吉非替尼治疗晚期肺腺癌疗效关系的研究

目的探讨EGFR突变及VEGF表达与吉非替尼治疗晚期肺腺癌疗效的关系。方法直接测序法检测30例晚期肺腺癌EGFR外显子19及21突变,免疫组化法检测VEGF表达,与吉非替尼疗效进行分析。结果 30例患者EGFR突变率46.7﹪(14/30),其中21外显子8例,19外显子6例;吉非替尼有效率50﹪,疾病控制率60.0﹪;15例有效患者EGFR突变率为80﹪,12例无效者为16.7%,差异显著(P=0.002);EGFR突变者中位无进展生存期为9.5个月,无突变者为1.5个月,差异有显著性(P<0.05)。有效患者VEGF的表达为(-)6例,(+)5例,(■)4例;无效患者为(-)1例,(+)2例,(■)3例,(■)4例,(■)2例,有效者VEGF表达低,差异显著(P<0.05)。VEGF表达与EGFR突变之间无相关性(P=0.104)。结论 EGFR突变者吉非替尼疗效好,VEGF低表达者吉非替尼疗效好。     

KRAS和表皮生长因子受体突变基因与原发性非小细胞肺癌的相关性

目的 研究KRAS和表皮生长因子受体(EGFR)基因在原发性非小细胞肺癌(NSCLC)中的突变状态以及其与靶向治疗效果的相关性。方法 收集郑州大学第一附属医院收治的150例经病理证实的NSCLC患者原发肿瘤及受累的淋巴结标本,进行KRAS和EGFR突变基因序列分析。150例中12例患者纵隔淋巴结转移灶经DNA序列分析发现EGFR基因突变后给予吉非替尼进行术前辅助治疗。结果150对（分别为原发灶和受累淋巴结）标本中,2例原发肿瘤和10例淋巴结转移灶中检测到KRAS突变基因,35例原发肿瘤和44例淋巴结转移灶中检测到EGFR突变基因。KRAS和EGFR基因在原发灶和转移灶中不一致的比率分别为6.7％ (10/150)和8.7％ (13/150)。1例原发肿瘤无EGFR突变的患者接受吉非替尼治疗后效果不佳。结论 NSCLC患者原发灶和转移灶中KRAS和EGFR基因突变状态不一致,这对于应用酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗NSCLC具有重要的参考意义。