急诊脓毒症死亡风险评分对急诊脓毒症患者危险分层的价值研究

目的 探讨急诊脓毒症死亡风险(MEDS)评分对急诊脓毒症患者危险分层的价值.方法 选取2010-03～2010-10就诊于苏北医院急诊室、拟诊为脓毒症并住院的586例患者,进行MEDS评分、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和动脉血乳酸测定,记录28 d转归情况.通过Logistic回归分析评价各预测因子分值与预后的关系,通过受试者工作特征(ROC)曲线对三种独立预测因子的预后能力进行比较.结果 586例患者28 d死亡54例,死亡组三个预测因子均明显高于存活组(MEDS评分11.5分比4.2分,APACHEⅡ评分24.9分比19.2分,乳酸4.8 mmol/L比3.3 mmol/L,P均＜0.01).MEDS评分≤4分患者病死率为2.7％,5～7分为4.7％,8～12分为13.8％,13～15分为30.0％,＞15分达60.0％,趋势检验P＜0.001.MEDS评分、APACHEⅡ评分及血乳酸的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.86、0.72、0.76,MEDS评分对28 d病死率预测能力优于血乳酸(P=0.017)及APACHEⅡ评分(P =0.008).结论 MEDS评分对急诊脓毒症患者是良好的危险分层工具,预测预后能力优于APACHEⅡ评分和血乳酸.     

SAPS 3-PIRO与其他评分方法对严重脓毒症患者28天预后的比较

目的 探求SAPS 3-PIRO评分方法对急诊ICU严重脓毒症患者预后评价的适用性.方法 对2008年1月至2011年12月,在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊ICU救治的677例脓毒症患者进行回顾性研究.患者入选标准:年龄≥18岁,在急诊ICU存活时间≥24 h,符合2001年华盛顿“国际脓毒症定义会议”推荐的严重脓毒症诊断标准、脏器损伤标准,亦参照该会议制定的标准,不符合上述入选标准的予以排除.在入选时间段内重复在ICU治疗的患者取第一次入院的数据.收集所有入选病例的姓名、年龄、性别、既往病史.第1天生命体征、血常规、血气、生化、凝血四项、尿量.根据24 h内最差的数据进行APACHEⅡ、SOFA、SAPSⅢ、SAPS-3PIRO、MEDS评分.以患者28 d转归情况为终点,记录存活和死亡例数.使用SPSS 13.0统计软件分析数据,正态分布的计量资料均采用均数±标准差(-x±s)表示.生存组与死亡组间,正态分布、方差齐的计量资料采用独立样本f检验,方差不齐采用t'检验,计数资料采用x2检验.按患者死亡或生存,进行二分类Logistic回归分析,建立回归方程;采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价评分系统,对预后的判定能力并确定预后的界值,ROC曲线下面积(AUG)比较用Z检验.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 APACHEⅡ、SOFA、SAPSⅢ、SAPS 3-PIRO和MEDS评分,是入选严重脓毒症患者28 d死亡的独立预测因素.通过SAPS 3-PIRO、APACHEⅡ、SOFA、SAPSⅢ和MEDS评分的ROC曲线及AUC比较:SAPS 3-PIRO评分与APACHEⅡ、SOFA和SAPSⅢ评分,预测预后的能力相当,MEDS评分预测预后的能力优于SAPS 3-PIRO、APACHEⅡ、SOFA和SAPSⅢ评分.结论 (1) MEDS评分预测预后的能力优于SAPS 3-PIRO、APACHEⅡ、SOFA和SAPSⅢ评分,MEDS具有良好的预测28 d死亡的能力,MEDS≥11分是此类患者病死率增加的标志.(2) SAPS 3-PIRO与APACHEⅡ、SOFA和SAPSⅢ评分预测能力相当,也可用于对急诊ICU严重脓毒症患者的预后进行预测.     

血钙联合急性脓毒症死亡风险评分判断ICU脓毒症休克患者预后的应用效果

目的 研究血钙联合急性脓毒症死亡风险（MEDS）评分判断ICU脓毒症休克患者不良预后的价值,为临床提供参考。方法 回顾性分析2020年1月至2022年1月澄迈县人民医院收治的80例ICU脓毒症休克患者的临床资料,根据预后不同将患者分为观察组（26例,死亡）和对照组（54例,存活）。比较两组患者血钙水平、MEDS评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）评分,分析血钙水平、MEDS评分与SOFA、 APACHEⅡ评分的相关性,分析血钙水平、MEDS评分判断不良预后的价值。结果 观察组患者血钙水平低于对照组,MEDS、SOFA及APACHEⅡ评分高于对照组（P<0.05）。血钙水平与SOFA、APACHEⅡ评分呈负相关（P<0.05）,MEDS评分与SOFA、APACHEⅡ评分呈正相关（P<0.05）。受试者操作特征（ROC）曲线分析显示,MEDS评分联合血钙水平判断脓毒症休克患者预后情况具有较高价值[曲线下面积（AUC）=0.873],敏感度和特异度分别为0.885和0.759。结论 血钙水平、MEDS评分有助于判断脓毒症休克患...     

英国国家早期预警评分对急诊老年严重脓毒症及脓毒症休克患者预后的评估价值

目的探讨英国国家早期预警评分(NEWS)对急诊老年严重脓毒症及脓毒性休克患者病情及预后的评估。方法收集首都医科大学宣武医院急诊老年严重脓毒症和脓毒性休克患者116例,就诊后采集患者的常规生理生化指标,并行NEWS评分,APACHEⅡ评分和SOFA评分,随访28 d,根据患者预后分为死亡组和存活组,分别比较死亡组和存活组NEWS评分,APACHEⅡ评分及SOFA评分区别;比较脓毒性休克和严重脓毒症组的NEWS评分,APACHEⅡ评分及SOFA评分的区别;NEWS评分与APACHEⅡ评分。SOFA评分的相关性分析;通过分析ROC曲线下面积(AUC)确定NEWS评分对老年严重脓毒症和脓毒性休克患者预后的评估价值。结果脓毒性休克组患者NEWS评分;APACHEII评分和SOFA评分大于严重脓毒症组;死亡组NEWS评分;APACHEII评分和SOFA评分均显著大于存活组(P<0.05);NEWS评分水平与APACHEⅡ评分。SOFA评分具有显著相关性(r=0.807、0.883,P<0.05),NEWS评分;APACHEII评分和SOFA评分预测死亡ROC曲线下面积分别为0.870、880、0.865(P>0.05)。结论 NEWS评分对急诊老年严重脓毒症和脓毒性休克患者的病情和预后具有重要的评估价值,评分愈高提示患者预后愈差。     

血清microRNA-25对脓毒症患者病情严重程度及预后的评估价值

目的:探究血清microRNA-25对评估脓毒症患者病情严重程度及预后的价值,分析影响脓毒症患者预后的危险因素。方法:选取82例脓毒症患者作为研究对象,根据患者病情严重程度分为脓毒症组及脓毒性休克组,30例健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量检测方法(RT-PCR)检测血清microRNA-25表达量。记录入组患者的一般资料(性别、年龄、感染部位)和相关指标(WBC、CRP、PCT、D-D、Lac、Cys-C、SOFA评分、APACHEⅡ评分)。根据28 d预后情况分为存活组和死亡组。筛选影响脓毒症患者预后的独立危险因素,评估死亡独立危险因素对脓毒症患者死亡的预测效果。结果:①脓毒症组和脓毒性休克组间、存活组和死亡组间的性别、年龄、感染部位等差异均无统计学意义(P0.05)。②与脓毒症组相比,脓毒性休克组患者的PCT、D-D、Lac、Cys-C、SOFA评分及APACHEⅡ评分均升高(P0.05);③脓毒性休克组患者血清microRNA-25表达量低于脓毒症组(P0.05);④与存活组相比,死亡组患者的PCT、D-D、Lac、Cys-C、SOFA评分及APACHEⅡ评分显著升高(P0.05);死亡组患者microRNA-25明显低于存活组,差异有统计学意义(P0.05)。⑤PCT、D-D、Lac、Cys-C、microRNA-25、SOFA评分、APACHEⅡ评分是脓毒症患者28 d死亡危险因素,且Lac、Cys-C、microRNA-25、SOFA评分是脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素。结论:血清microRNA-25可作为评估脓毒症患者病情严重程度及判断预后的生物标志物;Lac、Cys-C、microRNA-25、SOFA评分是脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素。     

3种评分方法对急诊室全身炎症反应综合征患者28 d死亡预测能力的比较

目的 比较急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、简化急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)、急诊脓毒症死亡风险评分(MEDS)对急诊抢救室全身炎症反应综合征(SIRS)患者28 d死亡的预测能力.方法 选取2006年12月-2007年9月在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室救治的621例SIRS患者,分别进行APACHEⅡ、SAPSⅡ和MEDS评分,记录28 d转归情况.通过logistic回归分析评价各评分系统分值与预后的关系,确定SIRS患者28 d死亡的独立预测因素,通过受试者工作特征曲线(ROC曲线)对各独立预测因素的预后能力进行比较.结果 621例患者28 d死亡222例.死亡组患者年龄及3种评分系统的分值均显著高于存活组(年龄:73岁比70岁,APACHEⅡ评分:18分比14分,SAPSⅡ评分:36分比24分,MEDS评分:14分比7分,P<0.05或P<0.01).28 d死亡的独立预测因素有APACHEⅡ、SAPSⅡ、MEDS评分,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.715、0.774、0.965.与APACHEⅡ评分比较,MEDS评分的预后能力更佳(Z=35.435,P<0.01).结论 对于急诊抢救室SIRS患者,MEDS具有较好的预后价值.     

急诊脓毒症病死率评分在急诊脓毒症患者中的应用

目的 验证急诊脓毒症病死率评分(mortality in emergency department sepsis score,MEDS)对于急诊脓毒症患者病情评估的应用价值,并将其对患者28 d病死率的预测效果进行比较。方法 对2009年9月至2010年9月首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室救治的613例脓毒症患者进行前瞻性研究。记录患者的证急诊脓毒症病死率评分(MEDS)、急性生理学与慢性健康情况评价系统Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ）、简化急性生理学评分Ⅱ（simplified acute physiology score,SAPSⅡ）和改良早期预警评分(modified early warning score,MEWS)。随访28 d转归。根据患者MEDS评分分值将死亡风险分级：极低危险组(0 ～4分)、低度危险组（5～7分）、中度危险组（8～12分）、高度危险组（13 ～ 15分）、极高危险组（大于15分）,各组间实际病死率采用X2检验比较。再对生存组和死亡组进行比较,通过logistic 回归分析确定预测死亡的独立因素,应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）比较MEDS与APACHEⅡ,SAPSⅡ和MEWS评分对预后的预测能力。结果 失访10例,完整记录603例。MEDS评分患者各组实际病死率分别为0％,7.7％,18.5％,46.7％,63％,各组间实际病死率有显著区别。生存组（440例）与死亡组（163例）之间年龄和四种评分差异均具有统计学意义(P＜0.01)。MEDS,APACHEⅡ,SAPSⅡ、MEWS评分均是预测死亡的独立因素,ROC曲线下的面积(AUC)分别为0.767,0.743,0.741和0.636。结论 MEDS评分可以对脓毒症患者死亡风险进行分级,在患者28 d病死率方面有较好的预测能力,适用于急诊脓毒症患者。     

早期心肌肌钙蛋白Ⅰ及乳酸水平联合检测对急诊老年严重脓毒症及脓毒症休克患者预后的评估价值

目的研究早期血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及动脉血乳酸水平联合检测对老年严重脓毒症及脓毒性休克患者病情和预后的评估价值。方法收集急诊老年严重脓毒症和脓毒性休克患者98例。随访28 d,根据患者预后分为死亡组和存活组,比较死亡组和存活组cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分及SOFA评分。比较脓毒性休克和严重脓毒症组的cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分及SOFA评分。进行cTnI,乳酸与APACHEⅡ评分、SOFA评分的相关性分析。结果脓毒性休克组患者cTnI、乳酸、APACHEⅡ评分和SOFA评分大于严重脓毒症组,死亡组cTnI和乳酸均大于存活组(P0.05)。cTnI、乳酸水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分具有显著相关性(P0.05),cTnI、乳酸预测死亡ROC曲线下面积分别为0.846、0.809(P0.05)。结论 cTnI和动脉血乳酸联合检测对急诊老年严重脓毒症和脓毒性休克患者的病情和预后具有重要的评估价值。     

降钙素原联合脓毒症死亡风险评分对老年脓毒症患者预后的评估价值

目的:探讨降钙素原(PCT)联合脓毒症死亡风险评分(MEDS)对老年脓毒症患者预后的评估价值。方法:选择我院急诊监护室81例老年脓毒症患者,入院后给予血常规,PCT,血气分析及生物化学全项等检查,并进行急性生理及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)和MEDS评分。随访28d,根据预后患者分成死亡组(19例)和存活组(62例),分别比较两组患者PCT、白细胞(WBC)、MEDS评分和APACHEⅡ评分的区别,同时比较A PACHEⅡ评分、PCT、MEDS评分、PCT和MEDS评分2者联合预测死亡的ROC曲线下面积的区别。结果:死亡组患者PCT、MEDS评分和APACHEⅡ评分均大于存活组(P0.05),WBC比较差异无统计学意义(P=0.810);PCT预测死亡的ROC曲线下面积为0.719(P0.01),MEDS预测死亡的ROC曲线下面积为0.667(P0.05),APACHE II评分ROC曲线下面积为0.852(P0.01),均大于PCT和MEDS评分(P0.05),PCT和MEDS评分2者联合预测死亡的ROC曲线下面积0.756(P0.01),与APACHE II评分比较差异无统计学意义(P=0.086)。结论:PCT联合MEDS评分可以准确评估老年脓毒症患者的病情,与APACHE II评分比较具有相近的评估病情作用。     

急诊脓毒症病死率评分在急诊脓毒症休克患者中的应用研究

[目的]研究急诊脓毒症病死率评分(MEDS)对于急诊脓毒症患者病情评估的应用价值.[方法]对本院救治的316例脓毒症患者进行前瞻性研究.记录患者入院时的MEDS、急性生理学与慢性健康情况评价系统Ⅱ评分(APACHEⅡ)和血乳酸水平,比较28 d后患者的转归情况.根据MEDS分值将死亡风险分级:极低危险组(0~4分)、低度危险组(5~7分)、中度危险组(8~12分)、高度危险组(13~15分)、极高危险组(>15分),比较各组间实际病死率.根据患者是否生存进行分组,对生存组和死亡组的临床资料进行比较.应用受试者工作特征(ROC)曲线比较MEDS、APACHEⅡ和血乳酸对预后的预测能力.[结果]316例患者中,失访24例,完整记录292例.极低危险组、低度危险组、中度危险组、高度危险组、极高危险组的患者各组实际病死率分别为0%,11.4%,19.2%,47.1%,67.7%,各组间相比较差异均有显著性(P<0.05).生存组与死亡组患者年龄、乳酸水平、MEDS评分和APACHEⅡ评分相比较差异均具有显著性(P<0.05);而住院时间比较差异无显著性(P>0.05).ROC曲线显示MEDS评分,APACHEⅡ评分和血乳酸均是预测死亡的独立因素,其ROC曲线下的面积分别为0.807,0.713和0.730.[结论]MEDS评分可以对脓毒症患者死亡风险进行分级,对患者28 d病死率有较好的预测能力,适用于急诊脓毒症患者的预后预测.     

Oxidative metabolism in sepsis and sepsis syndrome

The high mortality associated with sepsis syndrome and multiple organ dysfunction syndrome has persisted despite extraordinary research efforts in the laboratory and the intensive care unit. These syndromes produce systemic tissue damage that is likely to result from widespread inflammation and subsequent endothelial injury. This article reviews the oxidative metabolic effects and responses to sepsis syndrome at several levels: the oxygen transport system, the cell, and the mitochondrion. Specifically, aerobic metabolism of carbon substrates and oxygen is altered in sepsis. As a result of systemic inflammation and nonmetabolic oxygen use, oxidative stress may occur both outside and inside the cell. The consequences of these oxidative processes during sepsis may be ongoing cell damage mediated by reactive oxygen and nitrogen oxide species that culminates in multisystem organ failure.     

Basics in the pathophysiology of sepsis

Within the recent years preclinical and clinical investigations to a great extend increased the pathophysiological understanding what is going on in patients with severe sepsis. It became evident, that not the initiating infection by itself is the main reason for the severity and limited prognosis in sepsis. More important is the unbalanced reaction of the patient's organism to this infection, which is reflected in a mainly cytokine driven inflammation, the so called systemic inflammatory response syndrome, with its consequences. In the context of this syndrome released mediators, in part together with toxins from infectious microorganisms, result in a systemic activation of haemostasis. In the centre of our pathophysiologic model are the activations of the monocyte/macrophage-system and of the endothelium. This results in the activation of plasmatic cascades including the coagulation and fibrinolysis systems. The observed activation of haemostasis and inhibition of fibrinolysis in patients with sepsis by themselves interact with leukocytes and endothelium and play an important role in the progressive derangement of microcirculation. This is clinically reflected in organ dysfunctions. Within a single individual patient there is increased fibrin formation, decreases in coagulation factors, inhibitors and platelets, as well as defects of the fibrinolytic system in parallel that may clinically result in disseminated intravascular coagulation with the risk of bleeding complications in addition to organ dysfunctions.     

脓毒症治疗新进展

自1991年首次定义脓毒症以来,对于脓毒症的认知已经历了3次较大的进展,目前已进入脓毒症3.0时代。关于脓毒症的治疗在许多方面仍在不断进步。首先救治理念的进步优化了脓毒症救治;其次,以大数据和重症超声检查为代表的分析及监测手段的进步为脓毒症治疗和科学研究提供了更为有效的支撑;再者,体外人工膜肺、人工肝肾等器官支持手段仍在继续发展,早期康复理念的提出增强了人们对于危重脓毒症患者远期病死率的关注。期待在不远的将来,脓毒症患者的预后在不同领域医学专家的协作下得到较大的改善。     

Performance improvement in the management of sepsis

Sepsis guidelines, although creating a base to allow change in health care practitioner behavior, do not, in and of themselves, effect change. Change only comes with institution of a PI program, converting a core of key goals of guideline recommendations to quality indicators, and giving feedback on performance. These quality indicators are tracked before or during (recommended approach) initiation of hospital-wide education to evaluate baseline performance. When combining multispecialty and multidisciplinary champions in the ED, hospital wards, ICU, and hospital administrative leadership with timely performance feedback, case failure analysis, and re-education, an opportunity to succeed in decreasing mortality in severe sepsis can be achieved. Sepsis bundle indicators require updating as new evidence emerges and new guidelines are published.(30,31)     

脓毒症的免疫紊乱机制

Sepsis is considered as a symptom complex resulted from an invasion of pathogen(s), provoking a cascade of harmful physiological changes including fulminating inflammatory responses detrimental to structures and functions of tissues and organs. The process may end in septic shock or terminate into multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and multiple organ failure, and they are both lethal. As yet both the incidence and mortality of sepsis remain high, and it has become the leading cause of death of non-cardiac diseases in different countries, mainly because its underlying pathogenetic mechanisms are not well elucidated. Thus it continues to be an indocile challenge to human health and economical development worldwide[1].     

Advances in the microbiological diagnosis of sepsis

Accurate diagnostic tests are essential for the correct identification of etiologic agents causing sepsis. Conventional microbiology cultures are time consuming and may even yield negative results in many cases of septic shock. In this manner, molecular-based technologies are emerging as promising tests for use into routine clinical laboratories. In this review, we discuss current available molecular methods for bacteremia diagnosis in adult and pediatric patients with suspected or confirmed sepsis. Results of studies using polymerase chain reaction, real-time polymerase chain reaction, and complementary DNA/oligonucleotide microarrays are described and discussed into the current scenario. These new methodologies are able to detect even small amounts of bacterial DNA directly from blood specimens and show increased sensitivity and specificity for detecting many infectious agents associated with sepsis. Despite some limitations presented by nucleic acid-based techniques, these genotypic tests can be useful along with traditional microbiology diagnostics.     

脓毒症研究新进展

脓毒症正逐渐成为全世界严峻的医学问题,脓毒症的发病率与病死率逐年上升,然而脓毒症的临床治疗并未取得理想的效果,可能归咎于其复杂的病理生理过程和尚未完全揭示的发病机制。近年来研究发现,氧化还原反应失衡、过氧化物酶增生物激活受体的功能下降、补体的激活与释放、神经调节紊乱、免疫麻痹等参与了脓毒症的发病机制,有助于我们对脓毒症的进一步认识。至此,本文将对这些新机制加以综述。