蛋白激酶C信息通道在支气管哮喘发病机制中的作用

作为重要的细胞内信息传递通道之一，蛋白激酶Ｃ信息在支气管哮喘发病的多个环节中起着重要的介导作用：它活化后可导致支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞、哮碱性粒细胞和血小板释放各种炎性介质，促进气道粘液分泌，促使气道平滑肌细胞增生。该领域的研究有可能为哮喘的临床治疗开辟新的途径。     

Thy-1在特发性肺纤维化发病机制中的作用

特发性肺纤维化(IPF)是指病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化.近年研究表明,Thy-1在IPF发生发展中起重要作用.现结合文献对Thy-1在IPF发病机制中的作用综述如下.     

整和素α2β1在膀胱癌中的表达及意义

为探讨粘附分子整和素 α2 β1 (下简称 α2 β1 )在膀胱癌中的表达及其与膀胱癌分化、侵袭转移的关系 ,采用免疫组织化学法对 75例膀胱癌患者的癌组织石蜡包埋标本进行α2 β1 半定量检测。结果有 5 4例 (72 % )α2 β1 表达减弱或消失 ;α2 β1 阳性率高分化癌明显高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者 (P<0 .0 5 )。认为α2 β1 表达与肿瘤细胞的分化程度、淋巴结转移呈负相关 ,其可作为判断膀胱癌恶性程度及患者预后的生物学指标     

整合素α1、α5在膀胱癌癌组织中的表达及意义

为探讨粘附分子整合素α1、α5（下简称α1、α5）在膀胱癌中的表达及其与膀胱癌分化、侵袭转移的关系，采用免疫组织化学法对56例膀胱癌患者的癌组织石蜡包埋标本进行α1、α5半定量检测。结果有40例表达增强；α1、α5阳性率高分化癌明显低于低分化癌（P＜0．05）；伴淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者（P＜0．05）。认为α1、α5表达与肿瘤细胞的分化程度呈负相关，与淋巴结转移呈正相关，其可作为判断膀胱癌恶性程度及患者预后的生物学指标。     

卒中相关性肺炎及其发病机制

卒中相关性肺炎（SAP）是卒中患者病情恶化和死亡的主要原因之一，其发生和发展与卒中患者的基础状态、卒中部位、严重程度、全身和呼吸系统局部免疫功能下降以及不恰当的治疗等因素有关。细菌定植、误吸和机体抵抗力减弱是SAP发病机制中的重要环节。     

SHP-1基因在多发性骨髓瘤中的表达及意义

目的探讨SHP-1基因在多发性骨髓瘤中的表达及意义。方法用RT-PCR的方法对初治的69例多发性骨髓瘤患者和21例正常对照的骨髓进行SHP-1水平的监测。结果①SHP-1 mRNA在正常对照组中呈阳性表达,初治、无治疗反应组多发性骨髓瘤患者中SHP-1表达的阳性率与表达水平明显低于正常对照组(p<0.01)。缓解后SHP-1 mRNA的表达升高,但低于正常对照组(P<0.01)。②Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期多发性骨髓瘤之间SHP-1 mRNA的表达水平比较无统计学意义。③SHP-1表达阳性组缓解率(86.2%)明显高于表达阴性组(42.5%)(P<0.01)。结论 SHP-1基因可能参与了多发性骨髓瘤的发病,但发病机制不清楚,其发挥了负调节作用,它表达降低或缺失影响着多发性骨髓瘤的发生发展。SHP-1与多发性骨髓瘤的疗效预后有关,可能用来作为判断疗效预后的指标。     

哺乳动物Ste20样激酶1在糖尿病心肌病发病中的作用机制研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是一种严重不可逆的心血管并发症,其临床表现主要为左心室肥厚、心肌纤维化和舒张功能受损。研究显示,线粒体过度分裂、自噬紊乱、细胞凋亡、氧化应激、炎症反应和心肌纤维化等均参与糖尿病心肌病的发病。近年来,有研究表明,哺乳动物Ste20样激酶1(Mst1)可能与糖尿病心肌病的发生和发展密切相关。本文主要围绕Mst1在糖尿病心肌病发展中的作用进行论述。     

细胞因子在MS发病机制中的作用

多发性硬化症（ＭＳ）是由Ｔｃ介导的中枢神经系统脱髓鞘疾病，细胞因子在ＭＳ的发生、发展的免疫病理过程中起着重要作用。本文综述了ＭＳ中细胞因子的生产、定位、在ＭＳ发病机制中的作用以及对其治疗的指导。     

降钙素基因相关肽在偏头痛发病机制中的研究进展

降钙素基因相关肽 (cal citoningene -velatdeclpeptide ,CGRP)为一种由 3 7个氨基酸组成的生物活性多肽 ,是迄今已知最强大的血管舒张肽 ,在疼痛感觉和调控中发挥着重要的作用。CGRP可能为偏头痛发作的重要因子 ,其在偏头痛病理过程中的作用 ,必将对该病的发病机制与治疗药物的开发具有重要的意义。     

1型糖尿病发病机制与预防研究的新进展

2009年美国糖尿病协会（ADA）将其最高奖项Banting奖授予了现任美国丹佛BarbaraDavis儿童糖尿病中心执行主任、科罗拉多大学医学院免疫系及医疗系儿科学教授GeorgeEisenbarth博士。他是从免疫学角度解释1型糖尿病（T1DM）病因的先驱,其研究成果及理论直接指导着当今T1DM的基础研究和临床诊治。Eisenbarth教授在新奥尔良市第69届ADA年会上发表了题为“TIDM的未竞之旅：从分子发病机制到预防”的获奖演讲,深入浅出地阐述了T1DM的自然病程规律、可能的致病原因、预防进展及今后的研究方向,描绘了其未来干预的新希望,激发了人们对T1DM防治研究的兴趣。     

阿尔茨海默病发病机制及药物治疗的相关论述

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经系统退行性的疾病,表现为进行性认知功能的障碍及记忆功能的损伤等,其发病机制主要有β-淀粉样蛋白级联假说、Tau蛋白假说、胆碱能假说和炎症假说等,但是目前AD发病率高且预后不佳,发病机制和临床药物治疗也有待进一步去探究和完善.本文从AD发病机制和药物治疗两个方面来论述,通过总结相关资料,寻求对AD的进一步认识.     

膀胱癌发病过程中细胞铁死亡的调控机制及其靶向治疗研究进展

铁死亡是一种铁依赖性的脂质过氧化介导的细胞死亡方式,主要特点是细胞内铁和脂质过氧化物的过度积累。铁死亡在肿瘤生长抑制及肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。研究发现,铁死亡与膀胱癌的发生发展有关。增加细胞内铁离子、抑制SLC7A11表达、激活p53等可诱导膀胱癌细胞铁死亡,非编码RNA对铁死亡也有一定调控作用。靶向某些铁死亡相关基因或应用某些化合物,能诱导铁死亡,减轻膀胱癌对化疗药物的耐药。深入研究铁死亡作用机制及相关作用靶点,有望开发新的膀胱癌靶向治疗方法,提高治疗效果,改善患者预后。     

microRNA在肺纤维化发病机制中的作用

肺间质纤维化是各种不同病因肺间质疾病的共同结局,是呼吸衰竭的重要病因,其发病机制至今仍不明了.microRNA(miRNA)自发现以来即成为生命科学研究的重要热点,已发现miRNA的异常表达与多种人类疾病紧密相关.近年来的研究发现miRNA在肺间质纤维化的发病机制中起着重要作用,预示miRNA有望成为肺间质纤维化治疗的新靶点.     

缺氧诱导因子1与冠心病发病机制和治疗研究进展

缺氧诱导因子1(HIF-1)是机体细胞在低氧环境中产生的一种转录因子，参与对低氧反应基因的调控，从而使机体对低氧刺激产生复杂的病理生理反应。近年来研究表明，HIF1会引起血管新生、血管平滑肌舒缩、抑制血小板凝聚、红细胞增生和冠状动脉粥样硬化进展。但HIF-1在冠心病发病中的作用机制及其对治疗效果的影响尚有争议。     

趋化因子在充血性心力衰竭发病机制中的作用

有资料提示 ,在充血性心力衰竭 (CHF)时 ,机体常伴随着免疫激活和炎症反应 ,其中趋化因子作为一类重要的炎症介质参与了疾病的发展过程。无论是对心肌的直接作用还是间接作用 ,研究趋化因子在心衰中的作用对认识 CHF的病理生理机制具有重要意义。趋化因子 ,从严格意义上来讲是指趋化性细胞因子(Cm K) ,是一类分子量为 7～ 10 KDa的促炎细胞因子 ,现今发现近 5 0种。它们的一级结构中共同含有 4个保守的半胱氨酸 ,以此形成的两对二硫键构成其生物学活性的基础 ,当二硫键被还原后 ,生物活性随即丧失 ,一些 Cm K的 N末端的结构修饰也可显…     

免疫细胞在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,并发症较多,死亡率较高,其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。研究表明,免疫细胞在AP的发病机制中扮演着重要的角色,已成为研究热点,免疫细胞与AP的关系也在逐步深入研究。此文就细胞免疫异常在AP发病机制中的研究进展作一综述。     

HIV相关痴呆的发病机制研究进展

HIV相关痴呆是AIDS指征性疾病之一,表现为运动和认知功能障碍。尸检发现皮质萎缩和广泛的神经元细胞丢失,其发病机制还不十分清楚。目前发现HIV蛋白Tat和gp120具有直接和间接的神经毒性。谷氨酸、NO、钙、氧化应激、凋亡和小胶质细胞都参与了HIV相关神经变性的致病过程。本文综述了HIV相关神经毒性致病理论的最新进展,展示了阻止神经丢失和运动/认知功能衰退的潜在治疗干预途径。     

泌乳素在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

泌乳素(PRL)是一种有免疫调节功能的多肽,在生理或病理状态下对体液免疫和细胞免疫均起着重要作用。作为一种细胞因子,PRL可刺激体内细胞免疫应答和体液免疫应答,促进淋巴细胞的增殖和分化,直接或间接参与系统性红斑狼疮(SLE)的发病,与SLE的临床表现和治疗都有密切关系。