咖啡渣提取物对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响

目的研究咖啡渣不同浓度乙醇提取物对D-半乳糖合并三氯化铝诱导的小鼠老年痴呆(AD)模型学习记忆能力的影响。方法采用腹腔注射D-半乳糖合并口服三氯化铝诱导小鼠老年痴呆模型,水迷宫测量模型小鼠学习记忆能力,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果咖啡渣30%醇提物能明显减少痴呆小鼠方形水迷宫实验错误次数(P<0.01)和潜伏期(P<0.05),各组小鼠血清SOD、MDA含量与模型组无显著差异(P>0.05)。结论咖啡渣乙醇提取物对AD小鼠的学习记忆能力有一定促进作用。     

不同时间电针对血管性痴呆小鼠学习记忆能力与海马氧自由基的影响

目的通过观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)模型小鼠行为学与海马超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,探讨电针干预对VD的治疗效应及可能的作用机制。方法采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型,将小鼠随机分为两批,第1批于造模当日给予电针干预,第2批于造模第3天给予电针干预,并设假手术组、模型组进行对照。电针组选取双侧"足三里"、"膈俞"及"百会"、"大椎",针刺得气后接通电针仪,采用疏密波,频率2/80 Hz,每次治疗10 min,连续15 d,观察比较各组小鼠行为学与海马SOD活性及MDA、NOS含量的变化。结果与假手术组比较,各模型组学习和记忆成绩均显著下降(P0.01),海马SOD活性均明显降低(P0.01),MDA、NOS含量均显著升高(P0.01);与模型组比较,各电针组学习和记忆成绩均显著提高(P0.01),海马SOD活性均明显升高(P0.01),MDA、NOS含量均显著降低(P0.01),并且造模第3天治疗效果优于造模当日(P0.05或P0.01)。结论电针能够提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制与对抗脑缺血损伤后氧化损伤有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异。     

JWH-015预防给药对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力、神经源性炎症和神经可塑性的影响

目的探讨大麻素2型受体(CB2R)激动剂JWH-015预防给药对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠空间认知功能及对海马脑区神经源性炎症和神经可塑性的影响。方法 20只6月龄健康APP/PS1转基因AD模型小鼠和20只同窝野生型(WT)小鼠随机分为溶剂对照组(WT+VEH)、AD模型组(APP/PS1+VEH)、JWH-015处理组(APP/PS1+JWH-015)和JWH-015单药组(WT+JWH-015),各组小鼠分别腹腔注射8 w JWH-015 0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)或等量溶剂。通过Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力;通过刚果红染色检测脑内β淀粉样蛋白(Aβ)斑块的沉积数量;采用免疫荧光组织化学方法观察海马脑区星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标志物离子型钙结合受体分子(Iba)1的免疫荧光变强度及神经源性炎症变化;通过高尔基染色观察海马齿状回(DG)颗粒细胞树突棘突密度检测神经可塑性变化。结果与溶剂对照组相比,AD模型组小鼠Morris水迷宫第5天潜伏期显著延长,第6天穿台次数显著减少(P0.05);同时,海马脑区内出现刚果红染色呈阳性的斑块,胶质细胞标志物GFAP和Iba1免疫荧光强度显著增加,DG区颗粒细胞树突棘突密度显著降低(P0.05)。与AD模型组相比,JWH-015处理组小鼠第5天潜伏期显著降低(P0.05),而第6天穿台次数差异无统计学意义(P0.05);同时,海马脑区Iba1免疫荧光强度显著下降(P0.05),但海马脑区内Aβ斑块沉积数量、GFAP免疫荧光强度及DG区颗粒细胞棘突密度差异无统计学意义(P0.05)。结论 AD模型小鼠空间学习记忆能力损伤可能与海马脑区内Aβ斑块沉积导致的慢性神经源性炎症加重及神经可塑性下降有关;CB2R激动剂预防给药明显改善AD模型小鼠脑内小胶质细胞介导的炎症反应,但对脑内Aβ斑块沉积数量和神经可塑性的下降无影响。     

首灵健脑胶囊对老年性痴呆小鼠学习记忆及脑内微量元素的影响

目的探讨首灵健脑胶囊对老年性痴呆小鼠学习记忆及脑内微量元素的影响.方法腹腔注射AlCl3复制慢性铝中毒老年痴呆模型,同时灌胃给予相应药物.给药结束后测试学习记忆成绩、脑系数和脑中微量元素的含量.结果跳台实验显示模型组较正常对照组的错误反应次数明显增多,测试期触电潜伏期明显缩短;给予首灵健脑胶囊或双氢麦角碱（喜得镇）的AlCl3小鼠与模型组比较,训练期和测试期跳台错误反应次数明显减少（P＜0.01）,测试期触电潜伏期明显延长（P＜0.01）.造模后小鼠的脑系数低于正常对照组（P＜0.05或P＜0.01）;中、高剂量的首灵健脑胶囊和喜得镇在使用后,可显著降低脑系数（P＜0.05或P＜0.01）.模型组小鼠脑中的微量元素Al、Zn、Mn、Ca、Cu、Fe与正常对照组比较,均有统计学意义（P＜0.01）;用药后,高剂量的首灵健脑胶囊和喜得镇可影响微量元素的含量（P＜0.01或P＜0.05）,中剂量的首灵健脑胶囊可显著影响部分微量元素的含量（P＜0.01或P＜0.05）.结论首灵健脑胶囊具有明显拮抗铝的神经毒性作用,通过维持脑内微量元素平衡发挥防治老年性痴呆的作用.     

电针大肠俞募穴对功能性便秘小鼠胃肠传输功能的影响

目的:探讨电针大肠俞募穴对功能性便秘小鼠胃肠传输功能的影响.方法:56只小鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组、药物组、肠神经胶质细胞(enteric glial cell,EGC)对照组、EGC针刺组、对照针刺组.采用复方地芬诺酯灌胃造模,电针刺激"天枢"、"大肠俞"、药物组采用西沙比利灌胃,1次/d,5 d一个疗程,疗程之间休息2 d,共治疗2个疗程.治疗结束后观察胃排空、小肠推进率、肠道通透性及结肠平滑肌收缩张力变化情况.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠胃排空率、小肠推进率减慢(P0.01,P0.01),肠道通透性增加(P0.01),结肠平滑肌收缩张力呈下降趋势;与模型组相比,针刺组和药物组小鼠胃排空率、小肠推进率增强(P0.01,P0.01),肠道通透性降低(P0.05),针刺组结肠平滑肌收缩张力增强(P0.05);与针刺组比较,EGC对照组、EGC针刺组小鼠胃排空率减慢(P0.05,P0.05),小肠推进率降低(P0.01,P0.01),而药物组各指标变化不明显;与EGC对照组比较,EGC针刺组各指标变化不明显;与空白对照组比较,对照针刺组小鼠针刺后各指标变化不明显.结论:在健康状态下,电针俞募穴对胃肠传输功能的作用不明显;在疾病状态下,电针俞募穴可能通过调节EGC的功能进而改善功能性便秘小鼠的胃肠传输功能.     

五味子水提物对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆及脑能量代谢的影响

目的探讨五味子水提物对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆及脑能量代谢的影响。方法将小鼠随机分为空白组、模型组、尼莫地平组、五味子水堤物大、中、小剂量组,后四组分别灌服尼莫地平混悬液、五味子水提物大、中、小剂量。空白组和模型组给予同体积生理盐水,每日1次,连续给药10 d,采用双侧颈总动脉夹闭,建立反复脑缺血再灌注模型。术后24 h用避暗法进行行为学检测,观察并记录小鼠首次进入暗室的潜伏期及5 min内进入暗室遭电击的次数。行为学检测完毕小鼠断头取脑,测乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)、乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力以及ATP酶活力。结果与模型组相比,尼莫地平组可以显著增加小鼠的潜伏期、显著降低小鼠错误反应发生的次数(均P0.01),五味子水提物大剂量组可以明显增加小鼠潜伏期并显著降低小鼠错误反应发生的次数(P0.05,P0.01)。与模型组相比,尼莫地平组、五味子水提物中、小剂量组均可显著减少小鼠LD的含量(P0.01),尼莫地平组、五味子水提物大、中剂量组均可以显著升高小鼠LDH的活力(P0.01),尼莫地平组、五味子水提物组小剂量均可显著升高小鼠Ach E活力(P0.01);与模型组相比,尼莫地平组、五味子水提物大剂量组可以显著升高小鼠Na~+-K~+-ATP酶活力(P0.01),尼莫地平组、五味子水提物大、中剂量组均能显著升高小鼠Ca~(2+)-ATP酶活力(P0.01),尼莫地平组、五味子水提物大剂量组能够显著升高小鼠Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力(P0.01)。结论五味子水提物可以改善小鼠的学习记忆能力并提高脑组织功能。     

脑尔康对AD模型小鼠脑内一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察复方中药脑尔康对AD小鼠学习记忆障碍的改善作用及对脑细胞一氧化氮合酶(nNOS)活性的保护作用。方法 通过慢性铝中毒造成Alzheimer病(AD)小鼠模型，用跳合法测试各组小鼠学习记忆功能，用SP免疫组化法检测皮层及海马的nNOS阳性细胞数。结果 模型组与对照组比较，触电时间延长，潜伏期缩短，错误次数增多，nNOS活性下降(均P＜0．01)。备用药组与模型组比较触电时间缩短，潜伏期延长，(均P＜0．05)。中药中、小剂量组与模型组比较nNOS活性升高(P＜0．01)，中药中、小剂量组伏于西药组。备用药组间及与模型组比较血清N0浓度无显著性差异(均P＞0．05)。结论 脑尔康能改善AD小鼠学习记亿障碍，具有促智作用，可通过保护nNOS活性发挥抗痴呆作用。     

复方扶芳藤合剂对亚急性衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的观察亚急性衰老模型小鼠免疫功能的变化及复方扶芳藤合剂的干预效果。方法以D-半乳糖皮下注射法制备小鼠亚急性衰老模型,将144只小鼠随机分为空白对照组(空白组)、衰老模型对照组(模型组)、维生素E组(西药组)、复方扶芳藤合剂高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组),每组24例,造模结束后观察各组小鼠的体重变化、行为学变化情况,测定各组小鼠的脑指数、胸腺指数以及脾腺指数。结果与空白组比较,模型组的体重增加量显著下降,潜伏期显著延长,穿过平台的次数显著减少,抗缺氧时间明显缩短,脑指数、脾腺指数和胸腺指数均明显减小(P0.05);与模型组比较,中药中、低剂量组的体重增加速度明显增加,中药组随着剂量的减少,潜伏期缩短,穿过平台的次数增加(P0.05),且低剂量组有显著差异(P0.01);抗缺氧时间均明显延长,中药各剂量组的免疫指标均增加明显(P0.05)。结论复方扶芳藤合剂可有效改善衰老模型小鼠学习记忆能力、智力及免疫功能,有效控制小鼠体重减轻等现象,但改善程度未呈现量效关系。     

三氯化铝对小鼠认知功能的影响

目的探讨三氯化铝(AlCl3)对小鼠认知功能的影响。方法断乳昆明种小白鼠,雌雄各半。随机分为对照组、低、中、高剂量组,每组8只。高剂量组、中剂量组、低剂量组分别饲喂含AlCl3饲料120 mg/(kg.d),12 mg/(kg.d),1.2 mg/(kg.d),对照组正常饲养。染毒9个月后用跳台试验、避暗试验和水迷宫试验检测小鼠的认知功能。结果小鼠跳台试验和避暗试验中,与对照组相比,高、中剂量组错误次数均明显增多(P0.0 5),高剂量组与对照组相比潜伏期明显减短(P0.05)。高剂量组避暗试验与对照组相比潜伏期明显减少(P0.05)。与对照组比较,随着染铝剂量的增高,水迷宫试验低、中、高剂量组潜伏期明显延长(P0.05),中、高剂量组穿越平台的次数明显减少(P0.05)。结论三氯化铝可引起小鼠认知功能障碍。     

Aβ1~42对阿尔茨海默病小鼠PI3K/PKB信号通路的影响

目的探讨Aβ_1~42对阿尔茨海默病(AD)小鼠磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路的影响。方法雄性小鼠侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型,随机分为:假手术组、模型组、Aβ_1~42低剂量(0.015 mg/kg)组、Aβ_1~42中剂量(0.050 mg/kg)组、Aβ_1~42高剂量(0.150 mg/kg)组、胰岛素组。跳台实验检测小鼠认知功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠海马胰岛素受体(InR)的含量;Western印迹法检测小鼠磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)、磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β和磷酸化Tau蛋白(p-Tau)的表达量。结果与假手术组比较,模型组练习错误和记忆错误次数增多、潜伏期缩短(P<0.05);与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组练习和记忆错误次数增加、潜伏期缩短(P<0.05),胰岛素组练习和记忆错误次数减少、潜伏期增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组InR表达量降低(P<0.05)。与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组InR表达量降低(P<0.05);胰岛素组InR表达量升高(P<0.05)。与假手术组比较,模型组p-PKB、p-GSK-3β蛋白表达量降低,p-Tau表达量升高(P<0.05)。与模型组比较,Aβ_1~42不同剂量组p-PKB、p-GSK-3β蛋白表达量降低,p-Tau表达量升高(P<0.05);胰岛素组p-PKB、p-GSK-3β的表达量升高,p-Tau表达水平降低(P<0.05)。结论Aβ_1~42能够产生神经毒性,诱导小鼠认知功能障碍,其机制可能为干扰PI3K/PKB信号通路传导,下调InR表达,抑制PKB和GSK-3β磷酸化,使AD小鼠Tau蛋白磷酸化水平增加,导致认知功能障碍。     

多奈哌齐对阿尔茨海默病患者血清学指标的影响

目的探讨多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)患者临床疗效。方法 AD患者按照简易智能精神状态量表(MMSE),分为轻度、中度和重度组各40例。所有患者治疗前2 w停用其他治疗药物,前4 w给予多奈哌齐5 mg/d口服,4⁸ w给予10 mg/d口服,疗程24 w,同时选取36例健康老年体检者进行对照。对各组患者的治疗前后MMSE评分、血清同型半胱氨酸(HCY)、载脂蛋白E(ApoE)和C反应蛋白(CRP)进行测定。结果多奈哌齐治疗后轻度、中度和重度AD患者MMSE评分与治疗前相比有明显的改善(P<0.01,P<0.01,P=0.012)。临床疗效比较发现三组患者治疗结果有一定的差异(χ2=10.43,P=0.005),多奈哌齐对轻度和中度AD患者缓解程度明显强于重度AD患者(χ2=9.038,P=0.003;χ2=4.267,P=0.039)。各组AD患者的CRP和HCY较健康对照组有显著升高(P<0.01,P<0.01和P<0.01),而且随着疾病程度的加重,CRP与HCY水平也逐渐显著提升(P<0.05);而各组AD患者的ApoE较健康对照组有显著下降(P<0.01,P<0.01和P<0.01),而且随着疾病程度的加重,ApoE水平也逐渐下降,但无显著差异(P>0.05)。轻度、中度和重度AD患者治疗有效患者的CRP和HCY水平较无效患者显著下降(P<0.05),而ApoE水平则无明显变化(P>0.05)。结论多奈哌齐对不同程度AD患者,尤其是轻中度AD患者有显著的临床和血清学疗效,且无明显的副作用,安全性高。     

头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响

目的观察头穴透刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响。方法采用链脲佐菌素侧脑室注射制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。连续治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,荧光定量PCR法检测大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量。结果大鼠学习记忆能力比较:造模后,模型组、西药组、针刺组逃避潜伏期较空白组、假手术组明显延长,跨越平台次数较空白组、假手术组明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,西药组、针刺组逃避潜伏期较造模后缩短(P0.05),跨越平台次数较造模后增加(P0.05),且与模型组、空白组、假手术组比较差异有统计学意义(P0.05)。大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量比较:模型组NR1、NR2B受体mRNA表达较空白组、假手术组明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。针刺组、西药组NR1、NR2B受体mRNA的表达较模型组升高,差异均有统计学意义(P0.05),且针刺组NR1、NR2B受体mRNA的表达量高于西药组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论头穴透刺能够提高AD大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

莱菔硫烷对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能的干预作用

目的探讨莱菔硫烷(SFN)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能的影响。方法健康成年C57BL/6小鼠,按体重随机分为3组,每组10只,雌雄各半。模型组与干预组小鼠连续13 w喂饲含铝水(铝浓度0.4 g/100 ml),并隔日1次皮下注射200 mg/kg D-半乳糖;同时干预组小鼠每日1次灌胃给予25 mg/kg SFN,模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,并设立溶媒对照组。通过Morris水迷宫和旷场实验检测小鼠的神经行为学改变,采用尼氏染色方法观察小鼠海马CA1区细胞形态及数量的变化,运用透射电镜观察小鼠海马CA1区细胞超微结构的改变。结果水迷宫实验结果显示,模型组小鼠逃避潜伏期与对照组相比明显延长,穿越圆台所在位置的次数明显少于对照组(P0.05);干预组小鼠与模型组相比,逃避潜伏期缩短,穿越圆台所在位置的次数增多(P0.05)。旷场实验结果表明,模型组小鼠与对照组相比,跨格数减少,中央格停留时间明显延长(P0.05);而干预组小鼠与模型组相比,跨格次数明显增加(P0.05)。尼氏染色结果发现模型组小鼠海马CA1区神经细胞数量明显降低,细胞排列散乱,而干预组小鼠海马CA1区神经细胞同模型组相比数量较多,并且细胞排列较为整齐紧密。电镜结果显示模型组小鼠CA1区神经细胞核膜、线粒体及突触结构等受损,而干预组小鼠海马CA1区神经细胞超微结构未见明显异常。结论 SFN可明显改善AD模型小鼠的认知功能,对海马CA1区神经细胞具有保护作用。     

嗅成鞘细胞提取液对阿尔茨海默病脑移植的影响

目的 探讨嗅成鞘细胞提取液对阿尔茨海默病(AD)脑移植的影响.方法 SD大鼠双侧海马注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型.实验动物分为四组:正常对照组、空白对照组、人工脑脊液移植组、嗅成鞘细胞OECs提取液移植组,每组10只.两移植组分别加用人工脑脊液、OECs提取液培养胆碱能神经元,并移植到AD模型大鼠.运用行为学测试、NADPH-d组化、刚果红组织学染色结合积分吸光度测定等技术,观察、比较各组AD模型大鼠移植2个月后学习记忆能力、一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数以及老年斑的变化.结果 ①行为学测试:人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组大鼠达到学会标准所需训练次数(TN)、错误反应次数(EN)、潜伏期(D)、全天总反应时间(TRT)少且短于空白对照组(P＜0.05);OECs提取液移植组更为明显,与人工脑脊液移植组之间有显著差异(P＜0.05).②NADPH-d组化反应:人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组NOS阳性神经元数较空白对照组明显增多(P＜0.05),且前两组之间有显著性差异.③刚果红染色:SP积分吸光度测定,三组间均有显著性差异(P＜0.05),OECs提取液移植组SP-IA值最小.结论 OECs提取液能明显提高AD脑移植的效果.     

针刺百会、大椎对老年性痴呆大鼠认知行为及脑内乙酰胆碱酯酶的影响

目的探讨针刺百会、大椎对AD大鼠认知行为及脑内乙酰胆碱酯酶（AChE）含量的影响。方法选用纯系健康雄性Wistar大鼠52只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用β-淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作AD模型。针刺组选用“百会”、“大椎”穴进行治疗。治疗前后检测各组大鼠的穿梭箱实验成绩和脑组织内AChE的含量。结果针刺模型大鼠的“百会”、“大椎”穴可以明显减少AD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间（P〈0.05）,非常显著降低脑组织内AChE含量（P〈0.01）。结论采用针刺的方法可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,并能减少脑内AChE的含量。     

电针对特应性皮炎瘙痒模型小鼠的止痒作用及对强啡肽、P物质的影响

目的观察电针不同穴位对特应性皮炎(AD)瘙痒模型小鼠搔抓行为、脊髓强啡肽(DYN)及血清P物质(SP)的影响。方法将32只雌性BALB/c小鼠分为空白组、模型组、内关组和曲池组,每组8只。除空白组外,其余各组均以2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导建立AD动物模型,共刺激7次。内关组和曲池组在实验第5天开始分别给予电针内关、曲池穴治疗。空白组和模型组不给予任何治疗。观察小鼠搔抓次数、腹部皮损改变,运用Western印迹法检测脊髓DYN含量,ELISA法检测血清中SP水平变化。结果与空白组比较,模型组小鼠搔抓次数显著升高,腹部皮肤产生AD样湿疹皮损改变,脊髓内DYN及血清SP水平明显升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,内关组和曲池组小鼠的搔抓次数显著降低,腹部皮损炎症略有减轻,脊髓DYN含量明显升高(均P0.05)、血清SP水平显著降低(P0.05);内关组和曲池组间比较,各指标均未见统计学差异(P0.05)。结论电针对DNCB诱发的AD样瘙痒模型小鼠的止痒作用可能是通过提高脊髓中DYN的含量、抑制SP水平而介导的。     

天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆小鼠的疗效对比

目的对比天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆(VD)小鼠的疗效。方法运用脑缺血再灌注建立小鼠VD模型,实验分为正常组、假手术组、模型组、脑复康阳性对照组、六味地黄汤组、天王补心汤组,各组通过学习记忆实验,测定脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及形态学观察对小鼠海马区神经元形态的影响。结果假手术组与正常组相比无统计学差异(P>0.05),与假手术组相比,模型组小鼠在避暗、探索、跳台实验中,学习记忆能力显著降低(P<0.05),与模型组相比,各治疗组小鼠被动回避学习记忆能力明显改善(P<0.05,P<0.01),与脑复康组相比,六味地黄汤、天王补心汤对模型小鼠学习记忆的改善作用优于脑复康(P<0.05),其中天王补心汤对小鼠被动回避学习记忆的改善作用最明显。与假手术组相比,模型组小鼠脑中SOD的含量均显著降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。与脑复康组相比,六味地黄汤组、天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);其中天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量增高最明显,MDA含量降低最明显。结论天王补心汤、六味地黄汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD有治疗作用,综合评价优于脑复康。天王补心汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD治疗作用优于六味地黄汤。     

电针法对AD大鼠空间记忆行为及其海马区α7nAChR的影响

目的进一步提高阿尔茨海默病（AD）的治疗效果。方法取健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常组（10只）、模型组（10只）和观察组（30只）;除正常组外,其余大鼠均腹腔注射D-半乳糖60 mg/（kg.d）制备AD模型;制模成功后观察组予＂益智醒脑＂电针法刺激。采用定位航行试验测定电针刺激2、4、6周结束时各组逃避潜伏期;空间探索试验观察各组跨台次数及目标象限游泳时间百分比;免疫组化法检测各组海马区神经元上α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）表达的变化。结果观察组与模型组较对照组逃避潜伏期增长,跨台次数及目标象限游泳时间百分比均减少,CA3区α7nAChR阳性神经元减少、灰度值减低（P均〈0.01）,但观察组与模型组各指标比较P均〈0.01。结论 ＂益智醒脑＂电针法可改善AD模型大鼠空间记忆能力,且呈时间依赖性;海马CA3区α7nAChR是电针刺激改善记忆的作用靶点。     

卡托普利对D-半乳糖联合Aβ_(1～42)致老年痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的观察人血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对D-半乳糖联合β淀粉样蛋白(Aβ)_(1-42)致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响。方法3个月龄健康SD大鼠75只,随机分为青年(A)组、假手术(B)组、模型(C)组、模型+卡托普利(1.5 mg/kg/d)剂量(D)组、模型+卡托普利(2.5 mg/kg/d)剂量(E)组,每组15只。采用L-NNA腹腔注射制作高血压模型,D-半乳糖联合海马区注射Aβ_(1-42)制作AD模型。利用Morris水迷宫,观察ACEI对高血压合并AD大鼠学习记忆能力的影响。结果平均逃避潜伏期:与C组比,D组、E组明显缩短(P0.05),D组、E组差异不显著(P0.05)。穿越平台次数:与C组相比,D组、E组穿越平台次数明显增多(P0.05),且E组优于D组(P0.05)。药物干预后D、E组较造模后穿越原平台次数明显增多(P0.01)。结论ACEI可以改善高血压合并AD大鼠学习记忆能力,阻止AD的认知功能减退。     

去痴灵对AD模型小鼠学习记忆及脑内突触体素表达的影响

目的 观察去痴灵对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆以及脑内突触体素(synaptophysin,SYN)表达的影响.方法 选用昆明种小鼠,右侧脑室注射β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)制备AD动物模型.造模1 w后,治疗组分别灌胃低、中、高剂量(3.05、6.10、12.20 g·kg~(-1)·d~(-1))去痴灵,以石杉碱甲为阳性对照药,连续28 d.给药结束后,对各组小鼠进行Morris水迷宫测试、脑组织SYN含量测定以及海马CA1区病理结构观察.结果 与模型组比较,去痴灵各剂量组均明显缩短水迷宫逃避潜伏期(P<0.05),中、高剂量组跨越平台次数显著增加(P<0.05);各治疗组AchE阳性纤维密度明显增加(P<0.05),脑内SYN含量明显升高(P<0.05),突触结构改善明显;各治疗组上述指标组间比较差异不显著(P>0.05).结论 去痴灵可明显改善Aβ所致的小鼠记忆障碍及突触丧失,其脑内突触再生,突触体素含量增加可能是去痴灵改善AD记忆的重要途径之一.