阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组10只和急性心肌梗死（AMI）组50只。AMI组通过结扎左冠状动脉前降支制作AMI模型,成功后24h剩余36只,再随机分为AMI对照组和干预组各18只。干预组每日予阿托伐他汀（40mg／kg）灌胃,假手术组和AMI对照组每日予等量生理盐水灌胃。4周后分别采用TUNEL法和RT-PCR法检测非梗死区心肌细胞凋亡指数（MAI）和TNF-α mRNA的表达水平。结果干预组和AMI对照组非梗死区心肌中MAI和TNF-α mRNA的表达均明显高于假手术组（P〈均〈0．05）,干预组与AMI对照组相比上述指标均明显降低（P均〈0．05）。提示阿托伐他汀可降低大鼠AMI后非梗死区MAI,抑制非梗死区心肌中TNF-α mRNA的表达可能是其机制之一。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型血管壁平滑肌细胞凋亡的影响

目的　探讨阿托伐他汀对血管壁平滑肌细胞凋亡的影响。方法　将 2 9只新西兰白兔随机分为正常组、病理组、用药 5 w组及用药 9w组。实验后取损伤侧髂动脉 ,行弹力纤维染色以测量内膜、中膜厚度 ,采用肌动蛋白 (Actin)免疫组化技术及 Tunel法检测血管壁平滑肌细胞和凋亡细胞。结果　用药 9w组与病理组相比 ,血管壁内膜厚度明显减少 ,内膜 /中膜比值降低 ,血管壁 Actin阳性细胞数减少 ,Tunel阳性细胞数明显增多。结论　阿托伐他汀具有诱导平滑肌细胞凋亡的作用     

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及左心室重塑的影响

目的观察阿托伐他汀（AVT）对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌细胞凋亡及左心室重塑的影响。方法将Wistar大鼠随机分为三组：假手术组、急性心肌梗死（AMI）组、AVT组。AMI模型制作成功后,AVT组给予20mg/（kg.d）的AVT灌胃4周,然后测定左室重塑的指标,包括左心室相对重量、左室长轴长度（L）、左室截面直径（D）、左心室舒张末期容积（LVEDV）、面积（CSA）和室间隔厚度（WT）;采用黄嘌呤氧化酶法测定两组大鼠血清超氧化物歧化酶总活力（T-SOD）,采用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛（MDA）水平,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用全自动生化分析仪检测血脂水平。结果与AMI组相比,AVT组左心室重塑指标明显改善,T-SOD活性显著增强,MDA水平、凋亡率显著下降（P均〈0.05）,各组血脂含量相比P均〉0.05。结论 AVT能抑制非梗死区心肌细胞凋亡,防止左心室重塑。此作用与血脂无关。     

不同剂量阿托伐他汀干预对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响。方法24只新西兰兔随机分为3组:对照组动物不予药物干预;低剂量组动物按体重给予0.5 mg/(kg.d)阿托伐他汀;高剂量组动物按体重给予5 mg/(kg.d)阿托伐他汀。药物干预3天后制作急性心肌梗死模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax与Bcl-2表达。结果①梗死区及边缘区高剂量组细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(梗死区为16%±5%比23%±7%和22%±5%,P<0.01;边缘区为15%±5%比26%±6%和25%±6%,P<0.01)。②梗死区及边缘区高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(梗死区为60±9比45±7和52±12,P<0.01;边缘区为61±13比48±9和52±11,P<0.05)。对照组与低剂量组无显著差异;③三组Bax表达均较高,组间无显著差异(梗死区为61±9比62±77和67±7,P>0.05;边缘区为57±6比59±10和60±8,P>0.05)。④Pearson线性相关分析梗死区与边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈明显负相关(梗死区r=-0.672,P<0.01;边缘区r=-0.735,P<0.01)、与Bax表达无明显相关(梗死区r=0.133,P=0.559;边缘区r=0.177,P=0.409)。结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,可能与Bcl-2表达增加有关。     

阿托伐他汀与阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注后MPO、SOD影响的研究

目的:探讨脑梗死(cerebral infarction,CI)后缺血再灌注周围脑组织中脑组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及阿托伐他汀、阿司匹林干预的影响。方法:将大鼠随机分为假手术对照组(sham)、脑缺血再灌注组(CIR)、阿托伐他汀组(ATO),阿司匹林组(APC)。阿托伐他汀和阿司匹林采用灌胃的方式给药。结果:CIR组脑组织匀浆MPO含量明显高于sham组,SOD含量明显低于sham组。阿托伐他汀、阿司匹林干预后脑组织匀浆MPO含量下降,SOD含量上升(P<0.01)。干预组阿托伐他汀、阿司匹林间两两比较除即时组无显著差异外其他均有显著差异(P<0.01),组内两两比较亦有显著差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后脑组织匀浆MPO含量升高、SOD含量下降。使用阿托伐他汀干预后MPO含量明显下降,SOD含量升高。     

阿托伐他汀强化治疗对缺血性脑血管疾病患者介入术后CIN及炎症反应的影响

目的:探讨阿托伐他汀强化治疗对缺血性脑血管疾病患者介入术后造影剂肾病(CIN)及全身炎症反应的影响。方法:选择在我院接受介入术的118例缺血性脑血管疾病患者,按服用阿托伐他汀剂量的不同分为强化组(术前、术后分别口服阿托伐他汀80mg/d和40mg/d)与常规治疗组(术前3d及术后口服阿托伐他汀20mg/d),各59例,比较两组患者术前24h、术后72h肾功能指标及炎症反应指标水平。结果:与治疗前比较,强化组术后肾功能指标中胱抑素C(CysC)水平明显升高,常规治疗组术后血CysC、肌酐(Scr)、β2-微球蛋白(β2-MG)水平明显升高,肌酐清除率(Ccr)水平明显降低(P<0.05或<0.01);与常规治疗组比较,强化组治疗后Scr[(93.97±13.83)μmol/L比(78.44±17.36)μmol/L]、β2-MG[(2.88±0.64)mg/L比(2.46±0.61)mg/L]、CysC[(1.24±0.07)mg/L比(0.88±0.10)mg/L]水平明显降低,Ccr[(68.92±17.38)ml/min比(82.22±15.94)ml/min]水平明显升高(P均=0.001)。术后两组患者炎症反应指标水平均有明显降低,且与常规治疗组比较,强化组高敏C反应蛋白[(13.53±3.82)mg/L比(11.31±3.72)mg/L]、白介素6[(99.87±24.76)ng/L比(85.73±24.17)ng/L]、肿瘤坏死因子α[(286.67±78.38)ng/L比(252.61±80.02)ng/L]水平降低更显著(P<0.05或<0.01)。强化组CIN发生率显著低于常规治疗组(1.69%比11.90%,P=0.028)。结论:阿托伐他汀强化治疗能够显著降低缺血性脑血管疾病患者介入术后造影剂肾病的发生率,抑制全身炎症反应,安全可靠。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的对比分析

目的:探讨瑞舒伐他汀、阿托伐他汀,对冠心病患者治疗的效果.方法:挑选我院2019年1月～2020年7月150例冠心病患者为评价对象,使用计算机表法分组分为观察组、参照组,每组人数各75例.观察组选择瑞舒伐他汀治疗,参照组选用阿托伐他汀治疗,对比两组的临床疗效.结果:①观察组的不良反应情况,与参照组比较存在统计学差异,P...     

阿托伐他汀对冠脉介入术后肾功能的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对冠脉造影术或经皮冠状动脉介入术（PCI）术后肾功能的影响,并对其可能机制进行分析。方法纳入我院因急性冠脉综合征（ACS）接受冠脉造影术或PCI术的患者120例,随机分为阿托伐他汀常规剂量治疗组（常规组,20mg/d,n=60）和阿托伐他汀高剂量治疗组（高剂量组,术前40mg/d×3d,术后20mg/d,n=60）。术前、术后24h检测血清不规则趋化因子（FKN）的水平,术前、术后3天和术后7天检测血肌酐（Scr）、评估肾小球滤过率（eGFR）、血胱抑素（Cys）等,同时分析FKN与上述肾功能指标的相关性。结果术后24h高剂量治疗组FKN浓度低于常规剂量治疗组（P〈0.05）;术后3天高剂量组患者Scr、Cys低于常规组,而eGFR则高于常规组,存在统计学差异（P〈0.05）。两组的对比剂肾病（contrast induced nephropathy,CIN）发病率存在统计学差异（6.67%vs.16.67%,P〈0.05）。相关性分析结果显示FKN浓度与患者Scr、Cys水平呈正相关,与eGFR呈负相关（P〈0.05）。结论术前强化阿托伐他汀治疗可预防CIN,其机理可能与FKN有关。     

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗,对兔急性心肌梗死(AMI)细胞凋亡的影响。方法24只新西兰兔随机分为3组:①对照组:不予药物干预;②低剂量组:0.5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀;③高剂量组:5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀。在药物干预3d后制作AMI模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax和Bcl-2表达。结果①高剂量组心肌细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(P<0.05,P<0.01)。②高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(P<0.01,P<0.05),对照组与低剂量组差异无统计学意义;三组Bax表达均较高,但组间比较,差异无统计学意义。③Pearson线性相关分析显示梗死及其边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈负相关,与心肌组织Bax表达无明显相关关系。结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,与低剂量相比显示出更好保护作用。     

阿托伐他汀对Livin、NF-κB与IL-1β在脑缺血再灌注大鼠脑组织中表达的影响

目的 检测脑缺血再灌注大鼠脑组织Livin、NF-κB和白介素(IL)-1β表达及观察阿托伐他汀对其表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注后的脑保护作用机制.方法 大脑中动脉线栓方法制作大鼠脑缺血再灌注模型;实验大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及阿托伐他汀治疗组(MT组);免疫印迹法和RT-PCR检测大鼠脑组织Livin、NF-κB和IL-1β的表达,TTC染色法测量脑梗死体积.结果 梗死灶体积MT组较M组显著降低(P<0.05), 较S组显著增高(P<0.01);MT组NF-κB和IL-1β表达较M组降低(P<0.05),MT组Livin表达较M组增高(P<0.05);MT组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组增高(P<0.05);M组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组显著增高(P<0.01).结论 阿托伐他汀可以通过降低脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB和IL-1β、增强Livin表达抑制细胞凋亡和脑内炎症发挥脑保护作用.     

阿托伐他汀对急性缺血心肌细胞的保护作用

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀预处理对大鼠急性缺血心肌细胞保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为阿托伐他汀高剂量组(20 mg.kg-1.d-1),中剂量组(10 mg.kg-1.d-1),低剂量组(2 mg.kg-1.d-1),对照组(等量生理盐水),每组10只。伊文蓝和TTC染色法确定缺血和梗死心肌的范围;比色法测定心肌组织内的髓过氧化物酶(MPO)、心肌内NO活性;酶动力法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性。结果与对照组比较,阿托伐他汀高、中剂量组可明显减少心肌梗死面积,明显降低CK-MB和心肌内的MPO水平(P<0.01);显著增加心肌内的NO水平(P<0.05)。阿托伐他汀高、中、低剂量组间无明显差异(P>0.05)。结论高、中剂量的阿托伐他汀对急性缺血心肌细胞具有保护作用,机制可能与NO有关。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者PCI治疗后血清炎症因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg.L-1 vs.(3.58±1.12)mg.L-1,P<0.05;(16.54±4.81)pg.mL-1 vs.(21.92±5.37)pg.mL-1,P<0.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs.(248.46±59.14)ng.L-1,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α的浓度。     

阿托伐他汀对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡和细胞色素c表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡和细胞色素c(Cytochrome c,CytC)表达的影响.方法 108只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和阿托伐他汀组(每组36只),各组再分为6h、12 h、ld、3d、5d和7d时间点(每个时间点6只).采用改良二次注血法制作脑出血模型.阿托伐他汀组在模型制作后给予阿托伐他汀灌胃(20 mg/kg,1次/d),生理盐水对照组给予等体积生理盐水.采用行为学评价进行神经功能评分,TUNEL染色法检测血肿周围细胞凋亡,免疫组织化学法检测血肿周围组织CytC表达.结果 行为学评价显示,阿托伐他汀组和生理盐水对照组神经功能评分均随着时间的推移而逐渐下降,6h、12 h、1d和3d时无显著性差异,但5 d[(0.50±0.55)分对(1.50±0.55)分;t=3.162,P=0.010]和7d[(0.17±0.41)分对(1.00±0.63)分;t=2.712,P =0.022]时阿托伐他汀组神经功能评分显著性低于生理盐水对照组.TUNEL染色法显示,生理盐水对照组与阿托伐他汀组凋亡细胞数量均先增加后减少,高峰出现在模型制作后1d时.各组间相同时间点血肿周围凋亡细胞数量均存在显著性差异(P均=0.000),且生理盐水对照组显著性多于假手术组和阿托伐他汀组(P均＜0.05),但在7d时阿托伐他汀组凋亡细胞数量与假手术组无显著性差异[(12.69±3.35)个对(9.33 ±2.07)个;P=0.148].免疫组织化学法显示,生理盐水对照组与阿托伐他汀组CytC阳性细胞数量均先增加后减少,生理盐水对照组高峰出现在模型制作后12h时[(68.19±11.93)个],而阿托伐他汀组出现在模型制作后ld时[(35.64±9.12)个].各组间相同时间点血肿周围CytC阳性细胞数量均存在显著性差异(P均=0.000),且生理盐水对照组显著性多于假手术组和阿托伐他汀组(P均＜0.05),但在7d时阿托伐他汀组CytC阳性细胞数量与假手术组无显著性差异[(16.08±3.80)个对(13.67±2.94)个;P=0.349].结论 阿托伐他汀可抑制脑出血后血肿周围神经细胞CytC释放,从而抑制CytC介导的细胞凋亡,减轻脑出血后脑神经功能缺损.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀应用于冠心病治疗中效果分析

目的 在冠心病治疗中分别应用瑞舒伐他汀、阿托伐他汀两种他汀类药物,比较其治疗价值。方法 选取2020年1月至2020年12月期间在我院治疗的冠心病患者86例作为研究对象。按照随机分组法,将其分为两组,每组43例。两组基础治疗方案相同,在此基础上,对照组43例使用阿托伐他汀,观察组43例使用瑞舒伐他汀。比较两组的血脂[三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）]、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）]以及颈动脉内膜中层厚度（IMT）等指标。结果 治疗后,与对照组比较,观察组的TG、TC、LDL-C检测值均更低,差异有统计学意义（P <0.05）;且与对照组比较,观察组治疗后IL-6、hs-CRP水平以及颈动脉IMT均较更低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论 与阿托伐他汀比较,在冠心病治疗中应用瑞舒伐他汀可获得更为理想的调脂、抗炎效果,可延缓动脉粥样硬化进程,治疗效果显著。     

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀治疗冠心病的临床疗效对比分析

目的观察对比阿托伐他汀与瑞舒伐他汀治疗冠心病的临床疗效。方法选择2011年5月~2012年5月期间我院收治的冠心病患者108例,根据随机性原则将其平均分为研究组与对照组。两组患者均给予基础药物治疗,在此基础上研究组采用瑞舒伐他汀治疗,对照组采用阿托伐他汀治疗。结果治疗1年后,研究组血浆TG、TC、LDL-C指标明显低于对照组(P0.05),HDL-C指标明显高于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀与瑞舒伐他汀治疗冠心病,后者的作用更强、疗效更显著、安全可靠,适于临床广泛应用。     

阿托伐他汀对高血压患者早期肾损害的影响

将90例高血压早期肾损害患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,观察组在此基础上加用阿托伐他汀.治疗前、治疗后3个月检测并比较两组的血脂、尿微量白蛋白(MAU)、β2微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平.结果两组治疗后尿MAU、β2-MG、NAG均下降(P<0.05),但观察组下降幅度大于对照组(P<0.05).提示阿托伐他汀对高血压早期肾损害患者具有肾保护作用.     

阿托伐他汀与瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者的作用比较

目的探讨阿托伐他汀与瑞舒伐他汀在预防颈动脉粥样硬化患者发生脑梗死中的作用以及对肝功能的影响。方法 160例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片,每晚20mg,瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀片,每晚10mg。观察使用不同他汀片治疗后肝功能异常发生率。结果使用不同他汀片治疗一年中脑梗死发生率相比有统计学意义(χ2=4.74,P<0.05);一年内肝功能异常发生率有统计学意义(χ2=4.10,P<0.05)。结论瑞舒伐他汀比阿托伐他汀具有较强稳定颈动脉粥样斑块的作用,减少了脑梗死的发生,而且在长期发挥治疗作用的同时,肝功能出现异常的发生率要低于阿托伐他汀。     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化的影响

动脉粥样硬化（Atherosclerosis，As）是多种危险因素引发的一种慢性、进行性疾病。大量研究显示氧化应激在AS发生、发展中起重要作用。他汀类药物作为降脂药物，其抗AS机制仍是目前研究的热点。本研究采用高脂饮食建立兔AS模型，观察阿托伐他汀对血管内皮功能的影响及抗氧化应激的作用，探讨其抗AS机制。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊PCI患者血脂及炎症因子的影响

目的 比较国产瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊冠脉介入术(PCI)术后患者血脂及炎症因子水平的影响.方法 入选70例急性心肌梗死患者随机分为两组.A组患者PCI术前给予瑞舒伐他汀10 mg,B组患者PCI术前给予阿托伐他汀40 mg,PCI术后两组他汀按原剂量维持.检测两组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及血脂水平.结果 两组治疗后与治疗前相比总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、CRP、IL-6 、三酰甘油(TG)均明显降低(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)无明显变化(P>0.05).结论 国产瑞舒伐他汀10 mg剂量具有与进口阿托伐他汀40 mg剂量类似的调脂抗炎作用,能降低急诊PCI患者血脂及炎症因子水平.     

阿托伐他汀对Aβ_1-42诱导AD模型抗凋亡作用的研究

目的 探讨阿托伐他汀对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及神经细胞凋亡的影响.方法 采用侧脑室注射Aβ1-42的方法制备大鼠痴呆模型,阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1灌胃为治疗组,并设假手术组作为对照组.水迷宫实验观测大鼠的行为学变化,免疫组织化学方法测定海马区caspase-3的表达,尼氏染色观察海马区神经元凋亡情况,透射电镜观察海马区神经元超微结构的变化.结果 模型组大鼠的学习记忆成绩下降,半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)生成增多(P＜0.01),凋亡神经元增多;阿托伐他汀治疗组与模型组大鼠相比较,学习和记忆成绩有所改善,海马区caspase-3生成减少(P＜0.01),凋亡神经元减少.细胞形态学观察显示,与模型组相比,阿托伐他汀治疗组模型海马区神经细胞损伤减轻.结论 阿托伐他汀可以减少AD大鼠模型海马区caspase-3的生成,减少神经元的凋亡,减轻神经细胞损伤,改善其学习和记忆能力.