二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型.假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉.水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力.     

补肾活血方对血管性痴呆小鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 采用脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,对补肾活血方与补肾方、活血方三组及对照组、模型组小鼠水迷宫法行为学及脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化进行对比观察.结果 与对照组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩与记忆成绩以及改善SOD活性和MDA含量方面均优于其他治疗组(P＜0.05或P＜0.01).结论 补肾中药、活血中药、补肾活血中药均可促进自由基代谢,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾中药与活血中药具有协同作用,补肾活血方疗效显著.     

天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆小鼠的疗效对比

目的对比天王补心汤、六味地黄汤治疗血管性痴呆(VD)小鼠的疗效。方法运用脑缺血再灌注建立小鼠VD模型,实验分为正常组、假手术组、模型组、脑复康阳性对照组、六味地黄汤组、天王补心汤组,各组通过学习记忆实验,测定脑内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及形态学观察对小鼠海马区神经元形态的影响。结果假手术组与正常组相比无统计学差异(P>0.05),与假手术组相比,模型组小鼠在避暗、探索、跳台实验中,学习记忆能力显著降低(P<0.05),与模型组相比,各治疗组小鼠被动回避学习记忆能力明显改善(P<0.05,P<0.01),与脑复康组相比,六味地黄汤、天王补心汤对模型小鼠学习记忆的改善作用优于脑复康(P<0.05),其中天王补心汤对小鼠被动回避学习记忆的改善作用最明显。与假手术组相比,模型组小鼠脑中SOD的含量均显著降低(P<0.01),MDA含量显著增高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05)。与脑复康组相比,六味地黄汤组、天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量均显著增高(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);其中天王补心汤组小鼠脑中SOD的含量增高最明显,MDA含量降低最明显。结论天王补心汤、六味地黄汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD有治疗作用,综合评价优于脑复康。天王补心汤对脑缺血再灌注导致的小鼠VD治疗作用优于六味地黄汤。     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

大蒜素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法　采用 D-半乳糖建立AD小鼠模型,大蒜素治疗组在造模的同时皮下注射大蒜素.通过行为学方法　,观察大蒜素对AD小鼠记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;常规HE和镀银改良法染色观察小鼠海马及皮质的形态学改变.结果 模型组与对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退,神经细胞破坏明显,海马和皮质出现β-淀粉样蛋白沉积及老年斑;大蒜素治疗组和对照组的丙二醛(MDA)含量较模型组显著降低(P<0.05),SOD活性明显高于模型组(P<0.05).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善AD小鼠空间学习记忆能力损害.     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

两种血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力与海马自由基代谢的比较

目的 观察两种拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及海马组织自由基代谢变化.方法 采用线栓法和双侧颈总动脉结扎法分别制备大脑中动脉梗死(MCAO)和慢性脑低灌注型(CCA)VD模型,Morris水迷宫检测痴呆大鼠的学习记忆功能,生化法检测模型大鼠海马组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化.结果 在训练的1～4 d,MCAO模型和CCA模型大鼠逃避潜伏期和游泳路径延长(P＜0.05,P＜0.01),CCA模型出现逃避潜伏期和游泳路径延长的时间早于MCAO模型(P＜0.05,P ＜0.01);MCAO模型大鼠的dP/dT和穿环次数均明显减少(P＜0.05,P＜0.01);MCAO模型与CCA模型大鼠海马组织MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px的含量则明显下降(P ＜0.05,P＜0.01),两种模型MDA、SOD、GSH-Px含量变化无显著差别.结论 CCA模型大鼠空间记忆能力下降明显,而MCAO模型记忆保持能力较差,MDA、SOD、GSH-Px代谢参与了MCAO和CCA所致血管性痴呆的病理过程.     

百香果果汁对衰老小鼠学习记忆、抗氧化的影响及其机制

目的观察不同浓度百香果果汁对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆、抗氧化能力的影响及其作用机制。方法将48只小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,百香果高、中、低剂量组。除正常组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型。腹腔注射的同时正常组和模型组每天灌喂等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天灌胃1次,连续42 d。利用跳台及避暗反应实验测试各组学习记忆能力,脏体比方法测定各组脑、胸腺、脾脏、心脏、肾脏和肝脏指数,用生化法检测脑组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和丙二醛(MDA)含量。结果与正常组比较,模型组体重明显下降(P0.01),脏器指数明显下降(P0.01),潜伏期(LT)明显缩短(P0.01),错误次数明显增加(P0.01),大脑组织中CAT活力、GSH含量、SOD活性显著下降(P0.01),NO含量、NOS活力、MDA含量和AchE活性显著上升(P0.05,P0.01);与模型组比较,各组体重有所增加,脏器指数保持在较高水平,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),LT明显延长(P0.01),错误次数明显减少(P0.01),大脑组织中的CAT活力、GSH含量、SOD活性均明显升高(P0.05,P0.01),NO、MDA含量和AchE活性显著下降(P0.05,P0.01)。结论百香果果汁可以改善衰老小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,较好地延缓衰老,其机制可能与清除机体过多自由基、提高机体抗氧化能力、减轻NO对神经细胞的毒性等有关。     

川芎嗪对D-半乳糖损伤模型小鼠脑自由基代谢的影响

目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-gal)损伤模型脑皮层和海马自由基代谢的影响。方法 C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100 mg.kg-1.d-1,连续40 d制造模型。第3周起各组分别用生理盐水(正常组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)灌胃。第6周起进行Morris水迷宫测试,连续5 d。测试结束后,进行脑皮层、海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Na+-K+ATP酶活力及丙二醛(MDA)含量的测定。结果与正常组相比,D-gal模型组学习记忆能力、皮层SOD、皮层和海马的GSH-Px和Na+-K+ATP酶活性均明显下降(P<0.05,P<0.001),海马SOD活性明显增高(P<0.005),皮层和海马MDA含量明显增高(P<0.05)。给予川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力(P<0.005,P<0.001),增强皮层SOD及皮层和海马的GSH-Px和Na+-K+ATP酶活性(P<0.05,P<0.001),降低海马SOD活性(P<0.05)及皮层和海马的MDA含量(P<0.001)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆功能,其作用机制与增强抗氧化活性有关。     

bFGF对拟血管性痴呆小鼠学习记忆及海马5-HT和DA的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对拟血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆的影响及其机制.方法 清醒小鼠反复脑缺血再灌注法建立VD动物模型;造模后给予bFGF干预治疗;采用跳台法、避暗法及Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,用荧光分光光度法检测脑组织5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量,HE染色观察病理形态学变化.结果 bFGF组小鼠学习记忆能力提高(P＜0.01);海马5-HT和DA含量增加(P＜0.05,P＜0.01).结论 bFGF通过调节脑神经递质5-HT和DA含量改善拟VD小鼠学习记忆能力.     

β-细辛醚对痴呆小鼠学习记忆能力及SOD、GSH-Px和MDA水平的影响

目的研究β-细辛醚对老年性痴呆小鼠学习记忆能力及血清氧自由基含量的影响。方法以AlCl3痴呆模型小鼠为研究对象,给予不同剂量β-细辛醚,通过水迷宫实验观测小鼠行为学变化和学习记忆能力并检测血清MDA含量、SOD、GSH-Px活性。结果①β-细辛醚组与模型组相比能显著减少游泳时间及错误次数。②模型组与正常组比较,小鼠血清中SOD和GSH-Px活性极显著降低,MDA含量极显著升高(P<0.01);β-细辛醚1.06mg.100g-1.d-1剂量组与正常对照组相比较,血清中SOD、GSH-Px活性,MDA含量变化不显著;β-细辛醚各剂量组与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01),但在所设剂量范围内,无剂量依赖性。结论β-细辛醚增强痴呆小鼠学习记忆能力和增高血清SOD、GSH-Px含量,降低MDA含量,可通过调节自由基代谢和提高抗氧化能力发挥易化和增强学习记忆,这可能是其防治老年性痴呆作用机制之一。     

针刺耳穴对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的探讨针刺耳穴治疗血管性痴呆(VD)大鼠的机制。方法四血管阻断法建立VD大鼠模型,造模后针刺"肾"、"心"耳穴治疗,用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力,免疫组织化学法检测其海马胆碱乙酰转移酶(Ch AT)免疫反应阳性细胞表达。结果针刺耳穴后,VD大鼠学习记忆能力明显提高(P0.01,P0.05),海马Ch AT免疫反应阳性神经元明显增多(P0.05)。结论针刺"肾"、"心"耳穴可改善VD大鼠学习记忆功能,可能与其促进Ch AT在脑的表达、保护胆碱能神经元有关。     

脑舒胶囊对Aβ_(25～35)诱导的AD大鼠海马神经元氧化应激的保护作用

目的研究脑舒胶囊对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25～35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P0.05,P0.01),MDA含量明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),MDA含量明显下降(P0.05,P0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。     

灯盏花素对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的干预作用

目的 探讨灯盏花素对血管性痴呆(VD)大鼠学习与记忆能力的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立VD样学习记忆障碍的大鼠模型.实验大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏花素治疗组和他克林治疗组4组,采用用Morris试验如定位航行和空间探索试验测定大鼠的空间学习记忆功能,观察造模后大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期明显延长;空间探索试验的跨越平台次数减少,SOD活性降低和MDA含量增高,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05);灯盏花素治疗后,VD大鼠定位航行试验的逃避潜伏期缩短;空间探索试验的跨越平台次数增加(P<0.05),SOD活性升高和MDA含量降低(P<0.05).结论 灯盏花素能明显改善VD大鼠的空间记忆,其可能机制是通过抑制氧化应激而发挥作用的.     

前列腺素E1对血管性痴呆大鼠模型的干预作用

目的 研究前列腺素E1(PGE1)对血管性痴呆大鼠模型的干预作用及作用机制.方法 大鼠随机分为模型组、PGE1组和对照组.PGE1组经尾静脉恒流泵匀速输入PGE1(24 μg·kg-1);模型组输入等量0.9%氯化钠注射液.对照组不夹闭双侧颈总动脉,输入等量0.9%氯化钠注射液.连续给药7 d后,采用跳台实验和水迷宫实验对大鼠进行行为学检测,比较大鼠痴呆程度.并各组取7只大鼠,测定其丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 造模7 d后,大鼠行为学实验显示,模型组大鼠出现明显的学习记忆障碍.模型组和对照组存在显著差异,PGE1组和对照组之间差异无显著性.模型组与对照组相比,MDA含量升高(P＜0.05),SOD活力降低(P＜0.05);PGE1组与模型组相比,MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力升高(P＜0.01).结论 PGE1对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用.其机制可能与PGE1抗过氧化作用有关.     

咖啡渣提取物对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响

目的研究咖啡渣不同浓度乙醇提取物对D-半乳糖合并三氯化铝诱导的小鼠老年痴呆(AD)模型学习记忆能力的影响。方法采用腹腔注射D-半乳糖合并口服三氯化铝诱导小鼠老年痴呆模型,水迷宫测量模型小鼠学习记忆能力,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果咖啡渣30%醇提物能明显减少痴呆小鼠方形水迷宫实验错误次数(P<0.01)和潜伏期(P<0.05),各组小鼠血清SOD、MDA含量与模型组无显著差异(P>0.05)。结论咖啡渣乙醇提取物对AD小鼠的学习记忆能力有一定促进作用。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能及海马神经细胞凋亡和突触素表达的影响

目的观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能和海马神经细胞凋亡和神经突触素(Syp)表达的影响。方法 SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。在建立VD大鼠模型后,电针"百会"、"大椎"穴,每天1次,留针20 min,连续治疗10 d,水迷宫观察大鼠学习记忆能力,TUNEL染色技术观察脑组织海马神经细胞凋亡结果,免疫组织化学染色技术观察脑组织海马神经细胞Syp表达。结果与模型组比较,经电针治疗后水迷宫潜伏期明显缩短(P0.01),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P0.01);海马TUNEL免疫阳性细胞积分光密度显著减少(P0.05),海马Syp免疫阳性细胞积分光密度显著增加(P0.05)。结论电针大鼠"百会"、"大椎"穴能改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马神经细胞凋亡和促进海马Syp表达有关。     

大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法 采用浓度为2 g/L醋酸铅水溶液给予小鼠腹腔注射,每天一次,连续30 d,建立铅中毒动物模型.染毒15 d后大蒜素治疗组在造模的同时按10 ml/kg进行腹腔注射大蒜素肠溶胶囊提取物高、中、低剂量;铅染毒组和阴性对照组给予相同剂量的生理盐水,连续15d.通过Y迷宫实验观察大蒜素对铅染毒小鼠学习记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 模型组与阴性对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退;大蒜素高、中治疗组和阴性对照组的丙二醛( MDA)含量较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD活性明显高于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善铅染毒小鼠空间学习记忆能力损害.     

绞股蓝皂甙对阿尔茨海默病小鼠海马胆碱能系统功能的影响

目的 探讨绞股蓝皂甙对D-半乳糖(D-gal)所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马胆碱能系统功能的影响.方法 昆明小鼠颈背部皮下注射10％ D-gal,连续6 w造模.同时,各组分别灌胃生理盐水(正常对照组、模型组)、绞股蓝(高、低剂量组).给药结束后进行水迷宫训练,24h后进行学习记忆功能测试和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)与乙酰胆碱酯酶(AchE)活性测定以及Western印迹检测ChAT表达.结果 与正常对照组相比,D-gal模型组小鼠学习记忆能力,模型组ChAT活性和ChaT表达明显下降(P ＜0.05,P＜0.01);模型组AchE活性明显升高(P＜0.01).给予绞股蓝皂甙可明显改善AD模型小鼠的学习记忆功能(P＜0.05,P＜0.01),增强海马ChAT活性(P＜0.01)和降低AchE活性(P＜0.01),上调ChAT的表达(P＜0.01).结论 绞股蓝皂甙可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善海马胆碱能系统功能.