血清HbA1c、IL-6、CysC与老年糖尿病肾病患者病变严重程度的相关性

目的探讨血清糖化血红蛋白(HbA1c)、白细胞介素(IL)-6、胱抑素(Cys)C与老年糖尿病肾病患者病变严重程度的关系。方法选取2018年6月至2019年10月接受治疗的80例老年糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组,76例同期接受治疗的老年糖尿病患者作为糖尿病组及同期接受常规健康体检并证实健康的74例健康老年人为健康对照组,分析3组血清HbA1c、IL-6、CysC水平及肾小球滤过率(GFR),比较不同糖尿病肾病严重程度的各血清指标水平,分析各血清指标水平与老年糖尿病肾病患者病变严重程度的关系。结果糖尿病肾病组血清HbA1c、IL-6、CysC水平最高、GFR水平最低,其次为糖尿病组,健康对照组HbA1c、IL-6、CysC水平最低、GFR水平最高,组间比较差异有统计学意义(P0.05);老年糖尿病肾病患者病变严重程度:Ⅰ期11例,Ⅱ期17例,Ⅲ期18例,Ⅳ期14例,Ⅴ期20例;随着分期越高,血清HbA1c、IL-6、CysC水平逐渐升高、GFR水平逐渐降低,组间比较差异有统计学意义(P0.05);采用双变量Pearson直线相关性分析发现,血清HbA1c、IL-6、CysC与老年糖尿病肾病患者GFR水平均呈负相关(P0.05)。结论 GFR是主要肾功能评价标志物,血清HbA1c、IL-6、CysC与老年糖尿病肾病患者病变严重程度明显相关,可考虑将其用于早期病变严重程度评估,对疾病防治有一定指导价值。     

2型糖尿病肾病血清TGF-β1变化的临床意义

T2DM患者126例根据UAER分为无肾病组36例、早期肾病组45例和临床肾病组45例.测定血清TGF-β1水平,24h尿中总蛋白含量.结果糖尿病肾病患者血中TGF-β1水平较对照组无肾病组明显升高(P＜0.05).结论TGF-β1是反映2型糖尿病肾病的发生、发展的标记物.     

回回甘松饮含药血清对高糖诱导的小鼠足细胞上皮间质转化相关信号通路的影响

目的研究回回甘松饮(HGY)对高糖诱导的小鼠足细胞TGF-β1、Smad3、Smad7基因及蛋白表达的影响。方法体外培养小鼠足细胞,分为正常对照组、高糖组、坎地沙坦(阳性)组、HGY高、中、低剂量组。采用酶联免疫吸附法检测TGF-β1、Smad3、Smad7的蛋白表达水平。结果高糖(25 mmol/L)使足细胞中TGF-β1、Smad3基因及蛋白表达量升高(P0.01),Smad7蛋白表达量下降(P0.01);HGY含药血清可下调高糖诱导的足细胞中TGF-β1、Smad3的蛋白表达量(P0.01或0.05),并使Smad7蛋白表达量升高(P0.01或0.05),且HGY与坎地沙坦含药血清的调控结果接近,无显著差异。结论 HGY含药血清可调控高糖环境中的足细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达水平,这可能是其延缓早期糖尿病肾病所致肾纤维化进程的机制之一。     

2型糖尿病肾病血清TGF-β1变化的临床意义

T2DM患者126例根据UAER分为无肾病组36例、早期肾病组45例和临床肾病组45例。测定血清TGF—β1水平，24h尿中总蛋白含量。结果：糖尿病肾病患者血中TGF-β1水平较对照组无肾病组明显升高（P〈0．05）。结论：TGF-β1是反映2型糖尿病肾病的发生、发展的标记物。     

类风湿关节炎合并间质性肺病患者血清中转化生长因子-β1骨形成蛋白-4检测及其意义

目的 探讨类风湿关节炎(RA)合并间质性肺病( ILD)患者的临床特点和转化生长因子(TGF)-β1、骨形成蛋白(BMP)-4在血清中的水平.方法 人选28例RA-ILD患者、32例单纯RA患者和20名健康对照,RA-ILD组进一步分为早期组(16例)和中晚期组(12例),酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清中TGF-β1、BMP-4水平,并分析血清TGF-β1、BMP-4水平与实验室指标的相关性.采用t检验、单因素方差分析及Spearman相关分析法进行数据分析.结果 与单纯RA患者相比,RA-ILD组患者初次发生关节炎时年龄较大,关节功能优于单纯RA组患者,血清类风湿因子(RF)滴度高(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),出现肺间质病变时间为2～6年,平均(3.0±1.2)年.TGF-β1水平在RA-ILD组稍增高,但3组相比差异无统计学意义(P＞0.05).早期RA-ILD组患者TGF-β1血清水平明显增高,与中晚期RA-ILD组及单纯RA组、健康对照组相比较差异均有统计学意义(P＜0.01).RA-ILD组患者BMP-4水平低于单纯RA组及健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且早期RA-ILD组患者BMP-4水平显著下降,与中晚期RA-ILD组及单纯RA组、健康对照组相比较差异均有统计学意义(P＜0.05).血清BMP-4水平与TGF-β1水平之间无相关性(P＞0.05),血清TGF-β1、BMP-4水平与实验室指标红细胞沉降率、C反应蛋白、RF、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体等均无明显相关性(P均＞0.05).结论 在早期RA-ILD患者中血清TGF-β1水平增高,BMP-4水平减低,二者可能参与了RA患者ILD的发生.     

老年肝癌患者血清TGF-β1、Smad4水平及临床意义

目的探讨老年肝癌患者血清转化生长因子(TGF)-β1、Smad4水平及临床意义。方法选择浙江省肿瘤医院2015年1月至2016年12月收治的老年原发性肝癌患者80例作为肝癌组,老年健康体检者80例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TGF-β1、Smad4水平。结果肝癌组血清TGF-β1、Smad4水平明显高于对照组(P0.05)。肝癌患者血清TGF-β1、Smad4水平与性别、肿瘤大小、是否合并肝硬化无关(P0.05),与TNM分期和门静脉癌栓有关(P0.05),TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者血清TGF-β1、Smad4水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者,有门静脉癌栓患者血清TGF-β1、Smad4水平明显高于无门静脉癌栓患者(P0.05)。死亡肝癌患者血清TGF-β1、Smad4水平明显高于存活肝癌患者(P0.05)。肝癌患者血清TGF-β1水平与Smad4水平呈正相关(r=0.537,P=0.000)。结论老年肝癌患者血清TGF-β1、Smad4水平明显升高,TGF-β1、Smad4在老年肝癌的发病过程中及预后评价中具有重要作用。     

血清炎症因子、转化生长因子-β1、前列腺特异抗原及前列腺特异抗原密度在老年前列腺增生患者中的表达及意义

目的探讨血清炎症因子、转化生长因子(TGF)-β1、前列腺特异抗原(PSA)及前列腺特异抗原密度(PSAD)在老年前列腺增生患者中的表达及意义。方法选择老年前列腺增生患者81例为观察组;选择同期健康体检者60例为对照组。采集研究对象血清标本,采用酶联免疫吸附法测定炎症因子、TGF-β1、PSA和PSAD含量。比较两组血清炎症因子、TGF-β1、PSA和PSAD含量变化及炎症因子和TGF-β1与PSA和PSAD相关性。结果观察组血清高迁移率族蛋白(HMG)B1、白细胞介素(IL)-6和IL-8水平明显高于对照组(P<0.05);观察组血清TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.05);观察组血清PSA和PSAD水平明显高于对照组(P<0.05);HMGB1、IL-6、IL-8和TGF-β1均与PSA和PSAD呈线性正相关(P<0.05)。结论老年前列腺增生患者血清HMGB1、IL-6、IL-8、TGF-β1、PSA和PSAD水平明显升高,且HMGB1、IL-6、IL-8和TGF-β1与PSA和PSAD呈正相关。     

Exendin-4干预对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1mRNA和蛋白表达的影响

目的 通过Exendin-4对糖尿病肾病(DN)大鼠进行干预治疗,观察其对肾组织转化生长因子1 (TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响.方法 用高糖高脂饲料结合小剂量的链尿佐菌素建立糖尿病肾病模型,随机分为糖尿病肾病模型组、Exendin-4低剂量治疗组[4 μg/(kg·d)]和Exendin-4高剂量治疗组[20 μg/(kg·d)],治疗6周后测定各组大鼠24 h蛋白尿、血糖、血脂,HE染色光镜下观察肾组织的病理变化,用免疫组化法及RT-PCR两种方法检测TGF-β1的表达.结果 与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组的血糖、血脂、24 h尿蛋白定量均下降(P＜0.05),高剂量治疗组改善更明显(P＜0.05).与糖尿病肾病模型组相比,Exendin-4治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达明显下降(P＜0.05),高剂量治疗组大鼠肾组织的TGF-β1表达下降更明显(P＜0.05).结论 Exendin-4对糖尿病肾病大鼠具有一定的肾脏保护作用,且有剂量依赖性,其机制可能与降低TGF-β1mRNA和蛋白的表达进而抑制细胞外基质的堆积有关.     

2型糖尿病乳腺癌患者癌组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)的表达变化

目的探讨2型糖尿病合并乳腺癌患者癌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平变化情况。方法于2014年9月—2015年9月,在该院收治的乳腺癌患者中,随机选取80例单纯乳腺癌患者和80例2型糖尿病合并乳腺癌患者进行对比研究,将其分别设置为对照组、观察组。根据80例2型糖尿病合并乳腺癌患者的淋巴结是否出现转移,将其分为原位癌组和浸润性癌组。对比TGF-β1表达水平。结果与对照组相比,观察组患者的TGF-β1表达水平明显更高(P0.05)。与原位癌组相比,浸润性癌组的TGF-β1表达水平明显更高(P0.05)。结论 2型糖尿病合并乳腺癌患者的癌组织TGF-β1呈高水平表达,TGF-β1参与到2型糖尿病合并乳腺癌的发生、发展过程中。     

辛伐他汀对糖尿病肾病患者血转化生长因子-β1及尿白蛋白排泄率的影响

目的通过检测不同时期糖尿病肾病患者辛伐他汀治疗前后血清转化生长因子(TGF)-β1水平的变化,探讨其与糖尿病肾脏病变之间的关系,以及他汀类药物治疗糖尿病肾病的机制。方法根据尿白蛋白排泄率将47例糖尿病患者分为糖尿病无肾病组(A组,22例)和糖尿病肾病组(B组,25例),糖尿病肾病组接受辛伐他汀治疗。23例健康者为对照组。结果糖尿病无肾病组和糖尿病肾病组患者血中TGF-β1水平分别为147 ng/m l±23 ng/m l和172 ng/m l±18 ng/m l,明显高于对照组的132 ng/m l±36 ng/m l,其中肾病组明显高于无肾病组。使用辛伐他汀治疗后,糖尿病肾病组患者血中TGF-β1水平逐渐降低,尿白蛋白排泄率下降。结论TGF-β1在糖尿病肾病的发病过程中起着重要作用,辛伐他汀治疗糖尿病肾病的机制可能是通过抑制TGF-β1的表达实现的。     

回回甘松饮含药血清调控高糖诱导的肾小球系膜细胞TGF-β1/Smads信号通路的研究

目的探讨回回甘松饮(HGY)含药血清对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(MCs)TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法体外培养大鼠MCs,分为正常对照组、高糖组、格列喹酮(阳性)组、HGY高、低剂量组。除正常对照组给外,其余各组分别给予30 mmol/L葡萄糖+10%正常大鼠血清、格列喹酮(10 mg/kg)组大鼠血清、HGY(5、10 g/kg)组大鼠血清干预。细胞培养结束后,采用实时荧光定量PCR方法检测TGF-β1、Smad3、Smad7的基因表达水平。结果高糖(30 mmol/L)使MCs中TGF-β1、Smad3基因表达量升高(P0.01或P0.05),使Smad7基因表达量下降(P0.01);HGY含药血清可下调高糖诱导的MCs中TGF-β1、Smad3的基因表达量(P0.01),上调Smad7基因表达量下降(P0.01),且与格列喹酮含药血清的调控结果接近,无显著差异。结论 HGY含药血清可调控MCs在高糖环境下的TGF-β1、Smad3、Smad7的基因表达水平,这可能是其延缓糖尿病肾病进程的机制之一。     

鹿茸方对糖尿病肾病大鼠转化生长因子β1基因表达的影响

目的 观察鹿茸方对糖尿病肾病大鼠肾皮质转化生长因子-β1(TGF- β1)基因表达的影响,在基因水平探讨鹿茸方疗效的分子机制.方法 应用雄性Wistar大鼠腹腔注射链脲霉素诱导糖尿病肾病动物模型,造模成功后分为模型组、鹿茸方小剂量治疗组、鹿茸方中剂量治疗组、水飞蓟宾治疗组及正常对照组.干预治疗8周后,测定各组大鼠24 h尿微量白蛋白排泄量(UAER)、用酶联免疫吸附法测定各组大鼠肾皮质TGF-β1;用RT-PCR法测定各组大鼠TGF-β1 mRNA的表达.结果 模型组大鼠UAER、肾皮质TGF- β1 mRNA及蛋白表达显著增高,均较正常大鼠显著上调(P＜0.05);鹿茸方中、小剂量组显著降低模型UAER、肾皮质TGF- β1含量,显著下调肾皮质TGF- β1 mRNA的表达(P＜0.05).结论 鹿茸方及对照药物水飞蓟宾均对糖尿病肾病有一定治疗作用,其作用机制与下调肾皮质TGF-β1mRNA的表达有关.     

脂联素对糖尿病大鼠肾功能的影响

目的 探讨脂联素在早期糖尿病肾病中的作用及其可能的作用机制.方法 建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病动物模型,随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、吡格列酮治疗组[15mg/( kg·d),PT组].每周测量体重,每两周测定血糖,于实验第8周末处死大鼠后测定血清脂联素水平、相关生化指标及肾功能指标,同时留取肾皮质液氮冻存与福尔马林固定,应用实时定量逆转录(RT)-PCR方法检测肾皮质脂联素受体、转化生长因子(TGF)-β1的mRNA水平,免疫组织化学法测定TGF-β1蛋白的表达情况.结果 与NC组相比,DM组大鼠血糖、血尿素氮、24h尿量及尿微量白蛋白、肾肥大指数明显升高(P＜0.01),血肌酐含量和血清脂联素水平明显下降(P＜0.01).与DM组比较,PT组仅在实验前期出现短暂的血糖降低,后期血糖水平差异无统计学意义,但PT组血清脂联素水平升高(P＜0.05),血尿素氮、24 h尿量及尿微量白蛋白、肾肥大指数等指标明显下降(P＜0.01).实时RT-PCR结果显示,与NC 组比较,DM组的脂联素mRNA表达量下降,而TGF-β1mRNA表达明显升高;与DM组相比,PT组脂联素mRNA水平升高(P＜0.05),而TGF-β1 mRNA表达明显受抑制(P＜0.01).结论 脂联素对糖尿病肾病具有重要作用,吡格列酮可以通过增加脂联素在肾脏的表达来抑制TGF-β1mRNA及蛋白的表达,从而对肾脏发挥独立的保护作用.     

糖尿病骨质疏松大鼠AGEs的表达及其与TGF-β1的相关性

目的探讨糖尿病骨质疏松大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)的表达情况及其与组织生长因子(TGF)-β1的相关性。方法以Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验材料,在实验前大鼠适应性喂养1 w,然后将其随机分为正常对照组(n=12)和糖尿病组(n=12),其中糖尿病组大鼠通过腹腔内注射STZ诱导建立糖尿病骨质疏松动物模型;测定两组大鼠血清中AGEs和TGF-β1的含量。结果糖尿病组大鼠造模后,血清AGEs含量为(5.81±1.20)U/ml,对照组大鼠血清AGEs含量为(1.28±3.37)U/ml,两组比较差异具有统计学意义(t=6.57,P<0.05)。正常对照组大鼠骨组织TGF-β1蛋白表达强且广泛,糖尿病组的TGF-β1表达均散而且淡染,而且糖尿病组的TGF-β1蛋白表达染色平均光密度明显低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。血清AGEs与TGF-β1呈显著负相关,相关系数为-0.693(P<0.05)。结论糖尿病大鼠血清AGEs含量较对照组明显升高,而且与TGF-β1呈显著负相关,这表明通过抑制AGEs而引起TGF-β1的过表达在糖尿病中起到骨保护的作用。     

老年大鼠学习记忆相关基因egr1表达变化的机制及补肾益气方药的调整作用

目的探讨DNA甲基化老年大鼠学习记忆相关基因egr1表达变化的机制及补肾益气方药——左归丸、益气聪明汤的调整作用。方法以自然衰老(24月龄)SD雄性大鼠为动物模型,随机分为老年对照组、老年补肾组、老年益气组、老年合剂组和老年拮抗组,另设一组青年对照组(5月龄)。采用RT-PCR法及Western印迹法观察大鼠学习记忆相关基因egr1 mRNA和蛋白表达变化,采用亚硫酸氢盐转化结合高通量测序法检测基因egr1启动子区甲基化状态,同时观察补肾益气方药对上述指标变化的调整作用。结果与青年对照组相比,老年大鼠egr1基因mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),其启动子区甲基化增高,左归丸、益气聪明汤能不同程度地改善egr1的表达,并降低egr1启动子区甲基化率。结论补肾益气方药改善老年大鼠增龄性学习记忆退化可能与抑制基因egr1启动子DNA甲基化而提高egr1的表达有关。     

糖尿病和卵巢去势对大鼠NO、TGF-β1及骨密度的影响及相互作用

目的 探讨糖尿病及卵巢去势对一氧化氮(N0)、转化生长因子β1(TGF-β1)、骨密度的影响及其相互作用.方法 雌性Wisar大鼠160只,随机分为4组:正常对照组(A组),糖尿病模型组(B组,链脲佐菌素诱导制备),单纯去势模型组(C组,切除双侧卵巢),糖尿病并发去势模型组(D组,制成糖尿病模型后切除双侧卵巢),于造模后4,8,12,16w,进行骨密度检测,并应用放免法检测血清雌激素水平,硝酸还原酶法检测血清NO水平,ELISA法检测血清TGF-β1水平,免疫组织化学法检测骨中TGF-β1水平.结果 糖尿病及卵巢去势均可使血清NO水平逐渐降低(P＜0.05),两者同时存在时,即糖尿病并发卵巢去势模型,血清NO水平降低更为明显.糖尿病可使血清TGF-β1水平升高(P＜0.05),卵巢去势可使血清TGF-β1水平降低(P＜0.05),但两者同时存在时血清TGF-β1变化不明显(P＞0.05).糖尿病及卵巢去势可使大鼠股骨骨密度降低(P＜0.05),两因素同时存在时,股骨骨密度降低更明显.但在上述指标变化中,统计分析两者无明显的协同或拮抗作用,我们推测两因素间存在有叠加作用.结论糖尿病与卵巢去势同时存在,骨密度降低幅度更大,可出现更严重的骨质疏松.     

抗病毒治疗对HBeAg阴性CHB患者TGF-β1、TIMP-1、MMP-1水平的影响

目的 探讨TGF-β1、TIMP-1、MMP-1在HBeAg阴性CHB患者肝纤维化诊断中的作用以及抗乙肝病毒治疗对其影响.方法 以正常体检健康者为对照组,HBeAg阴性CHB分轻度、中度、重度组,依据抗病毒治疗48周后HBV DNA低于检测下限分为治疗有效组和治疗无效组,ELISA法测定各组血清中TGF-β1、TIMP-1、MMP-1含量,免疫组化检测肝组织TIMP-1、MMP-1表达.结果 HBeAg阴性慢性乙型肝炎外周血TGF-β1、TIMP-1水平明显高于正常对照组(P＜0.01),而血清MMP-1则明显低于正常对照组(P＜0.01).随慢性肝炎轻度-重度逐渐发展,血清TGF-β1、TIMP-1的水平逐渐增高,且差异有统计学意义(P＜0.05).TIMP-1蛋白在肝纤维化组织的阳性表达,随肝纤维化程度的加重而增强,呈正相关(rs=0.618,P=0.002);MMP-1蛋白在肝纤维化组织的阳性表达与肝纤维化程度无相关性(rs=0.077,P=0.732).抗病毒治疗48周后有效组血清TGF-β1、TIMP-1的含量明显下降,MMP-1水平上升(P＜0.01).无效组血清TGF-β1、TIMP-1、MMP-1水平变化不明显(P＞0.05).结论 联合检测TGF-β1、TIMP-1、MMP-1是判断慢性肝病患者有无纤维组织增生敏感而可靠的指标,动态观察上述指标的变化,对临床判断肝纤维化程度和活动度有着重要价值,同时也为临床疗效的判断提供有效的实验依据.     

老年糖尿病肾病患者血清内转化生长因子-β1和过氧化物酶体增殖物活化受体-γ表达水平

目的通过检测糖尿病肾病(DN)患者血清转化生长因子(TGF)-β1和过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ的蛋白含量及mRNA变化水平,探讨二者是否参与DN的发病进程。方法 DN患者50例作为DN组,同期体检健康老年人50例作为对照组。两组均清晨空腹取血,采用酶联免疫吸附(ELISA)实验和实时聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血清中TGF-β1和PPAR-γ的蛋白及mRNA水平。结果与对照组比较,DN组血清中TGF-β1的蛋白含量及mRNA水平明显升高(P0.01)、PPAR-γ的蛋白含量及mRNA水平明显降低(P0.01),且TGF-β1和PPAR-γ具有负相关性(r=-0.689,P=0.042;r=-0.711,P=0.036)。结论 TGF-β1水平的上调和PPAR-γ水平的下调及二者具有明显负相关性,说明可能参与了DN的发病进程。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂对糖尿病大鼠胰岛功能和纤维化的影响及其作用机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(氯沙坦)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能、胰岛纤维化的影响及机制。方法Wistar雄性大鼠以高脂高热量饲料喂养,配合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组和氯沙坦干预组,同时设立正常对照组。氯沙坦干预组用氯沙坦30mg/(kg·d)灌胃。检测各组大鼠的血糖、血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。实验结束后取胰腺组织,HE染色观察形态学变化,分别用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测胰岛组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7、纤维化的I型胶原(Collagen I)的蛋白和mRNA表达。结果糖尿病对照组与正常对照组相比,血糖增高,血胰岛素水平降低,胰岛素抵抗指数增高,并有明显的体重减轻,差异有统计学意义(P0.05);氯沙坦干预组与糖尿病对照组相比,除体重无明显变化外,血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数均有明显改善(P0.05)。HE染色结果显示:糖尿病对照组的胰岛结构紊乱,出现纤维化;氯沙坦干预组胰岛形态结构有所恢复,纤维化减轻,但未完全恢复正常。免疫组化结果显示:糖尿病对照组TGF-β1及Collagen I蛋白表达较正常对照组增加(P0.05),Smad7蛋白表达较正常对照组减少(P0.05);氯沙坦干预组TGF-β1及Collagen I蛋白表达较糖尿病对照组减少(P0.05),Smad7蛋白表达增加(P0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:糖尿病对照组TGF-β1及Collagen I mRNA表达较正常对照组增加,Smad7mRNA表达较正常对照组减少(P0.05);氯沙坦干预组TGF-β1及Collagen I mRNA表达较糖尿病对照组减少,Smad7mRNA表达增加(P0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦能够改善糖尿病大鼠胰岛纤维化,保护胰岛功能,发挥抗糖尿病效应,其作用可能是通过调节TGF-β1/Smads信号转导途径,进而降低Collagen I的表达来实现的。     

IGF-1、TGF-β1与2型糖尿病慢性并发症的关系

目的检测2型糖尿病患者的血清胰岛素样生长因子1（IGF-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）的水平,研究二者与糖尿病慢性并发症发生、发展的关系。方法根据不同临床情况,将2型糖尿病患者分为无并发症的糖尿病（DM）组、糖尿病肾病（DN）组、糖尿病视网膜病变（DR）组和糖尿病神经病变（DNP）组。采用ELISA法检测各组血清IGF-1、TGF-β1水平,并比较其与糖尿病慢性并发症的关系。结果与DM组比较,DR组IGF-1水平高,DNP组低（P〈0.05）;DN、DR和DNP组TGF-β1均高于DM组（P〈0.05或〈0.01）;DN组24 h尿白蛋白和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶均明显高于其他各组（P〈0.01）。血清TGF-β1与尿白蛋白呈正相关（r=0.27,P〈0.01）。结论 DR患者血清IGF-1水平升高,DNP患者血清IGF-1水平下降;DN的发生发展与血清TGF-β水平升高有密切关系。