α-硫辛酸降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平

将大鼠分成正常对照（NC）组、糖尿病（DM）组及糖尿病加α-硫辛酸（DM＋ALA）组进行实验。4周后DM组24小时尿白蛋白（UAlb/24h）、肾重/体重（KW/BW）和丙二醛（MDA）含量均较NC组增加，总超氧化物歧化酶（TSOD）活性降低，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性升高，过氧化氢酶（CAT）活性无变化；DM＋ALA组较DM组UAlb/24h、KW/BW和MDA水平降低，TSOD、GSH-Px和CAT活性无改变。结果说明，ALA能减低DM大鼠肾皮质氧化应激水平，延缓糖尿病肾病进展。     

α-硫辛酸对STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激水平的调节作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对糖尿病大鼠血脂、血糖及氧化应激水平的调节作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、α-硫辛酸治疗低剂量组(LLA)、中剂量组(MLA)、高剂量组(HLA).应用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射造模.对照组、糖尿病组每只给予生理盐水2 ml/d,LA干预组分别给予LA 30、60、120 mg·kg-1·d-1腹腔注射共4 w.测定各组的体重、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂及肝脏内的丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 糖尿病组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、HbA1c及肝脏内MDA水平显著高于对照组,而高密度脂蛋白(HDL)、T-AOC显著降低;α-硫辛酸干预各亚组大鼠血浆TG、TC、LDL、HbA1c及肝脏内MDA水平均较糖尿病组显著下降,而HDL、T-AOC显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);HLA和MLA组大鼠血糖较糖尿病组显著下降(P<0.05).结论 α-硫辛酸可以显著改善糖尿病状态下的"糖脂毒性"及氧化应激水平.     

α-硫辛酸对2型糖尿病氧化应激状态和内皮功能的影响

目的观察α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激状态及血管内皮功能的影响。方法30例2型糖尿病患者每日给予α-硫辛酸600mg,治疗2周,检测治疗前后氧化还原系统指标、全血Na -K -ATP酶活力以及血流介导的内皮依赖性血管舒张功能。结果治疗后患者血清丙二醛含量降低、超氧化物歧化酶活力增高,差异有非常显著性(P<0.01),谷胱甘肽、维生素E含量增加,Na -K -ATP酶活力增强,血流介导的内皮依赖性的血管舒张功能增强,但差异无显著性(P>0.05),总体症状评分明显下降(P<0.01)。结论抗氧化剂α-硫辛酸治疗能改善2型糖尿病患者氧化应激状态及血管内皮功能,缓解临床症状。     

α-硫辛酸减弱线粒体氧化应激保护糖尿病心肌病的机制研究

目的探讨线粒体氧化应激（MOS）在糖尿病心肌病（DCM）发生发展中的作用和α-硫辛酸（α-LA）保护机制。方法大鼠分为正常对照（NC）组,糖尿病（DM）组,糖尿病α-LA治疗组（α-LA组）。4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽（GSH）、MDA含量和Mn-SOD的活性,镜下观察心脏病理改变。结果随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn-SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α-LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化。MDA与心脏胶原含量呈正相关。结论糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α-LA通过升高心肌线粒体Mn-SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM。     

α-硫辛酸对早期糖尿病肾病患者氧化应激和血管内皮功能的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对早期糖尿病肾病(DN)患者氧化应激和血管内皮功能的影响。方法将62例早期DN患者随机分为两组,治疗组33例,予常规治疗+α-硫辛酸静脉滴注14 d;对照组29例,仅给予一般常规治疗。观察两组治疗前后24 h尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化。结果与治疗前相比,治疗组治疗后UAER、血肌酐和MDA均较治疗前显著降低(P<0.05),SOD和FMD较治疗前有显著升高(P<0.05),FMD改善程度与MDA下降及SOD升高的程度呈正相关(r值分别为0.523,0.436,P<0.05)。对照组以上指标治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗组与对照组同期比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论α-硫辛酸能降低2型糖尿病早期肾病(DN)患者尿微量白蛋白排泄率及其血肌酐水平,其机制可能与提高体内抗氧化应激能力,保护血管内皮功能有关。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变氧化应激和内皮功能的影响

目的观察α-硫辛酸（ALA）对2型糖尿病患者周围神经病变（DPN）氧化应激和内皮功能的影响。方法30例DPN患者予ALA600mg／d静脉滴注14天。检测治疗前后氧化应激功能指标和血管细胞黏附分子（VCAM-1）、细胞间黏附分子（ICAM1）的水平。结果ALA可抑制氧化应激功能,降低ICAM-1的水平升高超氧化物歧化酶（SOD）活力,降低丙二醛含量,差异均有统计学意义,VCAM-1治疗前后差异无统计学意义。结论ALA可抑制DPN患者氧化应激功能及降低ICAM-1水平。     

α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾脏损伤的机制

研究α-硫辛酸对链脲佐菌素致糖尿病大鼠肾脏损伤的作用和机制.α-硫辛酸减轻糖尿病大鼠肾皮质氧化应激水平,降低糖基化终末产物[(0.087±0.003对0.103±0.014)pg/mg蛋白,P<0.05]及其受体蛋白(1.81±0.04对2.67±0.01,P<0.01)和转化生长因子β mRNA(1.51±0.20对2.04+0.08,P<0.05)表达,降低肾小球系膜区面积和Ⅳ型胶原水平,改善肾功能.     

α-硫辛酸联合甲钴胺对老年痛性糖尿病周围神经病变氧化应激的影响

目的探讨α-硫辛酸联合甲钴胺对老年痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)氧化应激的影响。方法选取100例确诊为PDPN的患者,随机、平均分成两组:单用甲钴胺组(对照组)给予甲钴胺0.5 mg,静脉推注,隔日1次;硫辛酸联合甲钴胺治疗组(联合治疗组)在对照组的基础上加用α-硫辛酸0.6 g加入生理盐水250 ml,静脉滴注,1次/d,两组疗程均为4 w。在治疗前后,检测两组患者的空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、神经传导速度〔右腓总神经(MNCV)/右腓肠神经(SNCV)〕、丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)。结果治疗组的治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后,两组FPG、TG、CHOL、Hb A1c和MDA水平与治疗前相比均明显降低(P0.05),且治疗组各指标与对照组相比降低更明显(P0.05);治疗后,两组SNCV、MNCV和SOD水平较治疗前明显升高(P0.05),且治疗组的升高幅度较对照组更明显(P0.05)。结论α-硫辛酸联合甲钴胺对老年PDPN具有较好的临床疗效,可显著提高神经传导速度,明显减弱氧化应激反应,从而促进神经功能的修复。     

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效观察

目的观察糖尿病周围神经病变(DPN)患者加用α-硫辛酸后对神经症状及氧化应激反应的作用。方法选取DPN患者45例,分为α-硫辛酸联合甲钴胺(A)组17例及单药甲钴胺(B)组28例,比较两组治疗前后神经症状评分(NSS)、神经缺陷评分(NDS)及氧化应激指标水平。结果与治疗前相比,治疗后A组NSS得分下降[(4.88±0.94)vs(4.06±0.91)分,P0.05],过氧化氢酶(CAT)上升[(33.50±3.60)vs(37.07±6.47)U/L,P0.05],丙二醛(MDA)下降[(3.16±0.51)vs(2.77±0.27)mmol/L,P0.05],还原型谷胱甘肽(GSH)上升[(82.93±9.55)vs(88.78±13.16)ng/L,P0.05],氧化型谷胱甘肽(GSSG)下降[(115.00±23.20)vs(102.25±13.20)ng/L,P0.05]。B组仅CAT上升[(34.16±6.47)vs(37.12±5.99)U/L,P0.05],SOD、MDA、GSH和GSSG水平治疗前后比较差异无统计学意义。结论与单药甲钴胺相比,加用α-硫辛酸可更显著改善DPN患者氧化应激水平,从而更好地改善症状。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠糖外周组织内UCP2 mRNA表达的影响及意义

目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠血脂、血糖、FINS及骨骼肌、脂肪组织内UCP2 mRNA的影响及意义.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DC)组、α-硫辛酸治疗(LA)组.应用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射造模.NC组、DC组每只给予生理盐水2 ml/d,LA组60 mg·kg-1·d-1腹腔注射共4 w.测定各组的体重、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂,并检测脂肪及骨骼肌组织内UCP2 mRNA、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 DC组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、HbA1c、胰岛素水平显著高于NC组,而高密度脂蛋白(HDL)水平显著下降,较NC组有显著性差异(P＜0.05);LA组大鼠血浆TG、TC、LDL、HbA1c、胰岛素水平均较DC组显著下降,而HDL显著升高(P＜0.05).DC组脂肪及骨骼肌组织内MDA及UCP2表达水平显著高于NC组,而T-AOC水平显著降低,LA组大鼠组织内MDA水平及UCP2表达均较DC组显著下降,而T-AOC显著升高(P＜0 05).结论 α-硫辛酸干预可明显减少其肝脏、脂肪骨骼肌组织内UCP2表达,改善糖尿病机体的“糖脂毒性”,并进一步改善氧化应激状态,提高机体的抗氧化能力.     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激及尿肾小球足细胞标记蛋白排泄的影响

目的 观察α-硫辛酸（ALA）对T2DM患者氧化应激（OS）的影响及与肾小球足细胞标志蛋白（PCX）排泄的关系,了解其对肾小球足细胞的保护作用及机制. 方法 选择T2DM患者36例作为试验组,于原糖尿病治疗的基础上加用ALA,另选择同期健康体检者30名作为对照（NC）组.6个月后,观察治疗前后FPG、HbA1c、血清还原型谷胱甘肽（SGSH-Px）、超氧化物歧化酶（SSOD）活性及尿丙二醛（UMDA）、UAlb、UPodocalyxin（UPCX）和Ucr排泄的变化. 结果 （1）与NC组比较,试验组血清SG-SH-Px、SSOD活性降低[（361.27±56.64） vs （521.26±57.02） U/ml,（56.94±9.75）vs（81.21±12.56） U/ml,P＜0.01],UMDA/Ucr （UMCR）、UAlb/Ucr（UACR）及UPoolocalyxin/Ucr （UPCR）值升高[（5.17±0.83） vs （3.09±0.65） nmol/（L·Cr）,（52.65±29.56）vs（8.97±3.98） mg/（g· Cr）,（42.37±9.80）vs（4.61±2.96）ng/（ml· Cr）,P＜0.01];（2）试验组经ALA治疗后,血清SGSH-Px、SSOD活性较治疗前升高[（401.87±71.06）vs（361.27±56.64） U/ml,（64.04土9.30）vs（56.94±9.75） U/ml,P＜0.05）],UMCR、UACR及UPCR降低[（3.91±0.57）vs（5.17±0.83） nmol/（L·Cr）,（26.77±21.46）vs（52.65±29.56） mg/（g· Cr）,（24.67±7.72）vs（42.37±9.80） ng/（ml· Cr）,P＜0.01）];（3） UPCR与UACR、UMCR水平呈正相关（r=0.720、0.661,P＜0.01）,与血清SGSH-Px、SSOD水平呈负相关（r=-0.608、-0.559,P＜0.01）. 结论 α-硫辛酸对T2DM患者肾小球足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其减轻体内OS部分有关.     

α-硫辛酸对大鼠急性胰腺炎相关肾损伤的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(ALA)对急性胰腺炎(AP)大鼠肾脏细胞间黏附分子(ICAM)-1与血管细胞间黏附分子(VCAM)-1表达水平的影响及其在氧化应激损伤中的保护作用及机制。方法采用3.5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备AP大鼠模型,将雄性Wistar大鼠72只。随机分为3组,假手术组(SO组,n=24)、AP组(n=24)、ALA治疗组(ALA组,n=24),于造模后腹腔内注射ALA(1 mg/kg),各组以不同时间点3 h、6 h、12 h分为3个亚组,每个亚组为8只大鼠。采用生化法测定血清的淀粉酶及肾功能肌酐(Cr)与尿素氮(BUN)水平;硫代巴比妥酸法检测肾组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力;应用HE染色观察肾脏组织病理学变化,免疫组织化学(SP)法检测肾组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。结果在AP组各时间点血清淀粉酶、Cr、BUN及肾组织中MDA含量均较SO组显著升高,而肾组织的SOD活力则明显降低,光镜下HE染色可见肾近曲小管上皮细胞变性、坏死,肾小球淤血,肾间质内大量炎性细胞浸润。免疫组化法染色后观察在SO组肾组织中几乎没有ICAM-1与VCAM-1的表达,而在AP组中则有较强的表达。与AP组相比,在ALA组血清淀粉酶、Cr、BUN及肾组织MDA含量较AP模型组明显降低,SOD活力则明显升高,给予ALA治疗后组织损伤明显改善,仅有肾小管上皮细胞轻度水肿,炎性细胞浸润已不明显,ICAM-1与VCAM-1表达明显减弱。结论 AP大鼠存在肾脏氧化应激损伤和肾脏炎性细胞因子的激活,ALA可以通过其抗氧化作用以及抑制炎性细胞因子ICAM-1与VCAM-1的表达对大鼠AP相关肾损伤发挥保护作用。     

排酸冲剂对高尿酸血症大鼠血尿酸水平的影响

目的研究排酸冲剂对高尿酸血症大鼠血尿酸水平的影响。方法将60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、秋水仙碱对照组、排酸冲剂组,采用次黄嘌呤致大鼠高尿酸血症法,观察排酸冲剂降血尿酸作用。结果排酸冲剂能明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平。结论排酸冲剂具有抗痛风急性发作的作用。     

α-硫辛酸注射液对糖尿病肾病患者的治疗价值分析

目的 研究在治疗糖尿病肾病疾病中应用α-硫辛酸注射液的临床效果.方法 对该院在2018年8月—2020年5月收治的88例糖尿病肾病患者进行研究,对患者进行序号排列,奇数看做对比组,偶数看做研究组,每组44例.对比组患者行常规疾病治疗,研究组患者在常规疾病治疗基础上行α-硫辛酸注射液,对比两组患者用药前后血糖变化、肾功能...     

高尿酸血症对缺血性脑卒中的影响

目的:探讨高尿酸血症对缺血性脑卒中的影响。方法:175只Wistar大鼠,分为空白对照组(35只,不做任何处理)和大脑中动脉闭塞(MCAO)组(140只),MCAO组又根据是否给予及给予抗高尿酸药物别嘌呤醇(All)浓度不同分为:MCAO对照组(35只)、MCAO+All(10mg)组(35只)、MCAO+All(20mg)组(35只)和MCAO+All(30mg)组(35只);测定比较各组大鼠血清及脑组织中尿酸、IL-6和TNF-α水平及蛋白表达,以及脑梗死面积。结果:MCAO组血清尿酸水平显著高于空白对照组[(90.38±31.27)mmol/L比(56.26±8.82)mmol/L],P=0.001。与MCAO对照组比较,MCAO+All 10mg,20mg和30mg组中血清及脑组织中IL-6[血清:(25.63±0.7)ng/L比(23.52±0.6)ng/L、(18.33±0.9)ng/L、(20.11±0.8)ng/L,脑组织:(1.20±0.32)ng/L比(0.98±0.26)ng/L、(0.64±0.34)ng/L、(0.87±0.16)ng/L]和TNF-α[血清:(200.42±8.2)ng/L比(184.37±6.2)ng/L、(165.75±6.8)ng/L、(171.25±7.5)ng/L,脑组织:(2.41±0.6)ng/L比(2.12±0.2)ng/L、(1.62±0.8)ng/L、(1.77±0.5)ng/L]水平和蛋白表达均明显降低,脑梗死面积[(48.42±6.2)%比(40.25±3.1)%、(10.48±4.2)%、(22.42±5.2)%]均明显缩小;且MCAO+All(20mg)组的血清及脑组织中IL-6和TNF-α水平及蛋白表达最低,脑梗死面积最小(P<0.05或<0.01)。结论:缺血性脑卒中大鼠尿酸水平明显升高,抑制尿酸水平可改善炎症及梗死面积,这可能是通过炎症分子通路对其发挥作用。     

抗氧化剂α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

2型糖尿病模型Goto Kakisaki大鼠12周出现尿蛋白排泄率增高，肾脏氧化应激指标异常，肾组织NF-κB、p22phox和p47phox表达上调，肾组织形态学改变明显，肾组织丙二醛与p22phox、p47phox和NF-κB呈显著正相关，而隔日腹腔内注射1次硫辛酸（35mg／kg）治疗可减轻上述异常变化，表明硫辛酸通过抗氧化作用而对这一类型糖尿病大鼠肾脏具有保护效应。     

α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠大脑皮质的保护作用

目的探讨α-硫辛酸对2型糖尿病(T2DM)大鼠大脑皮质的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸低、中、高剂量组。对照组大鼠给予普通饮食1个月后腹腔注射等体积的不含链脲佐菌素(STZ)柠檬酸缓冲液,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的STZ 30 mg/kg,建立T2DM模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/kg灌胃12 w。检测血糖和糖化血红蛋白、糖基化终末产物(AGEs)等血清指标;光镜下观察大脑皮质形态学变化;免疫组织化学法核因子(NF)-κB、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、糖基化终末产物受体(RAGE)的含量变化;Western印迹法测定NF-κB、RAGE的蛋白表达情况。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值和血清糖化血红蛋白及AGEs含量明显增高(P<0.05),光镜下大鼠皮质神经元数目减少并出现退行性变,脑皮质中NF-κB、GFAP、RAGE蛋白表达显著增加(P<0.05);与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸中剂量组血糖、血清糖化血红蛋白及AGEs含量明显降低(P<0.05),光镜下大鼠皮质神经元数目增多,病变有所改善,α-硫辛酸中剂量组NF-κB、GFAP、RAGE表达分别为2.26、160.12、2.87明显减少(P<0.05)。结论α-硫辛酸对糖尿病大鼠大脑皮质有保护作用,其机制可能与抑制血糖、糖化血红蛋白及血清中的AGEs,下调NF-κB、GFAP、RAGE的表达,改善大脑退行性病变有关。     

雄激素对高尿酸血症大鼠骨代谢的影响

目的探讨雄激素对高尿酸血症(HUA)大鼠骨代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为假手术组、HUA组、去势HUA组、去势组各10只,用氧嗪酸钾(1.0 g/kg、1.5 g/kg)和乙胺丁醇(100 mg/kg)建立慢性HUA大鼠模型,分别在第0、4、6、8、12周取内眦静脉血测定血尿酸(UA)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)水平。结果第4周时与假手术组、去势组比较,HUA组、去势HUA组UA水平显著升高(P<0.05)。第6周时,HUA组及去势HUA组UA水平显著高于假手术组及去势组(P<0.05),但UA水平有下降趋势;Ca水平显著低于假手术组及去势组(P<0.05)。第8周时,HUA组、去势HUA组UA水平显著高于假手术组及去势组(P<0.05);假手术组Ca水平显著高于其他3组(P<0.05)。第12周时,HUA组、去势HUA组UA水平显著高于假手术组,去势组HUA水平显著低于假手术组;HUA组及去势HUA组及去势组Ca水平显著低于假手术组;去势HUA组P水平显著低于其他3组;去势HUA组ALP水平显著低于假手术组及HUA组;去势组ALP水平显著低于假手术组(均P<0.05)。结论雄激素在HUA大鼠中能引起骨代谢的改变。     

α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激和炎症反应的影响

目的探讨α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激和炎症反应的影响。方法糖尿病周围神经病变患者100例,以随机抽样方法分为对照组和观察组各50例,分别在常规血糖控制基础上给予甲钴胺单用和与α-硫辛酸联用治疗;比较两组患者治疗前后多伦多临床系统评分(TCSS)、总体症状评分(TSS)、运动神经传导速度、感觉神经传导速度、超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,SF-36评分及不良反应发生率。结果观察组治疗后TCSS评分和TSS评分均显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗后运动和感觉神经传导速度均加快,且显著快于对照组(P<0.05);观察组降低,且治疗后SOD水平升高,且显著高于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后MDA和hs-CRP水平均降低,且显著低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后SF-36评分升高,且显著高于对照组(P<0.05);同时两组患者不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变可有效减轻临床症状体征,改善神经传导功能,调节氧化应激水平,降低炎症反应程度,有助于提高日常生活质量。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠下丘脑组织氧化应激及TRX-1、TXNIP的影响

目的探讨α-硫辛酸(LA)对糖尿病(DM)大鼠下丘脑组织氧化应激及TRX-1、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组10只、实验组20只。实验组20只用链脲佐菌素制备DM模型,建模成功后分为DM对照组(DC组)、LA干预组(LA组)各10只。对照组给予基础饲料喂养;D组、LA组给予高脂饮食,LA组给予LA干预4周。4周后用RT-PCR法检测各组下丘脑组织TRX-1、TXNIP mRNA表达;比色法检测丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果与对照组比较,DC组、LA组MDA、TRX-1mRNA、TXNIPmRNA明显升高,T-AOC明显降低(P<0.01或<0.05);与DC组比较,LA组MDA明显下降,T-AOC、TRX-1mRNA、TXNIP mRNA明显升高(P<0.01或<0.05)。结论 LA可改善DM大鼠的下丘脑氧化应激水平,提高其TRX-1、TXNIP mRNA表达水平。