阿米洛利对氯胺酮麻醉大鼠神经细胞凋亡及神经细胞活性物质的影响

目的探讨阿米洛利对氯胺酮麻醉大鼠神经细胞凋亡及神经细胞活性物质的影响。方法选取60只成年雄性SD大鼠,根据随机数字表将大鼠分为生理盐水5 ml·kg~(-1)·h~(-1)组(对照组)、氯胺酮组40 mg·kg~(-1)·h~(-1),氯胺酮40 mg·kg~(-1)·h~(-1)+阿米洛利5.0 mg·kg~(-1)·h~(-1)组,每组20只,每天持续静脉注射2 h,连续给药7 d,最后1次给药24 h后应用Morris水迷宫测试各组大鼠空间记忆能力。水迷宫试验结束后处死各组大鼠取出脑海马组织,分别应用TUNEL法及免疫组化法检测神经元细胞凋亡指数及Bax、Bcl-2表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定海马组织匀浆中神经营养因子(NT)、神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)及乙酰胆碱(Ach)水平。结果实验第1天氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组逃避潜伏时间显著长于对照组(P<0.05),随着实验时间延长,氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组逃避潜伏期时间显著延长(P<0.05),但氯胺酮+阿米洛利组各时间段逃避潜伏期时间均短于氯胺酮组(P<0.05)。氯胺酮组、氯胺酮+阿米洛利组大鼠海马神经元细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2阳性细胞数量均高于对照组(P<0.05),而氯胺酮组大鼠海马神经元细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2阳性细胞数量均高于氯胺酮+阿米洛利组(P<0.05)。氯胺酮组海马匀浆中NT、NGF、BDNF、Ach水平低于氯胺酮+阿米洛利组(P<0.05),而氯胺酮+阿米洛利组海马匀浆中NT、NGF、BDNF、Ach水平低于对照组(P<0.05)。结论阿米洛利对氯胺酮麻醉后认知功能障碍的改善可能与其抑制神经细胞凋亡及调节神经细胞活性物质水平有关。     

养寿丹对AD大鼠学习记忆能力及NGF、TrkA蛋白表达的影响

目的探讨养寿丹对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及神经生长因子(NGF)、酪氨酸激酶A(TrkA)蛋白表达的影响。方法采用脑基底核内立体定向联合注射β-淀粉样蛋白酶(Aβ1⁴0)和兴奋性氨基酸注射建立AD动物模型,采用Morris水迷宫测试大鼠寻找平台所需时间(潜伏期)和通过原平台次数。采用免疫组织化学染色和计算机图像分析技术测定海马区NGF、TrkA蛋白表达。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠在定位航行试验中寻找平台的平均逃避潜伏期明显延长,空间探索试验中跨过原平台位置的次数明显减少;养寿丹组平均逃避潜伏期明显缩短,跨过原平台位置的次数明显增加(均P<0.05)。免疫组织化学染色结果表明:与空白对照组比较,模型组NGF、TrkA蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,假手术对照组、盐酸多奈哌齐组、养寿丹组NGF、TrkA蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论养寿丹对AD大鼠的学习记忆障碍具有改善作用,其机制可能与养寿丹增加海马组织NGF、TrkA蛋白的表达有关。     

L-NMMA对阿尔茨海默病模型大鼠海马齿状回区谷氨酸含量的影响

目的观察一氧化氮(NO)合成酶抑制剂L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的海马齿状回(DG)区的谷氨酸(Glu)含量,以及对其空间学习记忆能力的影响。方法 18只雌性SD大鼠随机分为sham组、AD组、L-NMMA组,每组6只。AD组和L-NMMA组应用双侧卵巢摘除术结合腹腔注射D-半乳糖法制备AD模型,之后在每次Morris水迷宫(MWM)训练前向L-NMMA组腹腔注射L-NMMA。利用高效液相色谱分析法及脑部微量透析法,检测大鼠海马DG区Glu的含量,通过MWM检测大鼠的空间学习记忆能力。向大鼠DG区注射L-NMMA,观察其对AD大鼠的学习记忆行为及大鼠DG区Glu含量的影响。结果 3组大鼠Glu的基础含量差异无统计学意义(均P0.05)。AD组逃避潜伏期显著延长,AD组穿越原平台区次数明显减少(均P0.05);L-NMMA组与AD组比较穿越原站台区的次数明显增加,逃避潜伏期明显缩短,大鼠空间学习记忆能力明显改善(均P0.05)。sham组和L-NMMA组Glu含量,在训练的第2、3天明显增加(均P0.05),其后又回到训练前水平;AD组Glu含量在训练过程中均明显增加(均P0.05)。结论 L-NMMA可通过恢复空间学习过程中的海马DG区Glu的反应,改善AD大鼠的空间学习记忆功能。     

人参皂甙对氯胺酮麻醉后老年大鼠学习记忆功能的影响

目的观察人参皂甙对氯胺酮麻醉后老年大鼠学习和记忆的影响。方法将48只老年大鼠随机分为4组,每组12只:对照组(A组)、氯胺酮组(B组)、人参皂甙低剂量组(C组)、人参皂甙高剂量组(D组)。用Morris水迷宫检测人参皂甙对氯胺酮所致学习记忆障碍的影响,同时采用ELISA方法检测大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量,利用蛋白免疫印迹法测定海马区ERK和CREB的磷酸化水平。结果人参皂甙可改善氯胺酮麻醉后老年大鼠的学习和记忆能力;与氯胺酮组相比,人参皂甙治疗组海马区BDNF、EGF、p-ERK1/2和p-Ser133-CREB的水平均显著增加。结论人参皂甙可明显改善氯胺酮麻醉后老年大鼠的认知功能障碍,其机制可能与其上调ERK和CREB的磷酸化水平并增加BDNF的表达有关。人参皂甙可用于老年人麻醉术后认知功能障碍的治疗与防护。     

参苓散对脾阴虚痴呆模型大鼠海马区BDNF、NGF表达的影响

目的观察参苓散对脾阴虚痴呆(AD)大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达的影响。方法将48只体重(300±20)g的健康雄性大鼠,随机分成空白组(空白对照)、阴虚组(脾阴虚)、AD组(脾阴虚+AD)和治疗组(脾阴虚+AD+治疗),每组12只。通过病证结合的方法建立脾阴虚AD大鼠模型,治疗组给予中药参苓散灌胃,每日1 ml/100 g,持续10 d,其他各组每日予等体积生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,用免疫组化(SP)方法观察大鼠海马区BDNF和NGF的表达。结果①造模后,阴虚组、AD组、治疗组与空白组对比逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数减少(P<0.05或P<0.01);给予参苓散治疗后,治疗组与阴虚组、AD组相比,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多(P<0.01);②与空白组比较,阴虚组、AD组大鼠海马BDNF、NGF表达明显下调(P<0.01);而治疗组大鼠海马BDNF、NGF表达与阴虚组、AD组比较明显上调(P<0.01)。结论参苓散能改善脾阴虚AD模型大鼠的学习记忆能力,增加其海马区BDNF、NGF表达。     

阿米洛利对异氟醚麻醉后大鼠神经活性物质含量及认知功能的影响

目的探讨阿米洛利(Amil)对异氟醚麻醉后大鼠神经活性物质含量及认知功能的影响。方法采用2月龄SD大鼠吸入1.4%异氟醚6 h建立大鼠吸入麻醉模型,将60只模型大鼠随机分为模型组、低剂量Amil(Amil-L)组和高剂量Amil(Amil-H)组各20只。Amil-L组和Amil-H组分别于麻醉后腹腔注射2.5、5.0 mg/kg Amil,每8 h 1次,共3次。另取20只正常SD大鼠吸入含30%氧气的空氧混合气体6 h作对照。分别于麻醉24 h后检测各组的血流动力学和血糖指标,同时采用Morris水迷宫实验来评价各组的认知功能,将大鼠处死后取海马组织进行炎症指标和神经活性物质的含量测量。结果各组血气和血糖指标均无统计学差异(P0.05);与对照组相比,模型组的Morris水迷宫逃避潜伏期延长,平台所在象限停留时间减少,海马组织炎症指标〔肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β〕的水平升高,但神经活性物质〔脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养因子(NT)3和乙酰胆碱(Ach)〕的水平降低(P0.05);Amil可缩短异氟醚麻醉大鼠的逃避潜伏期,增加其平台所在象限停留时间,降低海马组织的炎症水平且升高海马神经活性物质水平,与模型组和对照组均有统计学差异(P0.05);Amil-H组的以上指标均优于Amil-L组(P0.05)。结论 Amil可改善异氟醚麻醉后大鼠的认知功能障碍,可能与其缓解海马炎症反应及升高海马神经活性物质水平有关。     

壳聚糖磷酯酰胆碱对AD大鼠海马中诱导型一氧化氮合酶和IκB激酶β表达的影响

目的 研究壳聚糖磷酯酰胆碱对大鼠海马内注射Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IκB激酶β(IKKβ)表达和AD大鼠学习记忆能力的影响.方法 双侧海马注射Aβ25-35建立AD炎性模型,采用Morris水迷宫和免疫组化方法分别观察大鼠的学习记忆能力和炎性因子iNOS、IKKβ表达情况.结果 模型组大鼠的平均逃避潜伏期(AEL)、单位时间内跨越原平台次数和在原平台象限时间与对照组和药物组比减少,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马iNOS和IKKβ阳性细胞表达明显高于对照组(P＜0.01),药物组iNOS和IKKβ阳性细胞表达较模型组显著下降(P＜0.05).结论 壳聚糖磷酯酰胆碱对AD大鼠脑海马部位炎症反应有一定的抑制作用,及提高AD大鼠学习记忆能力的作用.     

三七总皂苷对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能及海马NGF、BDNF表达的影响

目的探究三七总皂苷对对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能及海马组织神经生长因子(NGF)、脑神经营养因子(BDNF)表达变化的影响。方法 80只雄性大鼠随机分为正常对照组(N组),正常大鼠丙泊酚麻醉2 h组(B组),腹部探查组(P组),丙泊酚麻醉2 h腹部探查后给予三七总皂苷组(S组)。麻醉各组给予大鼠丙泊酚100 mg/kg腹腔注射。S组三七总皂苷剂量为10 mg/d,浓度为10 mg/ml,1次/d,连续7 d,检测各组大鼠的认知功能和NGF、BDNF的表达水平。结果术后3 d麻醉各组大鼠的逃逸潜伏期均明显增加(P0.05);B组和S组术后7 d与术后3 d结果有显著差异(P0.05)。与术前1 d相比,术后3 d麻醉各组穿台次数均明显减少(P0.05);术后7 d与术后3 d相比,B组和S组的穿台次数均增加(P0.05)。术后3 d,B、P、S组的NGF、BDNF mRNA相对表达量较N组显著降低(P0.05);与术后3 d相比,术后7 d B、S、P组的NGF、BDNF mRNA相对表达量明显上升(P0.05)。结论三七总皂苷对丙泊酚麻醉大鼠术后认知功能有改善作用,促进海马NGF、BDNF表达。     

艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响

目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法选取100只SD大鼠随机分为艾地苯醌低剂量组、艾地苯醌高剂量组、模型组、假手术组,同时将尼莫地平组作为对照组,每组20只。采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,艾地苯醌高剂量组、低剂量组分别以10、3 mg/kg灌服艾地苯醌,对照组以10 mg/kg灌服尼莫地平,给药30 d后,检测各组水迷宫法行为学及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和高亲和力受体酪氨酸激酶(Trk)B在RNA水平及蛋白水平的表达变化。结果与假手术组比较,模型组空间学习记忆能力与探索能力下降,在原平台停留时间、穿越原平台次数显著减少,逃避潜伏期显著增长(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrκB mRNA及蛋白表达均显著下降(P<0.05);与模型组比较,艾地苯醌高、低剂量组空间学习记忆能力与探索能力明显改善,在原平台停留时间显著延长,穿越原平台次数显著增多,逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrkB mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论艾地苯醌可提高脑海马神经元BDNF及受体TrkB表达,具有一定的剂量依赖效应,可保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。     

氟、钙、碘对大鼠海马质量、蛋白质、SOD活性及学习记忆的交互作用

将Wistar大鼠随机分成八组,分别进行适中氟钙碘、适中氟碘高钙、适中钙碘高氟、适中碘高氟钙、适中氟钙低碘、适中氟高钙低碘、适中钙高氟低碘、高氟钙低碘喂养,6个月后观察其对大鼠海马质量、蛋白质含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和学习记忆的影响.结果显示,氟、钙、碘对大鼠海马的相对质量影响无统计学意义;氟、碘对海马的蛋白质含量、SOD活性有交互作用(P均<0.05);钙、碘对逃避潜伏期有交互作用(P均<0.05),固定为适中氟和适中钙时,低碘大鼠的逃避潜伏期长于适中碘大鼠(P<0.05).氟、钙、碘对搜索距离的影响无统计学意义.提示氟、钙、碘对大鼠海马中的蛋白质含量、SOD活性有交互作用,从而影响其学习记忆能力.     

慢性氟中毒大鼠脑组织细胞外调节蛋白激酶表达及大鼠学习记忆能力的变化

目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的表达与活性,及其与学习记忆能力改变之间的关系,从而进一步探讨氟中毒神经系统损害的发病机制.方法 72只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组.每组24只.对照组:自由饮用自来水,含氟量低于0.5 mg/L;低剂量染氟组:饮水含氟量为5.0 mg/L;高剂量染氟组:饮水含氟量为50.0 mg/L.实验6个月后.取大鼠脑组织,用蛋白印迹方法检测细胞外ERK1/2的蛋白表达与活性;用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)方法测定ERK1/2的mRNA水平;用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改变.结果 对照组、低、高剂量染氟组的ERK1/2蛋白水平分别为0.94±0.10、1.25±0.02、1.95±0.07,任意两组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组、低、高剂量染氟组的phospho-ERK1/2蛋白水平分别为0.73±0.08、0.77±0.07、1.28±0.11,任意两组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);低、高剂量染氟组的ERK1/2活化率[(68.4±3.8)%、(64.1±3.2)%]低于对照组[(82.3±10.7)%],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05);在第2、3、5、6天,低剂量染氟组的大鼠逃避潜伏期[(46.0±8.0)、(24.0±2.7)、(8.9±5.3)、(7.4±4.1)s]长于对照组[(39.3±6.9)、(19.1±9.1)、(8.3±3.4)、(4.8±2.7)s],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05),高剂量染氟组的大鼠逃避潜伏期[(36.9±16.8)、(37.7±12.9)、(19.7±7.6)、(12.2±5.7)s]也长于对照组(P＜0.05),第3、5、6天,高剂量染氟组的大鼠逃避潜伏期长于低剂量染氟组(P＜0.05);低剂量组、高剂量染氟组的大鼠第1次穿越平台位置时间[(1.17±0.75),(4.18±1.10)s]长干对照组[(5.89±0.56)s],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05),低、高剂量染氟组的大鼠在原平台所在象限逗留时间[(17.05±4.25)、(18.20±4.57)s]短于对照组[(25.37±5.65)s],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05);大鼠脑组织中ERK1/2的活化率与空间探索实验第1次到达平台区域时间呈正相关(r=0.364,P＜0.05).与第6天定向航行实验找到平台时间呈正相关(r=0.497,P＜0.05).结论 慢性氟中毒导致大鼠脑组织中ERK1/2蛋白表达水平及活性改变,与慢性氟中毒大鼠学习记忆能力的降低有一定关系.     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和海马核因子-κB表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力和海马核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 15只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组.模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态β淀粉样蛋白(Aβ)1～40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1～40后腹腔注射雷公藤内酯醇,Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力.免疫组织化学方法观察NF-κB表达的变化.结果 行为学试验显示,在定位航行试验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期较对照组明显延长,用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短;在空间探索试验中,模型组大鼠跨越原平台位置的次数较对照组明显减少,用药组大鼠跨越原平台位置的次数较模型组明显增多.免疫组织化学染色显示,模型组胞核表达NF-κB的细胞数明显高于对照组,用药组胞核表达NF-κB的细胞数明显减少.结论 雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马NF-κB的活化有抑制作用,并以此改善AD模型大鼠学习记忆能力.     

黄紫堇总生物碱在老年痴呆大鼠中的应用效果及对海马组织Aβ、NGF的影响

目的探讨黄紫堇总生物碱在老年痴呆大鼠中的应用效果及对海马组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、神经生长因子(NGF)的影响。方法 SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为空白对照组(10只)、模型对照组(10只)、盐酸多奈哌齐组(10只)和黄紫堇总生物碱组(10只)。空白对照组不参与模型建立,其余3组大鼠在海马区定位注射Aβ_(25～35)建立老年痴呆大鼠动物模型,手术后连续喂养21 d。第21天后模型对照组每天灌胃蒸馏水0.5 ml/100 g,盐酸多奈哌齐组每天灌胃盐酸多奈哌齐1.75 mg/kg,黄紫堇总生物碱组每天灌胃黄紫堇总生物碱4 mg/kg,连续灌胃7 d。采用Morris水迷宫试验、跳台试验观察4组大鼠空间学习记忆能力,分别记录潜伏时间和逃避潜伏时间;采用免疫组织化学法测定各组大鼠海马组织Aβ、NGF表达;对各组大鼠海马组织进行HE染色,观察大脑皮层、海马组织病理形态。结果黄紫堇总生物碱组灌胃后7 d、14 d及21 d潜伏时间及逃避潜伏时间显著短于盐酸多奈哌齐组(P0.05);黄紫堇总生物碱组Aβ表达水平显著低于盐酸多奈哌齐组(P0.05);黄紫堇总生物碱组NGF表达水平显著高于盐酸多奈哌齐组(P0.05);HE染色结果表明:空白对照组未参与建模,海马神经细胞数量正常,排列规则;模型对照组大鼠大脑皮层海马神经细胞数量较少,层次不清,排列缺乏规律性;盐酸多奈哌齐组大鼠大脑皮层神经细胞发生变形,坏死现象减少,海马细胞结构欠清晰;黄紫堇总生物碱组大脑皮层神经变性较少,海马神经细胞数量较多,结构清晰,坏死细胞较少。结论黄紫堇总生物碱改善老年痴呆大鼠空间学习记忆能力,有助于降低海马组织Aβ表达,提高NGF表达。     

高压氧治疗对老年大鼠创伤性脑损伤后神经功能的改善作用及相关机制

目的 探讨高压氧治疗对老年大鼠创伤性脑损伤后神经功能的改善作用及相关机制。方法 90只20～24月龄老年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(只开颅、不打击,开颅后骨蜡封闭骨窗、缝合)、模型组(造创伤性脑损伤模型)及高压氧治疗组(造模后进行高压氧治疗),每组30只,各组再根据研究时间窗分为12、24、48、72、120 h 5个亚组,每组6只。进行水迷宫实验,记录第5天逃避潜伏期、穿越原站台位置次数、首次到达原平台时间;同时进行大鼠神经运动功能评分。分别于脑外伤后12、24、48、72、120 h处死对应亚组的大鼠,取大脑组织,留取海马组织后称湿质量和烘干后的干质量,计算脑组织含水量;Western印迹检测大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、缺氧诱导因子(HIF)-α、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)蛋白表达水平。结果 第5天各组逃避潜伏期、穿越原站台位置次数、首次到达原平台时间差异有统计学意义(P<0.01);其中模型组第5天的逃避潜伏期、首次到达原平台时间明显长于假手术组,穿越原站台位置次数明显少于假手术组;高压氧治疗组第5天逃避潜伏期、首次到...     

妊娠期亚临床甲减大鼠对子代学习记忆能力及脑发育相关基因表达的影响

目的 通过建立妊娠期亚临床甲状腺功能减退(甲减)孕鼠动物模型,观察母鼠亚临床甲减对仔鼠行为学改变的影响,并从脑发育相关基因表达方面探讨母体亚临床甲减导致胎儿脑发育障碍的机制.方法将60只SPF级雌性成年Wistar大鼠随机分成3组(每组n=20):(1)亚临床甲减组:手术切除甲状腺,于背部皮下植入微渗泵,L-T4装入泵中持续泵入;(2)甲减组:手术完全切除甲状腺,术后注入等量生理盐水,作为阳性对照;(3)正常对照组(假手术组):行甲状腺切除假手术,术后注入等量生理盐水.取仔鼠出生后第3、7及21天海马组织,以实时定量PCR法检测各时间点脑源性神经营养因子(BDNF)、神经细胞黏附分子(NCAM)mRNA表达;以Western印迹法检测BDNF、Rap1的蛋白含量;第40天仔鼠进行Morris水迷宫学习与记忆测试.结果(1)与正常对照组比较,亚临床甲减组的仔鼠第3天BDNF mRNA和蛋白表达减弱(均P＜0.05),NCAM mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);第21天Rap1蛋白表达明显增强(P＜0.05);水迷宫结果显示第44天逃避潜伏期明显高于对照组,第49天长时记忆试验中在目标象限游泳时间明显低于对照组(均P＜0.05).(2)与甲减组比较,亚临床甲减组的仔鼠出生后各时点BDNFmRNA及蛋白表达明显增强(P＜0.05或P＜0.01).Rap1蛋白表达明显降低(P＜0.05);水迷宫结果显示第44天逃避潜伏期明显低于甲减组,第49天长时记忆试验中在目标象限游泳时间明显高于甲减组(均P＜0.05).结论母体亚临床甲减的仔鼠空间学习能力及空间记忆能力均下降,其作用机制可能与甲状腺激素调控基因BDNF表达下调、Rap1表达升高有关.     

重组人促红细胞生成素对脑创伤大鼠神经功能和空间记忆的影响

目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对颅脑创伤大鼠行为学和神经功能恢复的影响.方法 30只成年雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、生理盐水对照组和rhEPO治疗组.治疗组大鼠于打击后半小时内腹腔注射rhEPO 5 000 U,连续注射5d,对照组打击后半小时内腹腔内注射等量生理盐水.于术后1、4、7、14、21、25 d对3组大鼠神经功能进行mNSS评分.术后21 ～25 d进行水迷宫实验,记录大鼠每日逃避潜伏期和目标象限百分率.结果 mNSS评分结果 显示,与生理盐水治疗组比较,rhEPO治疗组大鼠于伤后第14、21、25天其行为学功能得到明显改善(P＜0.05).rhEPO治疗组大鼠伤后24和25 d的象限百分率明显比生理盐水治疗组大鼠升高(P＜0.05),逃避潜伏期短于生理盐水治疗组(P＜0.05).结论 rhEPO对脑创伤大鼠行为学功能和学习及记忆功能的恢复有明显的促进作用.     

雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍的影响

目的 研究雷公藤氯内酯醇(T4)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆障碍的影响.方法 通过大鼠海马注射Aβ1-40建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并进行大鼠血常规、肝肾功能检测.结果 Aβ组大鼠较假手术组逃避潜伏期延长而跨越原平台位置次数明显减少;T4组大鼠较Aβ组第2～5天平均逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台位置次数明显增多.3组大鼠血常规、肝肾功能无明显差异.结论 T4可以有效安全地改善AD大鼠的学习记忆障碍.     

艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF信号通路减轻抑郁症大鼠海马神经元损伤

目的 探究艾司氯胺酮基于环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对抑郁症大鼠海马神经元损伤的影响。方法 72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(10 mg/kg腹腔注射)、艾司氯胺酮组(15 mg/kg腹腔注射)、k252a组(CREB抑制剂,20μl/kg脑内注射)、艾司氯胺酮+k252a组。通过旷场实验、糖水消耗试验对大鼠行为学进行观察;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织5-羟色胺(HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达水平;苏木素-伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色法观测大鼠海马神经元损伤情况;免疫组化法观察大鼠海马组织BDNF表达情况;Western印迹检测大鼠海马组织CREB、BDNF通路表达情况。结果 与空白组相比,模型组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显下降,停留不动时间明显增长(均P<0.05);与模型组相比,帕罗西汀组、艾司氯胺酮组神经元损伤减轻,水平运动得分、垂直运...     

柴胡桂枝汤加味对大鼠抑郁模型行为学及海马区神经生长因子及脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨中药复方柴胡桂枝汤加味抗抑郁的机制.方法 以慢性中等强度应激刺激模型建立大鼠抑郁模型,用旷场试验进行行为学评分,用ELISA试剂盒检测大鼠海马区神经生长因子(NGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)的含量,并观察模型大鼠给药后的行为学变化.结果 抑郁模型大鼠在旷场实验中较正常组水平得分与垂直得分存在显著性差异(P＜0.05),海马内NGF、BDNF含量显著降低(P＜0.05);柴胡桂枝汤加味高剂量组与模型组旷场行为学评分比较显著增加(P＜0.05),大鼠海马内NGF、BDNF含量显著提高(P＜0.05).结论 柴胡桂枝汤加味具有抗抑郁作用,对海马区NGF及BDNF的调节作用是其疗效机制之一.     

盐酸多奈哌齐对多发性脑梗死性痴呆大鼠的治疗作用

目的探讨盐酸多奈哌齐对多发性脑梗死性痴呆(VD)大鼠是否有治疗作用。方法将血凝块经颈内动脉注入,制作大鼠VD型,通过Morris水迷宫实验、跳台实验及皮层和海马病理,观察盐酸多奈哌齐对VD的影响。结果与模型组比,盐酸多奈哌齐组大鼠第6天达到平台的潜伏期明显缩短(P<0.05),第2、4、6天达到平台的游程明显缩短(P<0.05),第1天朝向角明显变小(P<0.05);第1天、第2天跳台的错误次数明显减少(P<0.05),第2天的错误潜伏期明显延长(P<0.05);盐酸多奈哌齐对VD大鼠皮层及海马的病理变化无明显减轻。结论盐酸多奈哌齐可改善VD模型大鼠的学习记忆功能。