秦皮素对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的观察秦皮素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用反复夹闭双侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,秦皮素高、中、低3个剂量于造模前分别腹腔注射给药,术后24 h及48 h,用跳台法分别测定小鼠的学习记忆能力,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,并测定Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性,HE染色观察脑组织的病理形态学变化。结果模型组小鼠的学习记忆能力降低,秦皮素各剂量组小鼠的学习记忆能力明显提高(P0.05)。秦皮素高、中、低剂量组可提高脑缺血再灌注小鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量和MPO活性,与模型组差异显著(P0.05)。秦皮素各剂量组可明显提高脑组织Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P0.05)。结论秦皮素对脑缺血再灌注损伤小鼠有保护作用,其机制与抗氧化、抑制炎症反应及改善细胞能量代谢有关。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

山楂叶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL低、高剂量组和维生素E阳性对照组。采用白酒灌胃制备急性肝损伤模型,造模同时按剂量(40、80 mg/kg)每天给予FMCL保护,10 d后处死小鼠,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,HE染色观察肝组织病理学变化,比色法检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果和模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P0.01),肝细胞脂肪变性、炎症坏死等病理改变明显好转;模型组小鼠肝组织MDA含量明显升高,SOD、GSH活性明显降低,给予FMCL保护后,MDA含量明显降低,SOD、GSH活性明显提高(P0.05,P0.01)。结论 FMCL对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡具有一定的抑制作用,其机制与抑制酒精介导的脂质过氧化有关。     

PrxⅥ、SOD、CAT在肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型脑内的表达

目的 观察过氧化物酶Ⅵ(PrxⅥ)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型脑内的表达变化.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和肝脏缺血再灌注损伤组,通过无损伤血管夹夹闭通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松开血管夹,制造大鼠70％肝脏缺血再灌注损伤模型.6h后取血、肝脏和脑组织.全自动生化分析仪测血清ALT含量,HE法观察大鼠肝脏和脑组织形态学改变,脑组织MDA含量由南京建成试剂盒测定,采用RT-PCR的方法观察大鼠脑内PrxⅥ、SOD、CAT mRNA水平的表达变化,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,PrxⅥ的蛋白水平采用Western印迹测定.结果 与对照组相比,血清中ALT水平和肝脏HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠的肝细胞明显受损,证明大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型成立.虽然脑组织的HE结果显示脑的形态学结构未发生明显改变,但脑组织内MDA的含量却增加(P＜0.01).同时,PrxⅥmRNA和蛋白水平均升高(P＜0.01),SOD和CAT mRNA水平(P＜0.01)和抗氧化活性(P＜0.01)也都明显增强.结论 在大鼠肝脏发生缺血再灌注损伤后脑内的氧化应激水平也随之增强,而PrxⅥ、SOD、CAT在脑内均发挥了抗氧化应激作用,对脑组织具有一定的保护功能.     

刺五加对痴呆模型小鼠记忆障碍及MDA含量、SOD和乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 观察刺五加提取液对老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑组织生化学改变的保护作用.方法 50只健康昆明种小鼠雌雄各半,随机分为5组,对照组、AD模型组、刺五加低剂量组、刺五加高剂量组、脑复康组.50 d隔日腹腔注射三氯化铝100 mg/kg小鼠,建立拟AD模型,采用跳台实验和水迷宫测试方法和生化学检测方法,观察刺五加提取液对AD模型小鼠学习记忆障碍的影响以及脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性改变的影响.结果 模型组跳台实验潜伏期缩短、错误反应率增加(P＜0.05);水迷宫实验中小鼠全程游泳时间延长、无误率减少,脑组织MDA含量增高、SOD活性降低、TChE活性增加(P＜0.05).同时给予低、高剂量刺五加提取液不同程度地缓解学习记忆能力障碍及脑组织生化学改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 刺五加提取液通过提高小鼠脑组织中SOD活性和抑制脑中TChE活性,明显改善AD模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生化学改变,对AD有一定的改善和保护作用.     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞的保护作用及机制

目的探讨肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠脑神经细胞的保护作用及其机制。方法建立D-半乳糖致衰小鼠模型,观察肉苁蓉多糖对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、神经细胞凋亡及DNA损伤和凋亡相关基因Bcl-2的表达情况。结果衰老小鼠脑神经细胞MDA含量、DNA损伤率和细胞凋亡率明显增加(P0. 01),SOD活性、GSH-Px活力及Bcl-2基因表达明显降低(P0. 05)。灌服肉苁蓉多糖可提高SOD活性、GSH-Px活力,降低MDA含量,增强神经细胞DNA损伤的修复能力,减少凋亡细胞数,增加Bcl-2基因表达。结论肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰小鼠脑神经细胞具有保护作用。     

蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及蜂胶黄酮高、中、低三个剂量组,大脑中动脉栓塞(MCAO)制作模型,检测各组大鼠脑组织含水量和脑梗死体积,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 与模型组比较,蜂胶黄酮三个剂量组脑含水量明显降低(P＜0.01),脑梗死体积明显缩小(P＜0.01),SOD、CAT活性明显升高(P＜0.01),MDA的含量明显降低(P＜0.01).结论 蜂胶黄酮具有抗自由基损伤和保护缺血脑组织的作用.     

鹿角多肽对H_2O_2诱导MG63氧化损伤的保护作用

目的探讨鹿角多肽(AP)对人成骨肉瘤细胞MG63氧化损伤的保护作用。方法采用体外培养细胞MG63,H2O2氧化损伤4 h前,用不同浓度(0.1、0.15、0.1、0.05、0.01 mg/ml)AP与MG63置于37℃,5%CO2饱和湿度培养箱中共同孵育48 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测AP对H2O2损伤的细胞活性的影响,苏木素-伊红(HE)染色观察细胞受损情况,免疫组化测定骨形成蛋白(BMP)-2表达,检测MG63细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果 MTT法显示AP具有明显促进H2O2损伤组MG63细胞存活力(P<0.01),最佳给药浓度为0.05 mg/ml;HE染色,H2O2损伤模型组细胞部分皱缩,细胞核暗淡,伪足消失,AP组细胞损伤程度减轻,细胞核折光性较H2O2损伤组好,伪足略变细;免疫组织化学染色,AP组细胞中的BMP-2的表达量明显高于模型组;AP组LDH、MDA含量低于模型组(P<0.05,P<0.01),SOD含量明显增高(P<0.01)。结论 AP对H2O2损伤的MG63具有保护作用,能够有效提高氧化损伤MG63细胞的生存率,其机制可能与促进BMP-2表达,降低MDA、LDH的含量,增加SOD的活性有关。     

黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制

目的研究黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法将50只小鼠随机平均分为正常对照组、模型对照组(给予0.9%Na Cl注射液)、西咪替丁(25 mg/kg)组、黄芪注射液低浓度组(给予300 mg/ml黄芪注射液)及黄芪注射液高浓度组(给予600 mg/ml黄芪注射液),采用灌胃给药方式,1次/d,共14 d。在末次灌胃30 min后,正常对照组(给予0.9%Na Cl注射液)、模型对照组、黄芪注射液低浓度组和黄芪注射液高浓度组(给予0.2%吲哚美辛溶液)灌胃,4 h后观察每组小鼠的胃黏膜损伤程度,检测每组血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果黄芪注射液、西咪替丁等药物干预组和模型对照组的胃黏膜损伤指数与正常对照组相比均显著升高(P0.01);黄芪注射液、西咪替丁等药物干预组小鼠胃黏膜损伤指数比模型对照组显著降低,差异有统计学意义(P0.01);黄芪注射液高浓度组小鼠的胃黏膜损伤指数比黄芪注射液低浓度组和西咪替丁组显著降低,差异有统计学意义(P0.01);模型对照组的SOD活性及MDA含量比正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P0.01);西咪替丁组、黄芪注射液低浓度组和黄芪注射液高浓度组中SOD活性、MDA含量比模型对照组均显著降低,差异有统计学意义(P0.01);黄芪注射液高浓度组SOD活性比西咪替丁组显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论黄芪注射液对小鼠急性胃黏膜损伤具有保护作用,考虑与SOD活性、MDA含量降低有关。     

脂联素通过下调NOX2表达减轻急性酒精性心肌损伤

目的探讨脂联素(APN)对小鼠急性酒精性心肌损伤的影响及相关机制,为急性酒精性心肌损伤及酒精性心肌病的预防和治疗提供实验依据及新思路。方法将8周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组(n=10)和正常模型组(n=15),将8周龄雄性纯合子脂联素基因敲除鼠(APN~(-/-))随机分为APN~(-/-)对照组(n=10)和APN~(-/-)模型组(n=15),各模型组均给予腹腔注射乙醇3 g/(kg·d),各对照组均给予等量生理盐水腹腔注射。4组小鼠均正常摄食、饮水,连续3天后进行各项指标监测:观察小鼠一般情况;检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、血浆N末端B型脑钠肽原(NT-pro BNP);用动物心脏超声机测定心脏结构及功能指标;测定Caspase 3活性及TUNEL法检测心肌细胞凋亡;制备心肌组织HE染色切片及Masson染色切片;制备心肌组织匀浆测定活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测心肌组织NADPH氧化酶2(NOX2)蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,正常模型组射血分数明显下降(P0.01);血清LDH、血浆NT-pro BNP浓度分别升高1.98倍、5.13倍(P0.01);HE染色及Masson染色显示心肌结构及肌纤维改变、胶原纤维增多,胶原容积分数(CVF)值升高2.63倍(P0.01);心肌组织内Caspase 3活性升高2.58倍(P0.01),TUNEL法显示阳性凋亡心肌细胞增加12.67倍(P0.01);心肌组织内ROS、MDA含量分别升高1.68倍、2.87倍(P0.01),SOD活性升高2.92倍(P0.01);NOX2蛋白表达量升高1.87倍(P0.01)。与APN~(-/-)对照组相比,APN~(-/-)模型组上述指标均明显升高(均P0.01)。与正常模型组相比,APN~(-/-)模型组小鼠射血分数下降更为明显(P0.01),血清LDH、血浆NTpro BNP浓度分别升高1.30倍、1.25倍(P0.01);HE及Masson染色显示心肌结构及肌纤维改变、胶原纤维增多,CVF值升高1.55倍;心肌组织内Caspase 3活性升高1.66倍(P0.01),TUNEL法显示阳性凋亡心肌细胞比例升高1.64倍(P0.01);心肌组织内ROS、MDA含量分别升高1.42倍、1.39倍(P0.01),SOD活性降低28%(P0.01);NOX2蛋白表达量升高1.44倍(P0.01)。结论脂联素可以减轻小鼠急性酒精性心肌损伤,其机制与脂联素抑制NOX2蛋白表达发挥抗氧化应激作用有关。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.