五味子提取物治疗对卵巢骨质疏松大鼠骨代谢和骨强度的影响

目的探讨五味子水提物和醇提物对去卵巢大鼠骨代谢和骨强度的影响。方法雌性SD大鼠50只,随机分为对照组、模型组、阿仑膦酸钠组、五味子水提物组和醇提物组,每组10只。除对照组外,其余四组大鼠行卵巢切除术。模型复制成功后,阿仑膦酸钠1.428 mg/(kg·d),五味子水提物组和醇提物组分别给予水提物和醇提物1.5 g生药/(kg·d)(相当于人用9 g/d),连续3个月。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清骨形态发生蛋白(BMP)-7、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP),骨强度测定仪检测胫骨骨强度。结果与对照组比较,模型组大鼠BMP-7显著下降(P<0.01)、TRACP显著增加(P<0.01),胫骨骨强度显著下降(P<0.01);与模型组比较,五味子水提物组和醇提物组大鼠BMP-7均显著增加(均P<0.01),五味子醇提物组增加更加显著(P<0.05);两组大鼠TRACP均显著下降(均P<0.01);五味子水提物组大鼠胫骨骨强度变化不显著,醇提物组大鼠胫骨骨强度显著增强(P<0.01)。结论五味子醇提物通过抑制破骨细胞骨吸收同时增加成骨细胞活性而增强去卵巢骨质疏松大鼠骨强度。     

五味子纳米微粒水提液对衰老小鼠脑线粒体能量代谢的影响

目的探讨五味子水提液及纳米微粒水提液对衰老模型小鼠脑细胞线粒体能量代谢的影响。方法以D-半乳糖建立人工致衰小鼠，观察五味子及其纳米微粒水提液对脑线粒体锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、NADH脱氢酶及H^＋-ATP酶活性、丙二醛（MDA）含量的影响。结果衰老小鼠脑线粒体Mn-SOD、NADH脱氢酶和H^＋-ATP酶的活性均降低，MDA含量升高；五味子及其纳米微粒水提液可升高Mn-SOD、NADH脱氢酶和H^＋-ATP酶的活性（P〈0．05，P〈0．01），降低MDA含量（P〈0．01）。结论五味子及其纳米微粒水提液可延缓衰老小鼠脑线粒体能量代谢的改变，保护脑线粒体。     

锁阳水提液对衰老模型小鼠肝线粒体能量代谢的影响

目的 探讨锁阳水提液对衰老模型小鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响.方法 以D-半乳糖(D-gal)建立人工致衰模型,观察锁阳水提液对肝线粒体组织形态、NADH脱氢酶、H+-ATP酶活性的影响及MDA的含量变化.结果 衰老模型组肝线粒体减少,内外膜模糊不清,嵴变形、断裂或消失,线粒体出现肿胀、空泡化等改变,NADH脱氢酶和H+-ATP酶活性均降低,MDA含量升高;锁阳水提液可减轻肝线粒体结构与功能的损伤,使NADH脱氢酶和H+-ATP酶的活性升高(P＜0.05,P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.05).结论 锁阳水提液对衰老模型小鼠肝线粒体有保护作用.     

片仔癀对脑梗死大鼠ZO-1、MMP-9蛋白及mRNA表达的影响

目的 观察片仔癀对局灶性脑梗死大鼠ZO-1、MMP-9蛋白及mRNA表达的影响.方法 采用改良Zea-Longa方法制备MCAO模型,SD大鼠35只随机等分为假手术组、模型组、片仔癀大剂量组、片仔癀中剂量组、片仔癀小剂量组、脑得生组及尼莫地平组.造模后给药观察至第7天取材.行Western blot及荧光定量PCR检测.结果 模型组ZO-1蛋白及mRNA表达较假手术组显著降低(P<0.01),片仔癀大剂量组、尼莫地平组及脑得生组ZO-1表达较模型组显著升高(P<0.05),片仔癀大剂量组较片仔癀小剂量组有统计学意义(P<0.05).模型组MMP-9表达较假手术组显著升高(P<0.01),片仔癀大剂量组、尼莫地平组及脑得生组MMP-9表达较模型组显著降低(P<0.05);片仔癀大剂量组较片仔癀小剂量组差异显著(P<0.05).结论 ZO-1、MMP-9参与了脑梗死后神经损伤,片仔癀可以上调脑梗死后ZO-1,下调MMP-9蛋白及mRNA水平表达,具有脑保护的作用.     

五味子水提液对衰老模型小鼠肝细胞膜Na+-K+-ATPase、Mn-SOD和MDA的影响

目的探讨五味子水提液对衰老模型小鼠肝细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）、锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法以D-半乳糖（D-gal）建立人工致衰小鼠,观察五味子水提液对肝细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase、Mn-SOD和MDA含量的影响。结果衰老小鼠肝细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和Mn-SOD活性均降低,MDA含量升高;五味子水提液可以提高肝细胞膜Na^＋-K^＋-ATPase和Mn-SOD活性（P〈0.01）,降低MDA含量（P〈0.01）。结论五味子水提液抗衰老机制可能与抑制脂质过氧化反应,降低MDA含量,提高Na^＋-K^＋-ATPase和Mn-SOD活性有关。     

五味子根茎叶果多糖对D-半乳糖致小鼠学习记忆障碍的影响

目的观察五味子根、茎、叶及果多糖对D-半乳糖所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法将雄性ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、五味子根多糖组、茎多糖组、叶多糖组及果多糖组,分别给予蒸馏水及总糖含量为35mg/kg的根、茎、叶及果粗多糖灌胃,30min后除空白组皮下注射生理盐水外,其他组均皮下注射300mg/kg剂量D-半乳糖,每日1次,持续6周。通过避暗实验和Morris水迷宫实验评价改善学习记忆能力。结果在避暗穿梭实验中,与空白组比较,模型组小鼠避暗潜伏期显著缩短,避暗穿梭次数显著增加(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎和果多糖组小鼠避暗潜伏期显著延长,避暗穿梭次数显著减少(P<0.01)。Morris水迷宫实验中,与空白组比较,模型组小鼠空间探索潜伏期显著延长,目标象限停留时间显著缩短,穿越平台次数显著减少(P<0.01);与模型组比较,五味子根、茎及果多糖组小鼠空间探索潜伏期显著缩短(P<0.05,P<0.01);五味子茎及果多糖组小鼠目标象限停留时间显著延长(P<0.01),根及叶多糖组目标象限停留时间无统计学差异(P>0.05);五味子茎及果多糖组小鼠穿越平台次数显著增加(P<0.01)。结论五味子根、茎及果多糖对D-半乳糖所致鼠学习记忆障碍具有改善作用。     

山茱萸纳米水提液对衰老小鼠脑组织p66~(shc)表达的影响

目的 探讨山茱萸制剂对自然衰老小鼠脑组织的磷酸化酪氨酸信号适配蛋白(66kilodalton isoform of shcgene products,p66shc)表达的影响.方法 人工饲养自然衰老小鼠11～12月龄36只、青年鼠8只,分6组:青年对照组、衰老对照组和给药组,给药组又分为山茱萸纳米水提液和醇提液的大剂量、小剂量组;各组给药30 d,然后断头取小鼠肝组织做超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)检测,RT-PCR法测定小鼠脑组织p66shc的表达.结果 山茱萸纳米水提和醇提液给药组SOD活性与衰老对照组相比显著升高(P<0.01),而MDA含量和脑p66shc的表达显著降低(P<0.01);山茱萸纳米制剂水提液小剂量、大剂量组和醇提液比较上述作用均更显著(P<0.01) .结论 山茱萸能够明显降低衰老小鼠脑p66shc活性亚基的表达,从而影响p66shc活性起到延缓衰老的作用.山茱萸纳米水提取液小剂量组的作用优于山茱萸纳米醇提液各组.     

外源性H2S对血管性痴呆模型大鼠海马组织H2S浓度和胱硫醚β-合酶表达的影响

目的 探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马组织H2 S浓度和胱硫醚 β-合酶(cystathionineβ-synthase,CBS)表达的影响.方法 采用改良四血管法制作大鼠VaD模型,应用随机数字表法分为假手术组、模型组、小剂量和大剂量NaHS组,再按照模型制作后时间进一步分为1 d、7 d和30 d亚组.小剂量和大剂量NaHS组分别模型制作后每日腹腔注射NaHS 30μmol/kg和100μmol/kg,假手术组和VaD模型组每日腹腔注射等体积生理盐水.应用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,应用实时免疫荧光聚合酶链反应检测海马组织CBS mRNA表达,应用蛋白质印迹法检测海马组织CBS蛋白表达.结果 Morris水迷宫实验显示,模型组、小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较假手术组显著延长(P均<0.05),穿越平台次数均较模型组显著减少(P均<0.05),小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较模型组显著缩短(P均<0.05).模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马H2 S含量均较假手术组显著降低,但小剂量和大剂量NaHS组显著高于模型组(P均<0.05).模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马CBS mRNA和蛋白表达均显著低于假手术组(P均<0.05),且小剂量和大剂量NaHS组与模型组无显著差异.结论 外源性H2 S能改善VaD大鼠学习记忆能力,可能与增高海马组织H2 S含量有关,但对CBS表达无影响.     

纳米氧化石墨烯颗粒对小鼠心肌酶的影响

目的探讨一次性尾静脉注射纳米氧化石墨烯颗粒(GO)对小鼠心肌ATP酶、LDH、AST活性影响,为其在生物学领域的安全应用提供科学依据。方法选择80只清洁级ICR小鼠,体重(18±2)g,雌雄各半,随机分为4组,分别以剂量为1.40、0.70、0.35 mg/kg氧化石墨烯对小鼠一次性尾静脉注射,对照组注射蒸馏水。并于注射后3 d和15 d将小鼠脱臼处死,取心脏,测定心肌匀浆液中的Na~+,K~+-ATP酶、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶、LDH、AST活性测定。结果注射后3 d,雌、雄中、高剂量Na~+,K~+-ATP酶活性及Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性均高于对照组(P0.05)。15 d后,雌、雄各剂量组Na~+,K~+-ATP酶及Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性均低于对照组(P0.05)。注射后3 d,雌、雄各组间AST活性无统计学意义(P0.05),15 d后,雌、雄各剂量GO组明显低于对照组(P0.05)。注射3 d,雄性各剂量GO组LDH活性明显低于对照组(P0.05),雌性高剂量GO组明显低于对照组和低剂量GO组。注射后15 d,雄性高剂量GO组显著低于中、低剂量GO组(P0.05),雌性中、高剂GO量组明显低于对照、低剂量GO组(P0.05)。结论一次性尾静脉注射氧化石墨烯可干扰Na~+,K~+-ATP酶、Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶和AST、LDH等心肌酶活性的作用。     

党参不同提取物对小鼠记忆功能的改善作用

目的探讨党参不同提取物(醇、水提物)对小鼠学习记忆功能的影响。方法将雄性小鼠随机分为三组:空白对照组、党参醇提组和水提组。采用氢溴酸东莨菪碱(5 mg/kg)建立记忆障碍小鼠模型,空白对照组灌胃给予生理盐水,党参醇提组和水提组分别灌胃给予醇提物和水提物(2.5 g·kg-1·d-1),给药持续15 d。进行Morris水迷宫、小鼠跳台、避暗行为学检测;眼球取血,检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)。结果与空白对照组比较,党参醇提物组小鼠在Morris水迷宫定位航行实验表现较好,潜伏期比较短;党参水提物组小鼠在Morris水迷宫空间搜索实验中经过平台次数和平台停留时间明显增加(P<0.01);在被动回避记忆能力的实验中,党参醇提物和水提物组小鼠跳台潜伏期和避暗潜伏期表现均较差(P<0.01);党参醇提物组小鼠血清GSH-PX和SOD水平增加(P<0.05);党参水提物组小鼠SOD水平明显增加(P<0.01)。结论党参醇提物和水提物通过不同途径改善小鼠记忆功能。     

大蒜素预处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨大蒜素预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支30 min的方法复制急性心肌缺血再灌注大鼠模型。大蒜素低、中、高剂量预处理组分别于造模手术前7 d开始1次/d腹腔注射5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg。另设假手术组、模型组和维拉帕米预处理组(2.5 mg/kg)。评价心律失常情况。再灌注24 h后,超声影像系统测定左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)、射血分数(EF)和每搏输出量(SV),测定左心室舒张末期内压(LVEDP)、左心室收缩内压(LVSP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax),计算心脏指数和梗死体积百分比。HE染色法行心脏组织病理学检查,末端标记法(TUNEL)观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数,测定心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性及Ca~(2+)浓度。结果与模型组比较,大蒜素中、高剂量组及维拉帕米组室性心动过速(VT)发生率明显降低(P 0.05),心律失常评分降低(P 0.01),LVIDd和LVIDs降低(P 0.01),EF和SV升高(P 0.01),LVEDP降低和LVSP升高(P 0.01)、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高(P 0.01),心脏指数降低(P 0.05)并降低梗死体积百分比(P 0.05),抑制心肌细胞病理性形态结构改变和心肌细胞凋亡,Na~+-K~+-ATP酶活性升高(P 0.05)、Ca~(2+)-ATP酶活性升高(P 0.05),Ca~(2+)浓度降低(P 0.05)。与维拉帕米组比较,大蒜素高剂量组明显降低VT发生率(χ~2=2.469,P 0.05)和心律失常评分(t=3.913,P 0.01),LVEDP升高(t=7.802,P 0.01),梗死体积百分比降低(P 0.01),AI降低(t=4.578,P 0.01),Na~+-K~+-ATP酶活性升高(t 0.05)、Ca~(2+)-ATP酶活性升高(P 0.05)。结论大蒜素预处理具有抑制大鼠急性心肌缺血再灌注所致心肌组织损伤、心功能降低及心律失常的作用,其机制可能与改善血流动力学、降低心肌细胞Ca~(2+)浓度有关。     

血栓心脉宁治疗缺血再灌注大鼠血管性痴呆的机制

目的研究血栓心脉宁对缺血再灌注致血管性痴呆(VD)大鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)、胆碱酯酶(Ach E)、自由基及相关酶的影响,探讨血栓心脉宁对大鼠VD治疗作用机制。方法双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠建立VD大鼠模型,按体重随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(吡拉西坦0.5 g/kg)、小剂量组(血栓心脉宁1.1 g/kg)和大剂量组(血栓心脉宁2.2 g/kg),连续灌胃给药2个月,行为学实验后,检测脑组织Ach、Ach E、自由基及相关酶。结果与模型组相比,小剂量组大鼠脑组织Ach E活性及Ach含量无明显变化,大剂量组Ach E活性降低,Ach含量升高(均P<0.05);小剂量组大鼠总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量均无明显变化,大剂量组大鼠SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);小、大剂量组大鼠脑组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均无明显变化(P>0.05)。结论血栓心脉宁治疗大鼠VD机制可能与其提高抗自由基酶活性、减少自由基损伤及降低脑组织Ach E活性,提高Ach含量有关。     

雷氏养心活血汤加味对心力衰竭大鼠血压、Na~+-K~+-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的观察雷氏养心活血汤加味(Lei′s YXT)对心力衰竭大鼠的血压、Na~+-K~+-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平等的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成为空白对照组、阿霉素模型组、雷氏养心活血汤加味小剂量组、雷氏养心活血汤加味大剂量组、芪苈强心胶囊组、卡托普利组,每组10只,观察雷氏养心活血汤加味对大鼠收缩压、舒张压、平均压、心率、脉压、心肌张力时间指数、脏器指数、血糖、血脂、心肌酶、血清Na~+-K~+-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平的影响。结果雷氏养心活血汤加味可降低心力衰竭大鼠的体重;与空白对照组比较,阿霉素模型组心脏指数降低(P 0.05),肌酸激酶、乳酸脱氢酶、收缩压、舒张压、平均压及血清Na~+-K~+-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平升高(P 0.05或P 0.01);与阿霉素模型组比较,雷氏养心活血汤加味低剂量组、高剂量组心脏指数升高(P 0.01),Lei′s YXT高剂量组肌酸激酶、乳酸脱氢酶、收缩压、舒张压、平均压及血清Na~+-K~+-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平降低(P 0.05或P 0.01)。结论雷氏养心活血汤加味可有效升高血压,具有心肌保护作用,可对抗阿霉素所致的血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、Na~+-K~+-ATP酶、心钠素、血管紧张素Ⅱ水平升高,是该方治疗心力衰竭的机制。     

咖啡因对睡眠剥夺老龄小鼠学习记忆及海马抗氧化能力和胆碱能系统的影响

目的探讨咖啡因对老龄睡眠剥夺小鼠学习记忆及海马抗氧化能力和胆碱能系统的影响。方法昆明种雄性小鼠50只随机分为正常睡眠组、睡眠剥夺模型组和咖啡因低、中、高剂量组(5,10,20 mg/kg),采用小平台水环境法进行睡眠剥夺连续72 h,同时灌胃给药2次/d,正常睡眠组和模型组小鼠在相同时间灌服等体积的生理盐水;各组小鼠每天灌胃1 h后进行Morris水迷宫试验测试学习记忆能力,睡眠剥夺72 h后测定海马组织中和乙酰胆碱含量、和乙酰胆碱酯酶(ACh E)的活力。结果与模型组比较,咖啡因各剂量组小鼠Morris水迷宫定位航行试验逃避潜伏期显著缩短(P0.05),空间探索试验穿越原平台位置的次数显著增多(P0.05),小鼠海马组织中ACh E含量增加、MDA含量降低(P0.05,P0.01),ACh E和SOD活力增强(P0.05,P0.01),GSH-Px活力无明显变化(P0.05)。结论咖啡因可以改善睡眠剥夺小鼠的学习记忆功能,其机制可能与增强海马抗氧化能力及胆碱能系统功能有关。     

马齿苋水提液对D-半乳糖致衰模型小鼠心肌线粒体的保护作用

目的探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体(Mt)的保护作用.方法采用D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠,马齿苋水提液灌胃30 d.测定心肌Mt内丙二醛(MDA)含量、心磷脂(CL)相对含量及Ca2 -ATP酶(Ca2 -ATPase)、复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性.结果马齿苋水提液能降低衰老模型组小鼠心肌Mt内MDA含量(P＜0.05),提高CL相对含量及Ca2 -ATP酶、复合体Ⅰ和复合体Ⅱ Ⅲ活性(P＜0.05).结论马齿苋水提液通过抑制心肌Mt磷脂的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性而实现对Mt的保护作用.     

厄贝沙坦对肾性高血压大鼠肾脏腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)肾脏腺苷三磷酸酶活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造RHR模型18只随机分为模型组、厄贝沙坦组、停药组,每组6只,未造模的6只大鼠为假手术组,用药8周后,用酶学比色法检测大鼠左、右肾皮质Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性,放射免疫技术测AngⅡ水平。结果与假手术组比较,模型组、厄贝沙坦组和停药组大鼠左右肾皮质Na~+-K~+-ATP酶活性显著降低,血浆AngⅡ显著升高,模型组和停药组Ca~(2+)-ATP酶活性显著降低;与模型组比较,厄贝沙坦组Ca~(2+)-ATP酶活性显著升高,厄贝沙坦组和停药组血浆AngⅡ显著升高;与厄贝沙坦组比较,停药组Ca~(2+)-ATP酶活性显著降低,右肾皮质AngⅡ显著升高。肾脏Ca~(2+)-ATP酶与局部AngⅡ呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR肾脏Ca~(2+)-ATP酶活性及AngⅡ水平,停药后AngⅡ及Ca~(2+)-ATP酶活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。     

组分配伍四逆汤对甲状腺功能减退并发高脂血症及心血管系统损害的影响

目的研究组分配伍四逆汤对甲状腺功能减退症并发高脂血症及心血管系统损害的影响。方法将96只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、四逆汤有效组分高剂量组(CSDH组)、四逆汤有效组分中剂量组(CSDM组)、四逆汤有效组分低剂量组(CSDL组)。除空白组外,其他组连续灌胃丙硫氧嘧啶(PTU)溶液0.01 g/kg 15 d制造甲状腺功能减退症模型,用组分配伍四逆汤高、中、低剂量和左甲状腺素片(优甲乐)对此动物模型进行治疗,连续给药1个月,治疗同时隔日给予0.1%PTU维持甲状腺功能减退症状态,实验结束后,取血,离心分离血清;取心脏做10%心脏组织匀浆,以血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为指标,观察组分配伍四逆汤对甲状腺功能减退症并发高血脂的影响;以血清心钠素(ANP)、内皮素(ET)及心肌组织Na~+-K~+-ATP酶的活力为指标,观察组分配伍四逆汤对甲状腺功能减退症心血管系统的影响。结果与空白组比较,模型组血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)水平明显降低(P0.01),高敏促甲状腺激素(TSH)水平显著升高(P0.01);与模型组相比,四逆汤有效组分高、中剂量组可升高血清T3、T4水平,降低TSH水平(P0.05);与空白组相比,模型组TG、TC及LDL-C明显升高(P0.05或P0.01);与模型组相比,四逆汤有效组分高、中剂量组的TG、TC及LDL-C明显减少(P0.05)。与空白组比较,模型组及各药物治疗组血清ANP、ET水平及心脏组织Na~+-K~+-ATP酶显著降低(P0.05或P0.01),与模型组相比,四逆汤有效组分各剂量组ANP水平显著升高(P0.01),四逆汤有效组分配伍高剂量组血清ET水平明显升高(P0.05),四逆汤有效组分配伍组心脏组织Na~+-K~+-ATP酶有所升高,但差异无统计学意义。结论组分配伍四逆汤可缓解甲状腺功能减退症并发高血脂及心血管系统损害。     

通经补肾复方对铝诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱的影响

目的 观察通经补肾中药方对铝诱导的AD模型大鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性及乙酰胆碱(Ach)含量变化.方法 选择健康3月龄SD大鼠84只,随机分为对照组、模型组(分为低、中、高剂量铝饲料组)、中药组(分为低、中、高剂量中药组),每组各12只.模型组在常规饲料中添加不同剂量A1C13·6H20喂饲大鼠,持续染毒3个月,制作AD动物模型.中药组大鼠喂饲含铝饲料,并以通经补肾中药方灌胃.上述实验结束后,处死大鼠,取海马组织,测定海马中的AchE和ChAT的活性及Ach含量.结果 与对照组比较,中、高剂量铝饲料组大鼠海马中AchE的活性明显增高(P＜0.01),ChAT活性明显降低(P＜0.01),Ach含量显著减少(P＜0.01).与高剂量铝饲料组比较,中、高剂量中药组大鼠海马中AchE活性明显降低(P＜0.01),ChAT活性明显升高(P＜0.01),Ach含量明显增加(P＜0.01).结论 铝的过多摄入使大鼠海马Ach减少可能是AD发病的机制之一,中药方可提高海马中ChAT活性,抑制AchE活性,增加Ach的含量,改善大鼠中枢胆碱能系统失衡状况.     

蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组和蛇菰水提物低、高剂量组;模型组和处理组组以酒精灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型,蛇菰水提物低、高剂量组分别给予蛇菰水提物1.5,3.0 g· kg-1 ·d-1进行预防治疗,10 d后处死全部大鼠,取血测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT),肝匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,肝脏常规切片染色,观察组织学改变.结果 蛇菰水提物低、高剂量组组大鼠血清ALT和AST活性明显低于模型组,SOD和GSH-Px活性较模型组升高,MDA含量下降,镜下病理显示蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤具有保护作用.结论 蛇菰水提物对大鼠酒精性肝损伤有显著保护作用.     

白藜芦醇对力竭运动小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对力竭运动小鼠肝损伤的保护作用.方法:将实验用昆明小鼠随机分为运动低剂量给药组、运动中剂量给药组、运动高剂量给药组、运动组和对照组,每组小鼠50只.运动低剂量给药组、运动中剂量给药组、运动高剂量给药组小鼠分别给予7.5、15.0、30.0 m g/k g剂量白藜芦醇灌服30 d,每天给药1次.对照组和运动组分别于相同时间给以生理盐水灌服30 d,给药1次/d.所有小组小鼠除对照组小鼠外每隔1 d给以力竭游泳训练1次,共30 d.实验结束后分别检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)及肝组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、钠钾ATP酶(sodium potassium pump,Na+/K+-ATP)和钙镁ATP酶(calcium magnesium adenosine triphosphate synthase,Ca2+/Mg2+-ATP).同时,对小鼠肝脏组织进行HE染色.结果:相比较于对照组运动组的血清ALT、AST明显升高(P0.05),肝组织MDA、NO、N O S明显升高(P0.05),G S H-P X、N a+/K+-ATP和Ca2+/Mg2+-ATP显著降低(P0.05),肝组织炎症及细胞凋亡情况明显比对照组严,重(P0.05).相对于运动组小鼠,各给药组小鼠ALT、AST明显降低(P0.05),肝组织MDA、NO、NOS明显降低(P0.05),GSHPX、Na+/K+-ATP和Ca2+/Mg2+-ATP显著升高,(P0.05),肝脏炎症情况情况轻于运动组,有浓度依赖关系.结论:白藜芦醇可以有效地保护力竭运动小鼠的肝功能.