活血化痰方对非酒精性脂肪肝大鼠炎性因子的影响

[目的]观察活血化痰方对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠炎性因子的影响。[方法]将30只大鼠随机分为正常对照组、模型组和活血化痰方组。检测各组大鼠血清中白细胞介素（IL）-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。[结果]与正常对照组比较,模型组血清中IL-6、TNF-α水平增高,血清中IL-10含量降低;与模型组相比,活血化痰方组血清中IL-6、TNF-α水平显著降低,血清中IL-10含量显著升高。[结论]活血化痰方可能通过降低血清中IL-6、TNF-α水平,提高血清中IL-10含量,调节体内炎性因子的变化,从而使NAFLD渐愈。     

非酒精性脂肪肝炎的临床研究进展

胖人可有脂肪肝。多年以前就发现脂肪肝中有炎症、纤维化现象。曾用过多种病名:脂肪肝肝炎、非酒精性脂肪坏死、糖尿病肝炎、非酒精性脂肪肝病、非嗜酒者酒精样肝炎等。1980年由Ludwig等创用非酒精性脂肪肝炎(NASH)这一病名,其定义为:非嗜酒者发生的慢性肝炎。组织学改变与酒精性肝病相似:脂肪变,肝细胞损害,炎症细胞浸润,不同程度的纤维化。没有肝炎病毒感染[1,2 ] 。由于肥胖已成为一个世界性的公共卫生问题,对肥胖发生非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和NASH的认识已提到肝病学的议事日程中。国内已颁布了非酒精性脂肪肝的诊断标准。因NAS…     

虫草菌丝对非酒精性脂肪肝病大鼠肝细胞凋亡的作用及其相关机制

目的（1）证实肝细胞凋亡的异常增多存在于非酒精性脂肪性肝病中。（2）观察虫草菌丝对肝细胞凋亡异常增多的影响，并探讨可能的分子机制。方法通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的模型，同时设立正常饮食对照组，病理对照组（NASH组），虫草菌丝干预组（CS组）。肝组织切片HE染色观察肝脏病理改变；检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性；TUNEL检测肝组织肝细胞凋亡情况；免疫组织化学染色观察肝组织Bax、Bcl-2、Caspase-3、NF-κB P65蛋白表达情况。结果（1）与正常对照组相比，病理对照组大鼠肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润、坏死、局部有纤维组织增生；肝脏SOD活性显著降低（P〈0．01）；TUNEL法检测肝细胞凋亡显著增多（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达增加（P〈0．01），而Bcl-2无显著变化（P〉0．05）；（2）与病理对照组相比，虫草菌丝组大鼠肝组织有广泛肝细胞脂肪变性，炎性细胞浸润，可见灶性及点状坏死，未见纤维组织增生；肝组织SOD活性高于病理对照组（P〈0．05）；TUNEL法检测凋亡的肝细胞显著减少（P〈0．01）；免疫组化染色显示Bax、Caspase-3蛋白表达也明显降低（分别为P〈0．05、P〈0．01），而Bcl-2、NF-κB P65蛋白表达增加（P〈0．01）。结论（1）NASH时肝细胞凋亡异常增多。（2）虫草菌丝可以通过增加超氧化物歧化酶（SOD）活性来减少活性氧含量，降低Bax表达，增加Bcl-2表达和活化NF-κB P65减轻NAFLD中肝细胞凋亡从而在一定程度上具有保护肝脏功能的作用，对延缓或阻止脂肪肝病变的进展起到一定的作用。     

枸杞多糖联合有氧运动对非酒精性脂肪肝炎大鼠模型的改善作用及其机制研究

目的基于p38 MAPK/NF-κB途径探讨枸杞多糖联合有氧运动对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝炎(NASH)大鼠肝脏的保护作用。方法 8周龄SD大鼠共45只,适应性饲养1周后随机选取10只作为对照组给予普通饲料,剩余大鼠为高脂组(35只),食用高脂饲料。28周时将高脂组大鼠随机分为4组进行干预(每组8只),分别为模型组、枸杞多糖组、有氧运动组、联合组(枸杞多糖+有氧运动),干预周期为10周。实验结束时,测定所有大鼠空腹血糖,收集血清样本,取肝组织和内脏脂肪。生化试剂盒检测血清TG、TC、ALT、AST水平。ELISA试剂盒测定大鼠血清胰岛素(FINS)、TNFα、IL-6和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平。实时定量PCR和Western Blot测定肝组织Toll样受体4(TLR4)、p38 MAPK和NF-κB的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,模型组大鼠TG、TC、AST、ALT、FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均显著升高(P值均0.05),血清炎症因子MCP-1、TNFα和IL-6水平均呈现增高趋势(P值均0.05),肝组织TLR4、p38 MAPK和NF-κB mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P值均0.05)。与模型组相比,各干预组大鼠TC、AST、ALT、FINS和HOMA-IR水平均显著降低(P值均0.05),血清炎症因子MCP-1、TNFα和IL-6水平均呈现降低趋势(P值均0.05);肝组织TLR4、p38 MAPK、NF-κB相关mRMA和蛋白水平均显著降低(P值均0.05)。与枸杞多糖组相比,联合组TG、ALT、FINS、HOMA-IR水平均显著降低(P值均0.05),血清MCP-1水平呈现降低趋势(P 0.05),TLR4 mRNA相对表达水平显著降低(P 0.05),p38 MAPK、NF-κB蛋白水平均显著降低(P值均0.05)。与有氧运动组相比,联合组FINS、HOMA-IR水平均显著降低(P值均0.05),IL-6、MCP-1水平均显著降低(P值均0.05),TLR4 mRNA相对表达水平显著降低(P值均0.05)。结论枸杞多糖联合有氧运动可能通过调节p38 MAPK/NF-κB途径改善NASH大鼠炎症水平。     

檞皮素对大鼠酒精性脂肪肝核转录因子表达的影响

目的:探讨檞皮素对大鼠酒精性脂肪肝的防治作用及其可能机制。方法:wistaur(?)鼠48只,随机分为:正常对照、酒精性脂肪肝模型、檞皮素处理、纳洛酮处理4组,实验4 wk末,处死所有大鼠,检测血AST,ALT和TNF-α,并行肝脏病理组织学及核转录因子(NF-ΚB)表达的检测。结果:檞皮素和纳洛酮组血AST,ALT和TNF-α明显低于模型组(檞皮素组:150.7±23.6 U/L,57.4±8.4 U/L,0.83±0.27μg/L;纳洛酮组:148.3±21.4 U/L,55.2±7.3 U/L,0.85±0.34μg/L vs 205.0±31.5 U/L,70.5±9.2 U/L,4.08±1.23μg/L;P<0.05),而高于正常对照组(127.6±17.8 U/L,47.9±7.1 U/L,0.22±0.10μg/L;P<0.05).檞皮素和纳洛酮组肝脏脂肪变程度较模型组轻,且懈皮素组肝内NF-ΚB表达水平显著低于模型组(60.27个/HP vs 28.49个/HP,P<0.05)。结论:檞皮素可能通过抑制NF-ΚB及TNF-α的表达,发挥防治酒精性脂肪肝的作用.     

PGC-1α与非酒精性脂肪肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪肝病是代谢综合征在肝脏的表现,其对公众健康的危害受到普遍关注.胰岛素抵抗,线粒体损伤,脂代谢紊乱都参与了非酒精性脂肪肝的形成.过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α (PGC-1α)是一种核转录辅激活因子,它参与了机体的能量代谢.此文综述了它对胰岛素抵抗,线粒体损伤,脂代谢紊乱等非酒精性脂肪肝病形成机制方面的作用.PGC-1α有可能成为治疗非酒精性脂肪肝病药物的新靶点.     

越鞠丸对非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏PPARα表达的影响

目的 观察越鞠丸对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPARα)表达的影响.方法 采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和越鞠丸高、低剂量组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARα mRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果 模型组大鼠PPARα mRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARα mRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论 越鞠丸能增强NAFLD大鼠肝脏PPARα mRNA的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一.     

葱白提取物对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶的影响

[目的]探讨葱白提取物对实验性非酒精性脂肪肝(NAFLD)的保护作用。[方法]采用脂肪乳灌胃制作NAFLD大鼠模型,观察葱白提取物对肝组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。[结果]葱白提取物可以明显增加SDH的活性(P0.01)。[结论]葱白提取物对NAFLD有保护作用,其机制与提高肝组织线粒体SDH活性,稳定线粒体膜,保护线粒体功能有关。     

大鼠非酒精性脂肪肝中UCP2的动态表达

目的探讨解偶联蛋-2(uncoupling protein-2,UCP2)在大鼠非酒精性脂肪肝发病机理中的作用.方法Wistar大鼠64只,随机分为高脂饮食诱导脂肪肝组和正常对照组,用免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中UCP2表达变化,生化检测大鼠血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FAA)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量.结果大鼠非酒精性脂肪形成过程中UCP2阳性细胞数和表达强度逐渐增加,血清TG、FAA和ALT含量较对照组增高,以高脂饮食喂养8、12周为著.结论随着非酒精性脂肪的形成和程度加重,UCP2表达逐渐增强,其介导的酶活性显著增高,启动脂质过氧化反应,促进脂肪肝的形成和发展.     

适宜强度有氧运动对非酒精性脂肪肝疗效的干预

目的 探讨适宜强度有氧运动干预对非酒精性脂肪肝患者疗效的影响.方法 对已被确诊为非酒精性脂肪肝的男性患者30名进行为期1年的适宜强度有氧运动干预,使用遥测心率仪控制运动强度.结果 实验者于实验后体脂百分比下降(26.12±6.49、22.38±5.81)、甘油三酯(2.24±1.10、1.26±0.91)和血糖(6.53±1.09、5.67±1.64)降低,脂肪肝程度减轻或基本痊愈.结论 有氧运动具有减肥、降糖、降脂和防治脂肪肝的良好作用,尤其是对轻、中度脂肪肝疗效更为显著.     

肠道益生菌对非酒精性脂肪肝的影响

目的探讨肠道菌群与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的关系。方法对53例服用肠道益生菌的NAFLD患者和56例对照组患者进行服药前后肝脏的超声检查,抽血查血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖,并同时对年龄和体质量指数(BMI)进行统计。结果服药前两组各项指标比较,差异无统计学意义(P0.05)。服药后肠道益生菌组和对照组比较,脂肪肝消退数明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。服药前后两组比较,肠道益生菌组服药后较服药前脂肪肝消退数明显增加,差异有统计学意义(P0.01);而对照组各项指标比较,差异均无统计学意义(P0.05)。两组服药前后各种观察指标差值的比较,脂肪肝消退、中度脂肪肝减少数、总胆固醇、三酰甘油和尿素氮下降在肠道益生菌组差异有统计学意义(P0.05、P0.01)。结论口服益生菌可以降低NAFLD的发生,益生菌可能具有预防和治疗NAFLD的作用。     

甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝的影响

[目的]研究甘正复方对大鼠非酒精性脂肪肝模型形成的影响.[方法]30只SD大鼠随机分为3组(各10只):正常组喂普通饲料;模型组和治疗组喂高脂饲料.治疗组高脂饮食12周后同时给予甘正复方治疗.16周处死大鼠.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;苏木精-伊红染色观察肝脏病理改变;免疫组化法测定细胞色素P450ⅡE1(CYPⅡE1)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达.[结果]模型组血清ALT、AST、TC、TG及MDA增加,SOD减少;免疫组化示CYPⅡE1表达增高,PPARα表达明显减少;肝脏组织出现脂肪变性和炎症坏死.治疗组较模型组血清ALT、AST及TG、MDA均下降,SOD增加,CYPⅡE1表达减少,肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度明显减轻.[结论]甘正复方能通过调节TG代谢、抗氧应激和脂质过氧化有效地治疗大鼠脂肪肝.     

Chemerin和非酒精性脂肪肝的炎性反应机制

Chemerin(趋化素)不仅是一个脂肪细胞因子,而且是一个趋化因子,可通过旁分泌途径募集表达有自身受体的巨噬细胞,使其向肝脏组织聚集,释放炎性因子,参与肝脏的炎性反应和胰岛素抵抗.最新研究发现,chemerin水平在非酒精性脂肪肝患者中升高.鉴于chemerin与炎性反应、胰岛素抵抗密切相关,其可能参与非酒精性脂肪肝的发生.

Abstract：

Chemerin is not only an adipokine, but also a chemotatic factor. It can attract macrophage,which expresses chemerin's receptor to liver through paracrine way, and participates in inflammatory reaction and insulin resistance(IR). Recently, it has been found that the level of chemerin is higher in patients with nonalcoholic fatty liver disease. In view of chemerin's strong association with inflammation and IR,it may involve in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease.     

16周太极拳健步走综合练习对中老年非酒精性脂肪肝患者肝功能和血清肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨太极拳结合健步走综合练习对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血脂、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法对24例中老年NAFLD患者进行16 w的太极拳结合健步走有氧运动综合练习的,运动强度为60%~70%HRmax(HRmax=220-年龄),每周4次,每次1 h。分别在运动前、运动8 w和运动16 w测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TNF-α。结果 116 w有氧运动后NAFLD患者体重、体重指数(BMI)显著降低(P0.05)。2与实验前比较,8 w时TG、LDL-C、TC均出现显著变化(P0.05或P0.01),16 w时,ALT也出现显著降低(P0.05)。3TNF-α在实验中呈下降趋势,8 w时即出现显著降低(P0.01),16 w时与8 w相比差异非常显著(P0.01)。结论 16 w太极拳结合健步走综合练习能有效改善NAFLD患者血脂代谢紊乱和肝损伤,降低血清TNF-α水平。TNF-α的变化落后于血脂代谢的变化,血脂浓度的下降到一定程度后TNF-α下降的速度加快。     

非酒精性脂肪肝大鼠部分肝切除术后肝再生功能的变化

目的 探讨大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）部分肝脏切除术后肝再生功能的变化。方法 80只Wistar大鼠，随机分为正常对照组（C组，35只）与NAFLD组（F组，45只），C组给予正常饮食喂养，F组给予高脂饲料喂养。在喂养至第12周时行70％肝切除术，两组动物分别于术后0、1、12、24、36h处死，取出残肝，计算再生肝重比；光镜下计数核分裂肝细胞；透射电镜观察术后肝细胞超微结构的变化；免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原阳性表达率；半定量逆转录聚合酶链反应检测细胞周期蛋白D1的表达变化。结果 光镜和电镜观察显示F组肝窦狭窄迂曲，细胞质内大量脂滴沉积，细胞核小，细胞器少，能量代谢及细胞增殖均不活跃。F组术后12、24、36h核分裂相计数明显低于C组同时相点（P〈0．01）；F组术后再生肝重比、S期细胞分数及增殖指数也较C组下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；F组增殖细胞核抗原阳性率、细胞周期蛋白D1的mRNA表达在术后12、24、36h均明显低于C组同时相点（P〈0．01）。结论 中至重度NAFLD大鼠部分肝切除术后DNA合成高峰滞后，肝再生延迟，再生进程主要被阻滞在细胞周期的G1／S期调控点。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠细胞角蛋白18表达的影响

目的观察电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠细胞角蛋白18(CK18)变化的调节规律,探究其作用机制。方法取SD大鼠44只,雌性,体质量(180±20)g,将大鼠随机分为正常组、模型组、东宝肝泰组、电针组,每组11只。正常组食用标准饲料,其余各组均采用高脂高胆固醇(TC)饲料(含2%胆固醇、10%猪油及88%基础饲料)喂养8 w。造模成功后,东宝肝泰组按0.9 g/kg体重灌服,1次/d,共治疗28 d;电针组针刺肝俞、脾俞、膈俞穴,电压9 V,电流强度1~3 m A,频率为1.5~2 Hz,疏密波,留针15 min,1次/d,连续28 d。应用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫组化法分别检测各组大鼠血清及肝组织CK18的变化。结果 ELISA和免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组CK18含量与表达均上调(P0.05),电针组与东宝肝泰组CK18含量与表达均较模型组下调(P0.05),且电针组明显优于东宝肝泰组(P0.05)。结论电针干预可显著抑制NAFCD模型大鼠CK18含量和表达的上调趋势,对缓解NAFLD肝细胞进一步发展,减轻肝脏负荷具有重要作用。     

谷氨酰胺对非酒精性脂肪肝炎大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨谷氨酰胺对非酒精性脂肪肝炎肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组8只,给予普通饮食喂养;高脂饮食组24只,给予高脂饲料喂养,于8周末从高脂饮食组随机抽取8只大鼠处死作为单纯性脂肪肝组,剩余大鼠随机分为谷氨酰胺组、NASH组,谷氨酰胺治疗组在8周末加用谷氨酰胺灌胃.12周末处死所有大鼠,测定大鼠门静脉血浆中内毒素、腹主动脉血浆中D-木糖以及肠粘液中sXgA的水平,测定小肠组织匀浆中SOD的活性和MDA的含量,并测定大鼠血清中TC、TC、ALT、AST,HE染色观察肝脏病理改变.结果 12周模型组大鼠血清ALT、AST明显升高,肝脏病理表现为脂肪性肝炎,谷氨酰胺治疗组大鼠血清ALT、AST明显下降(P＜0.05),肝组织炎症活动计分也明显下降(3.25±1.49 vs.4.38±1.06,P＜0.05),但仍显著高于8周单纯性脂肪肝组大鼠水平(3.25±1.49 vs.2.00±0.76,P＜0.05).谷氨酰胺治疗组肝细胞脂肪变性程度无显著变化.谷氨酰胺治疗组大鼠门静脉血浆中内毒素、腹主动脉血浆中D-木糖、小肠组织匀浆中MDA含量与模型组相比明显降低(P＜0.05).肠黏液中slgA的水平和小肠组织匀浆中SOD与模型组相比明显升高(P＜0.05).结论 谷氨酰胺可以降低高脂饮食诱发的非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清中转氨酶水平和肝组织炎症损伤,降低门静脉血中内毒素水平,但不能完全阻止炎症的进展,提示肠黏膜屏障功能的改变是非酒精性脂肪性肝炎发病的重要机制之一.     

酒精性脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白表达的变化

目的探讨乙醇联合高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白（OPN）表达的变化。方法采用高脂饮食联合乙醇灌胃制备大鼠脂肪肝模型。在第6周末分别取血和肝组织,常规检测血生化指标和采用Westernblot法检测大鼠肝组织骨桥蛋白表达的改变。结果乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平升高（P〈0．05）,HDL-C降低（P〈0．05）;油红O染色结果显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织OPN蛋白表达明显增强（P〈0．05）。结论骨桥蛋白表达增强在大鼠乙醇性脂肪肝的发病过程中起一定的作用。     

贞清方对2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝大鼠LXRα表达的影响

目的:探讨贞清方对2型糖尿病非酒精性脂肪肝的治疗作用及可能机制.方法:高脂高糖饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝大鼠模型.将成模大鼠随机分为模型组、贞清方治疗组和女贞子治疗组( n= 8),并设立正常对照组( n = 10),灌胃治疗8 wk.比较喂养4、8和16 wk时各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素(FINs)和胰岛素敏感指数(ISI)的变化.并于喂养16 wk时观察各组大鼠肝脏指数、TG含量和血清丙氨酸转氨酶(ALT)的水平以及病理变化.用PCR法观察大鼠肝X受体(LXRα)及其下游固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c) mRNA的表达,免疫组织化学法观察肝脏LXRα蛋白的表达.结果:灌胃干预8 wk后,与正常组相比,模型组大鼠FBG、血清TG、肝脏指数及肝脏TG含量明显升高(均P<0.01),胰岛素敏感性明显降低( P<0.01),肝脏脂肪变明显加重,肝脏LXRα mRNA、SREBP-1c mRNA和LXRα蛋白的表达明显增多(均P<0.01).与模型组相比,贞清方治疗组大鼠FBG水平、血清TG水平、肝脏指数及肝脏TG含量明显降低(10.94±3.33 mmol/L vs 16.67±4.33 mmol/L; 0.79±0.27 mmol/L vs 1.33±0.33 mmol/L; 5.72±0.81vs 7.61±1.24; 0.041±0.0110 mmol/g vs 0.059±0.0160 mmol/g,均P<0.01),肝脏脂肪变明显改善,肝脏LXRα mRNA、SREBP-1c mRNA和LXRα蛋白的表达明显减少(0.75±0.11 vs1.23±0.17,0.68±0.16 vs 1.07±0.14,0.220±0.071 vs 0.334±0.037,均P<0.01).结论:贞清方对2型糖尿病性非酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用,且其治疗作用可能与贞清方能下调非酒精性脂肪肝组织LXRα的表达有关.     

非酒精性脂肪肝的影像学诊断

随着我国社会经济的不断发展,人们的饮食习惯及饮食结构也发生了明显变化,非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD）的患病率逐年增长,加强对NAFLD发病机理和防治方法的研究已经成为医学领域一个非常迫切的问题。NAFLD的发生主要与胰岛素抵抗有关,其主要原因是肝内脂肪合成与极低密度脂蛋白分泌之间的平衡失调。