脑出血患者外周血干扰素-γ、细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3 mRNA表达及意义

目的探讨脑出血患者外周血干扰素(IFN)-γ、细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)-3的表达及意义。方法 96例脑出血患者均为发病6 h内来诊,按发病距采血时间分为≤6 h组、>6 h且≤24 h组、>24 h且≤72 h组和>72 h组。另选24例正常人为对照组。检测各组IFN-γ的水平及外周血中单个核细胞TIM-3 mRNA的表达。结果各实验组IFN-γ的表达与对照组均具有统计学差异(P<0.05)。>24 h且≤72 h组IFN-γ的表达显著高于其他实验组(P<0.05)。各实验组TIM-3 mRNA的表达与对照组均具有统计学差异(P<0.05)。>24 h且≤72 h组TIM-3mRNA的表达显著高于其他实验组(P<0.05)。结论脑出血患者发病6 h内,IFN-γ、TIM-3的表达增加,IFN-γ和TIM-3参与脑出血后的病理过程。     

脑出血患者血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3的表达及意义

目的观察脑出血血肿周围组织T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子(TIM)-3的表达,并探讨其在脑出血发病中的意义。方法行血肿清除术的脑出血患者48例按发病距手术取材时间分为≤6 h组、6~24 h组、24~72 h组和72 h组,每组12例。另选取远离血肿的脑组织12例作为对照组。免疫组织化学染色法检测TIM-3蛋白的表达,RT-PCR法检测TIM-3 m RNA的表达。结果与对照组相比,≤6 h组血肿周围组织中TIM-3的表达无统计学差异(P0.05)。与对照组相比,其他各实验组血肿周围组织中TIM-3的表达均具有统计学差异(P0.05)。24~72 h组血肿周围组织中TIM-3的表达显著高于其他各实验组(P0.05)。RT-PCR法检测血肿周围组织TIM-3的表达表现出相同的趋势。结论脑出血血肿周围脑组织TIM-3的表达在发病6 h后增高,24~72 h达最高,72 h后降低。TIM-3参与脑出血后的病理过程,可能与炎症反应有关。     

脑出血患者血肿周围组织氧化还原因子-1表达与细胞凋亡的关系

目的研究脑出血患者血肿周围组织氧化还原因子-1(Ref-1)表达与细胞凋亡的关系。方法根据发病到手术的时间,将30例脑出血患者分为<6h组(6例)、6~12h组(7例)、12~24h组(5例)、24~72h组(6例)和≥72h组(6例)。应用HE染色、免疫组化染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别观察血肿旁约1cm处脑组织的病理学、Ref-1、凋亡细胞、促凋亡基因Bax和抑凋亡基因Bcl-x的变化情况。选择在发病12h内手术的7例脑出血患者作为对照组,观察手术入路上远离血肿处少许脑组织的上述指标,并与血肿周围组织进行比较。结果HE染色显示,对照组和<6h组的血肿周围组织基本正常,6~12h组损伤较轻,12~24h组损伤较重,24~48h组损伤严重,以后逐渐好转,8d时与对照组相似;免疫组化染色显示,凋亡细胞和Bax蛋白表达在发病6h后逐渐增高,12~72h达高峰(P<0·01),以后逐渐下降。Bcl-x蛋白表达在发病后12~72h虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0·05);RT-PCR显示,Ref-1mRNA表达在发病后12~72h期间明显下降(P<0·01),此后逐渐上调。Bax和Bcl-xmRNA表达与免疫组化染色结果相似。相关分析显示,Ref-1mRNA表达与凋亡细胞和Bax蛋白及mRNA表达呈显著负相关(P<0·01),与Bcl-x蛋白及mRNA表达无相关性。结论Ref-1mRNA表达可能对脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的产生和细胞的保护起重要作用。     

脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞因子表达的相关性

目的 探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞因子表达的相关性。方法 将30例脑出血患者作为出血组，于血肿旁约1cm处取少许脑组织.按发病到手术时间，将出血组分为〈6h组（6例），6～12h组（7例），12～24h组（5例），24～72h组（6例），〉72h组（6例）。从前两组中选7例患者，在手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织为对照组。应用HE染色、免疫组化及逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）等技术观察炎性细胞浸润、胶质细胞增生，肿瘤坏死因子（TNF）-α的蛋白及mRNA、白细胞介素（IL）-1β及IL-6mRNA的表达情况.结果 光镜观察显示：对照组、〈6h组血肿周围组织基本正常，6～12h组损伤较轻，12～24h组损伤较重，24～48h组损伤严重，以后逐渐好转，8d时与对照组相似.免疫组化显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显，12～72h达高峰（P〈0．05），胶质细胞增生从12～24h开始增加，24h以后明显增加（P〈0．01），TNF—α蛋白表达从6～12h开始增加，12～24h达高峰（P〈0．05），以后逐渐减少；RT—PCR显示：TNF—α mRNA与其蛋白表达基本一致，IL-1B和IL-6mRNA的表达于12～72h达高峰（P〈0．01），以后有下降趋势。相关分析显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞的浸润和小胶质细胞的增生与TNF—α蛋白和mRNA、IL-1B、IL-6的mRNA表达呈显著正相关（P〈0．05），星形胶质细胞的增生与TNF—α蛋白和mRNA表达无相关性，与IL-1B、IL-6mRNA表达呈显著正相关（P〈0.05）。结论 脑出血后血肿周围组织炎性反应与细胞因子的表达有密切关系。     

脑出血早期血肿扩大的危险因素分析

目的分析脑出血早期血肿扩大的危险因素。方法选择脑出血患者133例,根据是否出现血肿扩大分为血肿扩大组46例和血肿未扩大组87例,通过单因素分析和多因素分析2组间各因素的差异,确定早期血肿扩大的危险因素。结果血肿扩大组发病≤6h行头颅CT者占84.8%。与血肿未扩大组比较,血肿扩大组患者昏迷(15.2%vs 3.4%,P=0.032)、抗血小板药物应用(8.7%vs 1.1%,P=0.048)、入院24h体温升高≥1℃(26.1%vs 2.3%,P=0.000)、首次出血量[(22.15±10.72)ml vs(14.28±6.72)ml,P=0.019]显著增高。血肿扩大组与血肿未扩大组在出血部位(基底节、丘脑、脑叶)和首次头颅CT距发病时间(发病、≤3h、3h且≤6h、6h)比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析发现,入院24h内体温升高≥1℃、首次头颅CT距发病时间≤3h是脑出血早期血肿扩大的独立危险因素。结论伴有入院24h内体温升高≥1℃、首次头颅CT距发病时间≤3h危险因素的患者,应严密观察病情变化,尽早采取相关措施,降低病死率。     

脑出血患者血清MMP-9、IL-6、TNF-α变化及其与灶周水肿的关系

目的探讨脑出血患者不同时间的血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、IL-6、TNF-α变化及其与灶周水肿的关系。方法采用放免法检测80例脑出血患者（观察组）出血后24h、72h、7d和14d时的血清MMP-9、IL-6、TNF-α水平,测量其相应时间的灶周水肿体积;并与50例体检正常者（对照组）进行比较。结果观察组脑水肿在发病72h达高峰,之后缓慢下降。观察组血清MMP-9、IL-6在发病24h内明显升高,72h达高峰,与脑水肿高峰一致;7d后明显下降,14d接近正常水平,与对照组比较均明显升高（P均〈0．01）。血清TNF-α在发病后24h达高峰,之后逐渐下降;与对照组比较24、72h均明显升高（P均〈0．01）。发病后24、72h的血清MMP-9水平与IL-6、TNF-α、血肿体积、水肿体积、水肿比值、病情严重程度均呈正相关（P均〈0．01）。结论脑出血后血清MMP-9、IL-6、TNF-α均过度表达,并随时间动态变化;MMP-9与灶周水肿体积及病情严重相关,与相对水肿体积相关性更强;MMP-9、IL-6、TNF-α共同参与脑出血后灶周水肿形成,并相互影响。     

大鼠脑出血后脑红蛋白在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响

目的 研究实验性大鼠脑出血后脑组织中脑红蛋白的表达及其对细胞凋亡的影响.方法 随机将86只大鼠分为正常对照组、假手术组及脑出血组,应用立体定向技术,将自体未抗凝血注入大鼠基底节区制备脑出血模型.分别在造模后6、24、48、72小时断头取脑制作标本,采用TUNEL染色检测脑组织中细胞凋亡、荧光定量RT-PCR检测脑红蛋白mRNA表达、免疫组化分析脑红蛋白的表达.结果 脑出血后6h血肿周围脑组织脑红蛋白及TUNEL染色阳性细胞表达升高,其中脑红蛋白48h达高峰,72h开始下降,而细胞凋亡72h达高峰,表达均明显高于假手术组和正常对照组,差异有统计学意义（P ＜0.05,＜0.01）;脑红蛋白的表达与细胞凋亡数呈正相关（r=0.51,P＜0.05.结论 脑出血后脑红蛋白表达上调,可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用.     

脑出血家兔模型血肿周围脑组织细胞凋亡与c-fos表达水平的关系

目的 探讨血肿周围脑组织细胞凋亡与c-fos mRNA及c-fos蛋白表达的关系及脑出血后继发性损伤的机制.方法 健康家兔42只,随机分为正常组6只,出血模型组36只,采用多种方法检测血肿周围组织中的凋亡细胞、c-fos mRNA、c-fos蛋白的表达.结果 与对照组相比,实验组出血后0.5h内可见凋亡细胞,逐渐增多,48 h到高峰;c-fos mRNA在脑出血后0.5h达到高峰,依次递减,24 h后就基本消失;c-fos蛋白表达则延后,在脑出血后半小时表达比较明显,2h达高峰,6h仍然较明显,随后递减.结论 脑出血后血肿周围的脑组织中细胞凋亡与c-fos相关,即早基因之一的c-fos可能对其具有调节作用.     

三七总皂苷分期治疗对高血压性脑出血病人血肿及高敏C反应蛋白的影响

目的观察三七总皂苷分期治疗对高血压性脑出血血肿吸收、高敏C反应蛋白表达的影响,探讨三七总皂苷对神经功能缺损的改善及治疗脑出血的最佳时间。方法将138例小到中量高血压性脑出血病人分为对照组、24 h治疗组、72 h治疗组和7 d治疗组。对照组给予常规治疗,4 h治疗组、72 h治疗组和7 d治疗组分别在发病24 h、72 h、第7天常规治疗的基础上给予三七总皂苷治疗,于发病第28天CT测量脑血肿,检测高敏C反应蛋白和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能缺损。结果 4 h治疗组、72 h治疗组和7 d治疗组血肿体积、高敏C反应蛋白、NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且24 h治疗组低于72 h治疗组,差异有统计学意义(P0.05);72 h治疗组低于7 d治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷可以促进血肿吸收,降低hs-CRP水平,促进神经功能缺损恢复。三七总皂苷治疗脑出血早期使用比晚期使用更有利。     

老年脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、-8与脑组织水肿相关性

目的探究老年脑出血患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6及IL-8与脑组织水肿之间的相关性。方法 76例老年脑出血患者中观察组41例为脑出血合并脑水肿患者,对照组35例为脑出血不伴有脑水肿患者。结果观察组血清中TNF-α在12 h~3 d出现逐渐升高的趋势,在第3天水平达到峰值,然后逐渐降低,12、24 h、3 d血清TNF-α峰明显高于对照组(P0.05)。观察组血清IL-6水平在12~24 h内逐渐上升,在24 h内达到峰值,3~7 d水平开始逐渐降低,12、24 h血清IL-6水平明显高于对照组,3~7 d血清IL-6水平则低于对照组(P0.05)。观察组血清中IL-8水平呈现逐渐升高的趋势,第7天血清中IL-8水平最高,观察组12 h~7 d血清中IL-8水平显著高于对照组(P0.05);观察组12~24 h出血量、水肿量出现升高的趋势,24 h出血量和水肿量出现最大值,随着病情发展,3~7 d出血量和水肿量呈现下降的趋势,不同发病时间之间均具有统计学意义(P0.05);Pearson相关性检验分析,观察组24 h水肿量与TNF-α(r=0.326,P=0.038)、IL-6(r=0.394,P=0.011)、IL-8(r=0.351,P=0.024)及24 h出血量(r=0.612,P0.001)呈现显著正相关。结论 TNF-α、IL-6及IL-8可能参与了老年脑出血水肿的发病机制,可作为老年脑出血水肿患者病情严重程度的监测指标。     

不同时间点脑出血大鼠脑组织中缺氧诱导因子1α和线粒体细胞色素C的表达

目的探讨不同时间点脑出血大鼠脑组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α和线粒体细胞色素(Cyt)-C的表达。方法 120只健康Wistar老年雄性大鼠随机分为假手术组和脑出血模型组。应用自体血尾状核定位注射方法建立大鼠自体血脑出血模型。均于术后12、24、48、72 h、5和7 d处死。采用酶联免疫法和实时多聚酶链反应(RT-PCR)检测脑组织HIF-1α、Cyt-C蛋白及mRNA水平。结果与假手术组比较,脑出血模型组在不同时间点脑组织中HIF-1α、Cyt-C蛋白和mRNA水平均明显升高(P<0.001),72 h达高峰,随后逐渐下调。脑出血模型组术后12、24、48 h、5、7 d与72 h HIF-1α、Cyt-C的蛋白及mRNA表达有统计学差异(P<0.01),48 h与5 d无统计学差异(P>0.05)。结论脑出血后脑组织中HIF-1α、Cyt-C的蛋白及mRNA水平增高可促进神经细胞凋亡、导致神经功能障碍及加重继发性脑损伤,阻断二者的表达为脑出血的治疗提供新的靶点。     

人脑出血灶周缺氧诱导因子1α和基质金属蛋白酶9表达与脑水肿的相关性研究

目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为6h、6~24h、25h~3d、3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,3d组逐渐减轻(P0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论 MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。     

脑出血大鼠脑内脑源性神经营养因子蛋白及mRNA表达变化与意义

目的观察脑出血模型大鼠脑内脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA的分布。方法取健康成年SD大鼠39只,随机分为正常对照组(3只)、假手术组(18只)、模型组(18只)。通过微量注射器向苍白球注入Ⅶ型胶原酶0.4 U建立脑出血模型(模型组),用免疫组织化学方法和原位杂交法分别观察脑出血后2、6 h,1、4、7及14天共6个时间点BDNF蛋白及mRNA的表达变化,以阳性细胞计数作为观察指标。以假手术组、正常对照组作对照。结果脑出血后2 h BDNF蛋白主要表达于血肿周围的小胶质细胞,6 h表达开始增高,1天达高峰,部分表达于神经元,以后逐渐降低,到第7天基本恢复到正常水平,14天后仍可见到少量阳性反应极弱的BDNF阳性细胞;在6 h,1、4天3个时间点上,模型组与正常对照组及假手术组比较差异有显著性(P<0.05);而BDNF mRNA主要表达于神经元,1天后达高峰,7天后两者的表达水平继续下降但仍高于正常,14天后降至基础水平,在6 h,1、4天3个时间点上,模型组与正常对照组及假手术组比较差异有显著性(P<0.01)。结论脑出血后BDNF蛋白及mRNA的表达呈时段性增高。     

老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征的危险因素

目的探讨老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征(MODS)的主要危险因素。方法选择2010年6月至2012年12月收住重症医学科(ICU)的老年脑出血昏迷患者85例为脑出血组,并分为MODS组和非MODS组,另选择41例健康体检者为对照组。分析入院后24 h内各组间血清白细胞介素(IL)-1、IL-6和IL-10活性及血糖水平的差异,并探索IL-1、IL-6、IL-10、血糖及急性生理和慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ等参数预测脑出血继发MODS的回归模型。结果血清IL-1、IL-6、IL-10活性及血糖水平在对照组、非MODS组和MODS组逐渐增高(P0.05)。Logistic回归分析显示,血糖水平、血肿体积、血清IL-10活性及APACHEⅡ评分与脑出血昏迷患者继发的MODS密切相关。结论入院24 h内高血糖、血肿体积大、血清IL-10活性升高及APACHEⅡ评分高是老年脑出血昏迷患者继发MODS的重要危险因素。     

脑出血后Eprin-b3的表达与白质损伤的相关性

目的探讨成年大鼠脑出血后Ephrin-b3表达与脑白质损伤的相关性及其作用机制。方法采用250g±15g的Wistar雄性清洁级大鼠,通过取大鼠尾动脉不凝血,并在立体定位仪辅助仪器下向大鼠大脑内囊区注血建立脑出血模型。分别于造模成功后6h,24h,48h,72h,7d处死,取脑,同时每个时间点设立相应的对照组。应用苏木精-伊红染色观察血肿周围脑组织的病理变化。应用ELISA法检测血肿周围Ephrin-b3的表达情况。结果与对照组比较,出血6h、24h、48h、72h组血肿周围的变性坏死区逐渐扩大,淋巴细胞及中性粒细胞浸润。出血组各时间段Ephrin-b3均表达增加。结论 Ephrin-b3参与了脑出血损伤的发生,在脑出血发生、发展和转归过程中起一定的作用。考虑成年大鼠脑出血后Ephrin-b3的表达和脑白质损伤具有相关性。     

实验性脑出血大鼠脑内基质金属蛋白酶-9的表达作用研究

目的　动态观察实验性脑出血大鼠脑内基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达水平的变化及其作用。方法　 4 5只大鼠随机分为正常对照组、脑出血模型组和假手术组 ,采用胶原酶复制大鼠脑出血模型 ,通过免疫组织化学和原位杂交技术动态测定不同时间点鼠脑内血肿周围脑组织中MMP 9的表达变化 ;同时另选 4 5只大鼠随机分组同上 ,进行脑含水量的测定 ,以观察MMP 9的表达变化与脑水肿程度的相关性。结果　大鼠正常对照组和假手术组均无MMP 9的蛋白和mRNA表达 ,脑出血模型组在 2 4～ 4 8hMMP 9的蛋白和mRNA表达达高峰 ,以后逐渐下降 ,6～ 96h手术侧其蛋白和mRNA表达量与脑含水量呈正相关。结论　实验性大鼠脑出血早期能诱导血肿周围MMP 9的蛋白和mRNA表达增强 ,可能参与了其脑水肿的形成。     

高血压性脑出血患者血肿周围组织肿瘤坏死因子-α表达与血清肿瘤坏死因子-α含量和细胞凋亡的关系

目的 探讨高血压性脑出血患者血肿周围组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α ,TNF-α)表达与血清TNF-α含量和血肿周围组织细胞凋亡的关系.方法 30例高血压性脑出血患者根据发病到手术时间随机分为<6 h组、6～12 h组、12～24 h组、24～48 h组、48～72 h组和>72 h组(每组n=5),各组患者临床基本情况、出血量、出血部位、术前格拉斯哥昏迷量表评分和手术持续时间均无显著差异.酶联免疫吸附双抗体夹心检测血清TNF-α含量,免疫组化法检测血肿周围组织TNF-α表达,TUNEL染色法检测血肿周围组织凋亡细胞.结果 血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量和血清TNF-α含量分别在出血后12～24 h和24～48 h达高峰,分别为(57.81±6.21)个/高倍视野和(78.45±7.17)pg/ml,且两者呈正相关(r=O.924,P<0.05);血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量与凋亡细胞数量呈正相关(r=0.871,P<0.05).结论 高血压性脑出血患者血清TNF-α含量显著增高,血肿周围组织TNF-α阳性细胞数量和凋亡细胞数量均显著增加.血清TNF-α含量与血肿周围组织TNF-α阳性细胞和凋亡细胞数量呈正相关.     

脑出血早期病灶周边脑组织的差异表达蛋白

目的利用蛋白质组学技术对脑出血大鼠模型出血周围脑组织进行动态研究,旨在比较出血超急性期和急性期的脑组织差异表达蛋白。方法选择Wistar大鼠12只,利用立体定向仪制作大鼠尾状核脑出血模型,随机分为脑出血6 h组和脑出血72 h组,每组6只。取病灶周围脑组织为样本,提取脑组织蛋白,进行双向凝胶电泳及染色;胶内蛋白质酶解,所得肽段用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪检测,得到的肽片段质量指纹图谱在蛋白质数据库检索,鉴定出差异表达蛋白。结果脑出血6 h组与脑出血72 h组41种蛋白质的表达量差异有统计学意义(P<0.05)。其中脑出血72 h组血肿周边脑组织有19种蛋白质表达较脑出血6 h组明显上调,主要包括磷酸甘油酸激酶1,延长因子Tu,抑制素,T-复合物蛋白1-ε等;在血肿周边脑组织有22种蛋白质表达较脑出血6 h组明显下调,主要包括热休克蛋白90β-1,电压依从性阴离子选择性通道蛋白1,肽基-脯氨酰顺-反异构酶等。结论本研究鉴定出不同时期的部分差异表达蛋白,包括可能参与脑出血后应激反应的蛋白以及炎性反应和凋亡相关的蛋白。有利于临床在蛋白质水平上对脑出血后疾病的病理损伤机制全面整体的认识。     

高血压脑出血血肿周围脑组织中C-C趋化细胞因子受体5表达与铁死亡及短期预后的关系

目的 探讨高血压脑出血血肿周围脑组织中C-C趋化细胞因子受体5(CCR5)表达与铁死亡及短期预后的关系。方法 选择2019年3月至2022年3月在甘肃医学院附属医院行血肿清除术治疗的高血压脑出血患者116例作为脑出血组,留取血肿周围脑组织;取20例接受尸检的非脑出血患者作为对照组,留取正常脑组织。检测组织中CCR5及铁死亡标志基因谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA及蛋白表达水平。脑出血组随访3个月,根据改良Rankin量表评分分为预后良好组71例和预后不良组45例,采用Pearson相关检验分析CCR5 mRNA与GPX4 mRNA、CCR5蛋白与GPX4蛋白的相关性,采用Logistic回归分析预后的影响因素,ROC曲线分析CCR5 mRNA、GPX4 mRNA、CCR5蛋白、GPX4蛋白对高血压脑出血短期预后的预测价值。结果 脑出血组血肿周围脑组织中CCR5 mRNA和CCR5蛋白表达水平均高于对照组,GPX4 mRNA和GPX4蛋白表达水平均低于对照组（t=7.179、5.940、6.597、5.009,P <0.05）;脑出血组患者血肿周围脑组织中CCR5 mRN...     

脑出血大鼠脑内转化生长因子β_1表达的研究

目的探讨脑出血大鼠脑内转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白和mRNA表达的规律,从而为脑出血后神经功能的修复提供理论依据。方法将75只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(5只),假手术组(35只),模型组(35只),通过立体定位向脑内苍白球注入Ⅶ型胶原酶,以建立大鼠脑出血模型,用免疫组织化学及原位杂交法检测脑出血后大鼠脑内的TGF-β1表达变化。结果TGF-β1在脑出血3 h已明显表达,6 h表达进一步明显增强,但在12h表达下降,而在1天后第2次升高达到高峰,4~7天减少,14天后消失。在脑出血6 h,TGF-β1主要在神经元表达,部分在小胶质细胞,但没有发现在星形胶质细胞表达。TGF-β1在脑出血早期是全脑普遍性表达,以海马CA1和CA3及3~5层的皮质锥体细胞明显,后期则主要是在血肿周围表达。结论脑出血后大鼠脑内TGF-β1蛋白和mRNA表达的增强,这可能是神经功能修复的主要机制之一。