肝硬化门静脉高压患者脾动脉盗血的临床价值

目的:探讨肝硬化门静脉高压与肝动脉、脾动脉血流动力学关系,为肝硬化门静脉高压患者的诊断及治疗提供依据.方法:利用彩色多普勒超声检测46例肝硬化门静脉高压患者与88例健康对照组肝动脉、脾动脉、脾静脉及门静脉血流动力学变化.结果:门静脉高压组脾动脉、脾静脉及门静脉血流指标均高于对照组(P0.05),肝动脉血流量较对照组减少,差异有统计学意义(P0.05).结论:肝硬化门静脉高压患者脾动脉明显增粗、迂曲,脾动脉血流量增加,而肝动脉细小,血流量减少,肝硬化门静脉高压患者脾动脉盗血现象普遍存在.     

脾动脉支架限流术治疗肝硬化门静脉高压的实验研究

目的探讨脾动脉支架限流术治疗肝硬化门静脉高压的可行性及安全性。方法用40%CCl_4联合苯巴比妥和酒精方法建立犬肝硬化腹水动物模型,采用股动脉穿刺插管至脾动脉放置支架减少脾脏血流,1周后观察犬体质量、腹围、门静脉压力及肝功能变化情况。结果 3条犬成功实施脾动脉支架置入术,经治疗后1周犬精神、睡眠、饮食改善,门静脉压力减轻,肝功能好转(P0.05)。结论脾动脉支架限流术后脾脏有效循环血流量减少,脾静脉回流量减少,可降低门静脉高压,而肝动脉血流量增加,改善肝脏缺血、缺氧,有利于肝功能恢复。     

硝苯地平控释片对肝硬化患者门脉血流动力学影响的双功多普勒观察

目的 研究硝苯地平控释片对门脉高压的治疗作用。方法 以双功多普勒技术检测了３２例肝硬化门脉高压患者在用硝苯地平控释片３０ｍｇ１次／ｄ前后门脉血流动力学的变化。结果 用药后门静脉流速降低，充血指数上升；脾静脉流速、流量降低、肝动脉、脾动脉的阻力指数及脉动指数降低；肝总血流量增加；平均动脉压及心率无显著变化。结论 肝、脾动脉的阻力指数及搏动指数是门脉阻力的良好指标。硝苯地平控释片可通过如下机制降低门脉     

血浆肾上腺髓质素与肝硬化门静脉高压的相关性研究

目的观察肝硬化患者血浆肾上腺髓质素（ADM）的浓度变化,并探讨其与肝硬化门静脉高压的关系。方法选择98例肝硬化患者,并设健康对照。应用放射免疫法检测血浆ADM,同期应用彩色多普勒超声对门静脉系统进行动态观察,以综合判断门静脉高压情况。结果肝硬化患者血浆ADM明显高于健康对照,且随Child-Pugh分级增加而升高（P〈0.05）;肝硬化腹水患者血浆ADM明显高于肝硬化无腹水患者（P〈0.05）。肝硬化患者随血浆ADM升高,门静脉内径（PVD）、脾静脉内径（SVD）增加,门静脉血流速度（PVV）、脾静脉血流速度（SVV）降低,门静脉血流量（PVFV）、脾静脉血流量（SVFV）增加（P均〈0.05）。随着Child-Pugh分级增加,PVD、SVD增加,PVV、SVV降低,PVFV、SVFV增加（P均〈0.05）。结论血浆ADM与肝脏病变程度及肝硬化门静脉高压密切相关,在门脉高压形成过程中可能起重要作用。     

门脉高压肝脏小叶间动脉与小叶间静脉血管内皮生长因子受体的分布

目的:明确肝硬化门脉高压前后VEGFR-1、2在肝脏血管的分布变化.方法:SD♂大鼠30只,体质量180-220g.动物随机分为肝硬化门脉高压模型组(n=20)和随正常对照组(n=10).正常对照组正常饮水饮食,实验组采用硫代乙酰胺皮下注射法制作肝硬化门脉高压模型.12wk后经组织病理学检查证实肝脏有假小叶形成和门静脉压力大于1.57kPa的大鼠共12只纳入本研究.采用免疫组织化学染色法,分别观察VEGFR-1和VEGFR-2的变化特点.结果:VEGFR-2在肝硬化门静脉高压组大鼠的小叶间动脉和静脉中的表达均显著高于正常对照组(t=24.306,54.776,均P<0.05).VEGFR-1在肝硬化门静脉高压组大鼠的小叶间动脉和静脉中的表达也显著高于正常对照组(t=20.669,33.210,均P<0.05).VEGFR-2在肝硬化门脉高压组大鼠的小叶间静脉的表达显著高于小叶间动脉(t=23.424,P<0.05);而VEGFR-1在门脉高压组大鼠的小叶间动脉和小叶间静脉的表达几乎无明显差异(t=1.434,P>0.05).结论:VEGFR-2可能通过促进肝内小叶间静脉的新生血管生成代偿性降低门静脉高压.     

肝病高动力循环与内毒素、肿瘤坏死因子-α和NO水平的相关性研究

探讨肝硬化患者血浆LPS,TNF-α和NO水平的变化及其在肝硬化门脉高压血流动力学紊乱中的作用。检测了45例肝硬化患者(其中代偿期、失代偿期分别为22、23例)血浆LPS,TNF-α和NO水平,并对受试者的血液动力学指标(包括心输出量、心脏指数、外周血管阻力和门静脉血流量)进行同步观察。肝硬化失代偿期患者血浆LPS,TNF-α和NO水平明显高于代偿期(P<0．01),三者之间呈正相关(P<0．001);肝硬化失代偿期患者心输出量、心脏指数、门静脉血流量明显高于代偿期患者(P<0．01),外周血管阻力明显低于代偿期患者(P< 0．01);肝硬化患者血浆NO水平与心输出量、心脏指数、门静脉血流量呈显著性正相关(P<0．001),与外周血管阻力呈显著性负相关(P<0．001)。肝硬化患者血浆LPS,TNF-α和NO生成增多,NO在门脉高压形成及血液动力学紊乱中起重要作用。     

肝硬化门静脉高压症的诊断

门静脉高压症是消化系统常见病,指门静脉血流压力增高。肝硬化引起的门静脉高压症患病率高,目前认为由门静脉阻力(R)增加和门静脉血流量(Q)增加所致,肝脏结构改变所致的机械梗阻与神经、体液及代谢因素一同发挥着重要作用。临床表现包括腹腔积液、脾大、侧支循环形成与开放。诊断时须符合以下条件:满足肝硬化及门静脉高压症的诊断,但除外其他病因。     

狗肝硬化门脉高压症血浆儿茶酚胺浓度变化的实验研究

本研究通过结扎狗胆总管形成肝硬化门脉高压症的动物模型,对模型形成前后门静脉压力、肝静脉压力、门静脉血流量、肝动脉血流量、门静脉血管阻力,肝动脉血管阻力和门静脉、肝静脉、腹主动脉。下腔静脉四部位血浆儿茶酚胺浓度的变化进行了自身对照性对比研究。结果:①肝硬化形成后门脉压力明显增高,肝静脉嵌塞区也明显增高,门脉血流量减少而肝动脉血流量增加,门脉血管阻力增加而肝动脉血管阻力则下降。这些变化与人类肝硬化门脉高压症相同。②门静脉、肝静脉。腹主动脉和下腔静脉血浆去甲肾上腺素的含量均在门脉高压形成后明显增加。提示肝硬化时血浆去甲肾上腺素的增加可能参与门脉高压症的某些病理生理过程,并进一步支持用 a 受体阻滞剂降低门脉压力和门脉血管阻力,治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血或预防出血。     

肝积合剂对肝硬化门静脉高压的影响

目的：探讨肝积合剂对肝硬化门脉高压的影响。方法：将60例肝硬化门脉高压症患者随机分为两组，治疗组患者口服中药肝积合剂，对照组患者口服心得安，共3个月。用彩色双功能多普勒超声诊断仪测量门静脉内径、脾静脉内径、门静脉血流速度、脾静脉血流速度。采用胃镜观察食管静脉曲张部位、条数、形态、颜色及胃底有无静脉曲张。结果：肝积合剂可显著缩小肝硬化患者门静脉及脾静脉内径、加快血流速度、减少血流量。尤其在加快门静脉、脾静脉血流速度及减少血流量上与心得安比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：肝积合剂对肝硬化门脉高压症有一定的防治作用。     

肝硬化患者门静脉系统血流动力学改变的彩色多普勒超声研究

目的观察肝硬化患者门静脉系统血流动力学的改变及其与肝功能Chil-Pugh分级、上消化道出血的关系.方法31例肝硬化患者于空腹静息状态下取仰卧位行彩色多普勒超声探查门静脉系统.结果肝硬化组的门静脉、脾静脉及肠系膜上静脉直径增宽,血流速度显著下降;脾静脉血流量(Qsv)显著高于正常对照组(748.90±382.16 ml/min vs 242.96±113.53 ml/min,P＜0.01).肝硬化出血组脾静脉、肠系膜上静脉直径增宽、流速加快、血流量明显增多.Child-Pugh C级患者门静脉流速及门静脉血流量明显(Qpv)低于A级、B级.结论食管静脉曲张上消化道出血与脾静脉、肠系膜上静脉血流量显著增加、Qsv/Qpv比值增大密切相关;而门静脉流速及门静脉血流量随肝功能恶化而明显下降.因此,动态观测上述指标对判断门静脉高压上消化道出血的危险性及肝功能状况有重要临床意义.     

免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用

特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常.肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润.血流动力学可发现脾门脉血流量增加.此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述.     

肝硬化患者门静脉、肝动脉血流参数与肝硬度值的关系

目的探讨应用彩色多普勒超声显像仪以及瞬时弹性成像(FibroScan)观察和分析肝硬化患者的门静脉、肝动脉血流动力学改变的意义。方法选择2010年3月至2013年12月本院收治的乙型肝炎肝硬化患者192例,另选健康人100例,使用彩色超声多普勒显像仪检测门静脉平均血流速度(PVVmean)、肝动脉搏动指数(HAPI)、肝动脉阻力指数(HARI);同时进行FibroScan检测,检测结果以肝硬度(LSM)表示。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。结果肝硬化患者HAPI、HARI和LSM分别为1.56±0.24、0.73±0.05和25.38±7.73 kPa,明显高于正常对照组的1.36±0.14、0.65±0.07和7.8±3.6kPa,t值分别为8.980、10.158、26.478,P值均0.05);而肝硬化患者PVVmean为(14.43±1.86)cm/s,明显低于正常对照组(17.35±0.56)cm/s(t=20.076,P0.05)。LSM与肝硬化患者HAPI和HARI呈正相关,相关系数r分别为0.59、0.66,P值均0.001,与PVVmean呈负相关(r=-0.64,P0.001)。结论利用FibroScan测量肝脏硬度以及彩色多普勒超声动态检测肝硬化门静脉高压患者门静脉、肝动脉血流动力学变化,对判断肝硬化程度具有重要意义。     

部分脾动脉栓塞术对肝硬化门静脉高压症血流动力学的影响

目的探讨部分脾动脉栓塞术（PSE）治疗肝硬化门静脉高压症的临床疗效及应用价值。方法 23例不同原因肝硬化门静脉高压患者行PSE治疗,PSE术前及术后1周、1、3、6个月彩色多普勒分别检测患者门静脉和脾静脉的内径、血流速度,计算血流量,并与PSE术前配对分析。结果术后各期患者脾静脉、门静脉血流速度及血流量较术前降低（P〈0.05）;脾静脉内径术后各期与术前相比明显缩小（P〈0.05）;而门静脉主干内径术后6个月内缩小不明显（P〉0.05）。结论 PSE能有效的降低门静脉压力。     

彩色多普勒超声对老年肝硬化门静脉高压的诊断价值

目的评价彩色多普勒超声对老年肝硬化门静脉高压(PHT)的诊断价值。方法随机选取65例肝硬化患者为研究对象,将其分为老年组37例(≥60岁)和非老年组28例(<60岁)。两组患者均行腹部B超、增强CT,测量脾脏长径、厚度、门静脉主干宽度、门静脉血流流速及门静脉血流量,采用Child-Pugh分级标准进行肝功能分级,并行胃镜了解食管静脉曲张的程度。结果老年组患者肝功能失代偿者人数较非老年组明显增多(P<0.05)。根据PHT诊断标准,将37例老年组患者分为PHT组21例和非PHT组16例。相较于非PHT组,PHT组患者门静脉内径增宽,血流速度下降,血流量减少,脾脏长径和厚度增加,但两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论彩色多普勒超声检测门静脉内径及血流动力学变化,对老年肝硬化PHT的诊断有重要价值。     

彩色多普勒超声对老年肝硬化患者门静脉和脾静脉血流动力学检测及临床意义

[目的]应用彩色多普勒超声检测老年肝硬化患者门静脉系统血流动力学,分析门静脉、脾静脉血流变化与肝硬化病变程度相关性。[方法]选取2012年2月~2014年6月来我院治疗的98例老年肝硬化患者为研究对象,按肝功能(Child-Pugh)分级,另选36例健康者为对照组,采用彩色多普勒超声仪检测门静脉(PV)、脾静脉(SV)、胃左静脉LGV血流速度、血管内径及血流量,并进行统计分析。[结果]老年肝硬化患者PV、SV、LGV内径D均显著高于对照组,随肝功能分级逐渐增加(P0.01);PV、SV血流速度均显著低于对照组,且随肝功能分级逐渐减慢(P0.05),LGV流速逐渐增加(P0.05);PV、SV、LGV血流量显著高于对照组,随肝功能分级逐渐增加(P0.05);胃左静脉分流指数显著高于对照组(P0.05)。[结论]老年肝硬化患者门静脉系统血流动力学改变与患者肝功能损伤相关,彩色多普勒超声检测门静脉系统血流动力学变化对于老年肝硬化患者肝功能评估有重要意义。     

脐血干细胞治疗失代偿期肝硬化的疗效及对门静脉血流动力学的影响

目的 观察脐血干细胞治疗失代偿期肝硬化的疗效及对门静脉血流动力学的影响.方法 选取22例失代偿期肝硬化患者,用负收集法分离提取脐带血干细胞,经股动脉穿刺插管,从肝固有动脉缓慢注入.同期选择20例失代偿期肝硬化患者,分别于治疗前,治疗后1周、1个月、3个月、6个月观察肝功能、凝血指标、AFP、CT肝脏容积、门静脉血流动力学等指标.统计学处理采用t检验及q检验.结果 每例提取的脐带血干细胞总数为3.3×108～8.7×109,脐带血干细胞数与脐血量高度相关(r=0.946).干细胞治疗组与对照组同期比较:白蛋白治疗后4、12、24周明显改善(t=3.34、5.26、7.27,P＜0.05),PT治疗后12、24周降低(t=2.31、3.66,P＜0.05);AFP治疗后4、12、24周升高(t=4.36、6.23、7.23,P＜0.05);两组患者治疗前后门静脉血流动力学参数变化差异无统计学意义;肝脏体积治疗组与对照组同期比较,肝脏体积有增大趋势但差异无统计学意义;治疗组1例第10周确诊为原发性肝细胞癌,与对照组比较差异无统计学意义(X2 =0.095,P=1).结论 脐血干细胞治疗失代偿期肝硬化可以改善肝脏的合成功能,促进肝组织再生,未发现门静脉血流动力参数的改变和致瘤性.     

醋酸奥曲肽联合盐酸普萘洛尔治疗肝硬化门静脉高压致上消化道出血患者40例的临床效果

目的探讨醋酸奥曲肽联合盐酸普萘洛尔治疗肝硬化门静脉高压导致上消化道出血的临床效果。方法选择80例肝硬化门静脉高压导致的上消化道出血患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各40例,对照组患者给予100μg醋酸奥曲肽静脉注射后,再以25μg/h的速率静脉滴注奥曲肽,持续静脉滴注72 h。观察组在对照组基础上加用盐酸普萘洛尔。分别在治疗前、治疗后血压稳定3 d时使用彩色超声仪测定门静脉及脾静脉的内径、血流速度、血流量,观察比较两组疗效。结果观察组患者治疗后的门静脉血流量(552±56)m L/min、脾静脉血流量(285±55)m L/min均明显低于对照组,其中门静脉血流量两组比较差异具有统计学意义(P0.05);观察组患者治疗总有效率为95.00%,明显高于对照组的72.50%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论对于肝硬化门静脉高压导致的上消化道出血患者给予醋酸奥曲肽联合普萘洛尔治疗疗效显著,能显著降低门静脉及脾静脉的血流量,值得推广使用。     

乙肝肝硬化患者门静脉系统血流动力学特征的研究

目的研究乙肝肝硬化患者门静脉系统血流动力学的特征。方法使用彩色多普勒超声仪，分别测量64例乙肝肝硬化患者和53例健康成年人门静脉（PV）的内径及血流频谱、脾静脉（SV）的内径（D）、最大流速（V），再根据公式计算PV的血流量（OPV）和SV的血流量（OSV），比较两组资料的变化。结果1）与健康对照组比较，乙肝肝硬化患者门静脉和脾静脉内径增宽，血流速度明显减慢，血流量显著增加（P〈0．01或〈0．05）；2）健康对照组门静脉最大血流速度与最小血流速度之间差别较大，表现为多普勒血流频谱随心脏搏动有明显的波动幅度，频窗大而规则、明显，而代偿期乙肝肝硬化患者门静脉血流速度开始下降，其最大血流速度与最小血流速度之间差别缩小，表现为血流频谱的波动幅度减低，频窗缩小；失代偿乙肝肝硬化患者门静脉血流速度明显下降，血流频谱受心脏搏动的影响进一步缩小，呈平直型或不规则型，频窗缩小或消失。结论在乙肝肝硬化的病程进展过程中，门静脉系统血流动力学指标有不同程度的特征性变化。用多普勒超声仪动态监测乙肝肝硬化患者门静脉系统血管内径、血流速度及流量和门静脉血流频谱等血流动力学指标可作为无创性评价肝功能状态和门静脉系统血流动力学紊乱较敏感的方法。     

肝硬化患者门静脉血流动力学彩色多普勒超声检测分析

[目的]探讨通过彩色多普勒测定肝硬化患者门静脉血流动力指标改变的临床价值.[方法]随机入选79例肝硬化患者为观察组,根据Child-Pugh法予以肝功能分级示A级27例,B级26例,C级26例;再入选79例肝功能正常者作为对照组.对2组患者门静脉内径、血流速度、血流量以及脾静脉内径、厚度、各项体征腹水情况等指标进行彩色超声检测.[结果]观察组门静脉内径、血流量、血流速度、血流量、脾静脉内径、腹水及食管静脉曲张出血情况与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组中不同肝功能分级患者间超声结果亦存在差异性(P＜0.05).[结论]予以彩色多普勒对门静脉血流动力学进行观察监测,有助于临床对肝硬化进展状况的准确判断,是肝硬化极为重要的临床辅助检查手段.     

门静脉高压潜在治疗药物的研究进展

<正>门静脉高压(PH)是门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉导致门静脉压力增高。研究发现，持续性PH会造成腹壁及食管静脉扩张、脾脏肿大、脾功能亢进、肝功能失代偿、腹水、食底胃静脉曲张等，最严重的是食底胃静脉曲张破裂出血，可威胁患者生命。肝组织纤维化及结节再生使血管扭曲变形导致血液的正常流动受阻，是造成门静脉高压的主要原因。此外，体循环大血管收缩占肝内血流阻力增高原因的20%～30%。门静脉高压导致门-体侧支循环形成，