白术莪术提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究白术莪术提取物对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响.方法 给予小鼠白术莪术提取物灌胃,连续7d,腹腔注射CCl4-花生油溶液造模急性肝损伤,16 h后测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及其肝脏、脾脏指数.结果 白术莪术提取物能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量及提高肝组织中SOD活性,减小肝脏指数(P＜0.01).结论 白术莪术提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用.     

茵陈紫金汤对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]观察茵陈紫金汤对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤保护作用.[方法]以0.12?l4花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.[结果]茵陈紫金汤高、中剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA及肝脏指数,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]茵陈紫金汤对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关.     

肝康对实验性慢性肝损伤的防护作用(摘要)

目的:探讨叶下珠复方肝康对实验性慢性肝损伤的防护作用。方法:用CCl_4建大鼠慢性肝损伤模型,于第5周根据血清ALT活力高低分层随机分为5组:CCl_4模型组、乙肝宁组、肝康3个剂量组(9、6、3g/kg),第10周取血标本查ALT、AST、总蛋     

大豆复合物对四氯化碳致大鼠肝损伤的防护作用

目的 观察大豆复合物对大鼠肝损伤的防护作用及其抗脂质过氧化作用.方法 采用CCl4制备大鼠急性肝损伤模型.观察大豆复合物(低剂量组150 mg/kg、中剂量组300 mg/kg、高剂量组900 mg/kg)对大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、异柠檬酸脱氢酶(ICD)和谷氨酸脱氢酶(GDH)活性和肝脏丙二醛(MDA)、肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.结果 大豆复合物高剂量组大鼠血清ALT明显低于肝损伤模型组,AST、ICD和GDH有一定降低趋势;中剂量组和高剂量组大鼠肝脏MDA含量低于模型组和正常对照组;低、中、高剂量组大鼠的肝体比值均低于肝损伤模型组.结论 大豆复合物对肝损伤有一定防护作用,其作用可能与抗氧化作用有关.     

叶黄素对化学诱导急性肝损伤小鼠的预防研究

目的 研究叶黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性化学性肝损伤小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组(模型组)、联苯双酯阳性对照组(阳性对照组)(联苯双酯15 mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组,每组10只.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 叶黄素各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P＜0.01),降低血清ALT、AST活性(P＜0.01)和血清与肝组织MDA含量(P＜0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 叶黄素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.     

地龙2号抑制大鼠肝纤维化的研究

目的 研究地龙2号抑制大鼠肝内纤维组织形成的作用。方法 雄性Wistar大鼠,随机分成6组:正常组:不做药物处理;阴性对照组:皮下注射花生油,单灌蒸水;模型组:皮下注射CCl4,每日单蒸水灌胃;阳性对照组:造模方法同模型组,用秋水仙碱每日0.1 mg/kg灌胃;地龙大剂量组:造模同时用地龙2号每日50mg/kg灌胃;地龙小剂量组:造模同时用地龙2号每日25mg/kg灌胃。于8周末处死大鼠,取血测血清ALT、AST、AST/ALT,放射免疫法检测透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN),取肝组织作HE染色,病理分级。结果 地龙2号组与模型组相比,病理示肝纤维化程度明显减轻(P<0.05),肝细胞损害亦轻(AST/ALT大剂量组P<0.05,小剂量组P<0.01),且反应肝纤维化的指标HA及LN均显著降低(P<0.01)。结论 地龙2号有明显抑制大鼠肝纤维化形成的作用。     

益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响

目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。     

肝爽颗粒对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的:观察肝爽颗粒对大鼠实验性肝纤维化的影响.方法:取Wistar大鼠,按体重随机分为6组,即正常对照组、肝损伤模型组、软肝颗粒组、肝爽颗粒大(4.8g/kg)、中(2.4g/kg)、小(1.2g/kg)剂量组,造模后,分别给予相应的药物灌胃给药,1次/d.正常对照组及肝损伤模型组大鼠灌等量蒸馏水,观察6周后,取血及肝组织标本,观察肝脏的病理变化.结果:肝爽颗粒大、中剂量组可明显改善四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠胶原蛋白、糖原、HA、Hyp含量.结论:肝爽颗粒在本实验中具有治疗肝纤维化的作用.     

清热利湿法对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用

目的:观察清热利湿法对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:给小鼠以0.12?l4花生油溶液腹腔注射,制备急性化学性肝损伤模型,测定各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.结果:小鼠灌胃给予清香散后,清香散大、小剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性及肝脏指数(P<0.05),大剂量组能明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).小剂量组虽有改善肝组织损伤的趋势,但与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:清热利湿法对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用.     

灰树花多糖对四氯化碳致急性肝损伤的保护作用

目的探讨灰树花多糖(Polysaccharide of Grifola Frondosa,PGF)对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)急性肝损伤的保护作用。方法 72只昆明种小鼠随机分为8组:正常对照组、CCl4损伤组、PGF保护组(4.5、9、18、36、72、144mg/kg),每组9只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。观察肝组织病理学改变;测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达。结果与CCl4损伤组比较,PGF保护组肝组织病理改变明显减轻;血清ALT、AST活性明显降低(P0.05);肝组织匀浆SOD含量明显升高(P0.05);MDA含量明显降低(P0.05);凋亡相关蛋白bcl-2的表达量明显增加、bax的表达量明显降低。综合各指标以72mg/kg保护组效果最佳。结论PGF对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化,清除自由基,调节凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达有关。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片(RJHGT)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量(P0.01或0.05);提高T-AOC能力及SOD、GSH-PX的活力(P0.01或0.05)。结论 RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

雪莲菌发酵乳对慢性肝损伤大鼠肝功能的影响

目的探讨雪莲菌发酵乳对四氯化碳(CCl4)导致的慢性肝损伤大鼠肝功能的影响。方法采用CCl4制备大鼠慢性肝损伤模型,设正常组、模型组、雪莲菌发酵乳组和联苯双酯组(阳性对照)。测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量,同时观察肝组织病理变化。结果模型组大鼠有明显肝损伤表现,各给药组肝损伤均有不同程度的改善(P0.01或P0.05)。病理组织学检查结果表明,给药组肝脏病变程度均较模型组明显减轻。结论雪莲菌发酵乳可以缓解CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤。     

蓝莓下调Toll样受体4表达减轻肝损伤的作用机制

目的研究蓝莓对Toll样受体4(TLR4)表达的调节,进一步探讨其在急性肝损伤中的作用。方法 48只SD大鼠随机分为空白对照组(对照组)、CCl4急性肝损伤组(模型组)、蓝莓低剂量组、蓝莓高剂量组和胸腺肽组。蓝莓低剂量组、蓝莓高剂量组造模开始前先分别给予蓝莓果汁(0.5 ml/100 g、1.0 ml/100 g)灌胃7 d。实验结束时测定肝脏指数、血清ALT、AST含量,WesternBlot检测肝组织TLR4蛋白表达量。结果模型组大鼠的肝脏指数、血清ALT、AST含量(0.047 30±0.002 85、4536.00±535.39,7959.33±108.89)高于对照组(0.031 90±0.002 87,48.00±5.57,137.00±12.53)(P<0.05);蓝莓低、高剂量组上述指标(0.040 80±0.003 77,0.040 80±0.003 81;2138.00±980.32,4049.67±466.01;1247.00±609.00,2063.33±1357.32)均低于模型组,模型组肝组织TLR4蛋白表达量(1.392±0.204)显著高于对照组(0.781±0.132)(P<0.05)。蓝莓低剂量组、高剂量组和胸腺肽组大鼠肝组织TLR4蛋白表达量(1.273±0.203,1.110±0.168,0.943±0.161)低于模型组(1.392±0.204)(P<0.05)。结论蓝莓可能通过下调肝组织中TLR4的表达,起到减轻急性肝损伤的作用。     

护肝片对大鼠急性酒精性肝损伤模型的影响

目的观察护肝片对大鼠急性酒精性肝损伤模型的影响。方法将84只雄性SD大鼠按体质量均衡原则分为空白组、模型组、硫普罗宁肠溶片组(0.05 g/kg)、复方甘草酸苷片组(0.06 g/kg)、护肝片大、中、小剂量组(0.8、0.4、0.2 g/kg),每组各12只。空白组以水灌胃并喂正常全价饲料,模型组及给药组第1天灌胃给予20%白酒,第2天灌胃给予40%白酒,第3~7天灌胃给予56%白酒,每天灌胃2次,0.8 mL/100 g,同时各组给予对应药物,共7 d。末次给药后次日取血检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、胆固醇(T-CHO)含量,取肝脾称量并计算肝脾指数,取肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)、微量还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量,在每只大鼠肝脏的3个小叶上取材进行病理学检测。结果 (1)脏器指数:本品对大鼠的肝脏指数有降低趋势;(2)血液生化:本品能够明显降低大鼠血清中AST、ALT、TG、T-CHO含量;(3)肝组织生化:本品能够明显升高模型大鼠肝组织中SOD、GSH含量,降低肝组织MDA含量;(4)肝组织病理学检查:各组实验动物肝小叶排列整齐,无脂肪变性,无炎性细胞浸润。结论护肝片对急性酒精性肝损伤大鼠具有一定的治疗作用。     

蓝莓预防大鼠肝损伤实验研究

目的探讨蓝莓对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法SD大鼠随机分为蓝莓汁低、高两个剂量预防组、齐墩果酸阳性药对照组、正常对照组及模型组,采用CCl4致大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）,光镜下观察肝脏病理变化。结果蓝莓各剂量组及阳性对照组血清ALT及AST均明显低于模型组（P〈0．01）。与模型组比较,齐墩果酸组、蓝莓汁高剂量组肝匀浆GSH、SOD、CAT明显升高,MDA明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;蓝莓汁低剂量组肝匀浆GSH升高不明显,肝匀浆SOD、CAT升高,MDA降低（P〈0．05）。结论蓝莓对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有良好的预防保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

硫化氢对大鼠肝纤维化的抑制作用及机制探讨

目的观察外源性硫化氢（H2S）对四氯化碳（CCl4）诱导大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组,空白对照组皮下注射花生油2．0mL／kg体质量,肝纤维化组注射同剂量40％CCL4花生油,NailS低剂量组注射同剂量40％CCL4花生油＋NailS7μmol／kg,NailS高剂量组注射同剂量40％CCL4花生油＋NariS14μmol／kg,秋水仙碱组注射相同剂量40％CCL4花生油＋秋水仙碱0．25mg／kg灌胃,每周2次,共8周。采用全自动生化检测仪检测各组大鼠血清ALT、AST,放射免疫法检测肝脏组织透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）及Ⅳ型胶原（CⅣ）,羟胺法检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）,比色法检测肝组织丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）,HE染色观察肝组织学改变,网状纤维和masson染色观察肝纤维组织增生状况,免疫组化法检测肝组织I型、Ⅲ型胶原。结果与空白对照组比较,肝纤维化组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA升高,SOD、GSH—Px降低（P均〈0．05）;与肝纤维化组比较,NariS低剂量组、NaHS高剂量组、秋水仙碱组ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CIV、MDA降低,SOD、GSH—Px升高（P均〈0．05）。与肝纤维化组比较,NaHS低剂量组、NaHS高剂量组、秋水仙碱组肝纤维化程度减轻,肝组织胶原纤维异常分布明显减少,I型、Ⅲ型胶原明显减少。结论外源性H,S能有效抑制大鼠肝纤维化的发生、发展,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化物酶的活性、抑制HSC的胶原合成、减少细胞外基质在肝脏中的沉积有关。     

四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型的建立和优化

目的通过单次腹腔注射不同剂量的四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤,检测小鼠血浆转氨酶水平的变化,建立适合本研究的小鼠模型。方法采用6~8周龄雄性C57BL/6小鼠单次腹腔注射CCl4诱导急性肝损伤。比较不同剂量的CCl4诱导急性肝损伤小鼠的血浆转氨酶水平。将182只小鼠随机分出32只。32只小鼠随机分为3组CCl4实验组(每组8只)和正常对照组(8只),分别腹腔注射0.1%、0.2%、0.3%的CCl4橄榄油溶液(10 ml/kg)或等体积橄榄油。注射12小时后取血,检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的水平。比较0.1%和0.2%剂量组小鼠不同时间点血浆转氨酶水平的变化。将剩余150只小鼠随机分为正常对照组(10只)、实验Ⅰ组(0.1%剂量,70只)、实验Ⅱ组(0.2%剂量,70只),实验组小鼠在造模6、12、16、20、24、48、72小时后取血,检测血浆ALT、AST的水平。结果与正常对照组相比,分别用0.1%、0.2%、0.3%CCl4处理后12小时小鼠血浆ALT、AST均明显升高(P0.05),并呈剂量依赖性。与正常对照组相比,0.1%和0.2%剂量组小鼠血浆ALT、AST的水平在早期均呈上升趋势,并分别在16小时和20小时达到高峰,随后逐渐下降,在72小时接近至正常水平。结论单次腹腔注射CCl4诱导小鼠急性肝损伤呈剂量依赖性。0.1%剂量的CCl4以及该剂量处理后16小时是建立C57BL/6小鼠急性轻度肝损伤的合适剂量与检测转氨酶水平的合适时间点。     

橙皮苷对扑热息痛和四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨橙皮苷（HDN）对扑热息痛（APAP）和四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将50只小鼠随机分为正常组、APAP组、CCl4组、HDN＋APAP组、HDN＋CCl4组,每组各10只.HDN＋APAP组和HDN＋ CCl4组首先均给予HDN悬浊液500 mg/kg灌胃,其他各组分别给予同体积的0.5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液灌胃,均1次/d,连续10 d.末次给药2h后,APAP组和HDN＋ APAP组腹腔注射APAP 175mg/kg,CCI4组和HDN＋ CCl4组腹腔注射0.4％ CCl40.1 mL/10 g制备急性肝损伤模型;正常组腹腔注射同体积0.5％ CMC-Na溶液.制模16 h后处死各组大鼠,测定血清ALT、AST、LDH水平,光镜下观察肝组织病理组织学变化.结果 HDN＋APAP组、HDN＋CCl4组血清ALT、AST、LDH水平低于APAP组及CCl4组（P＜0.05或0.01）,肝组织病理损伤程度亦轻于APAP组、CCl4组.结论 HDN对APAP和CCl4导致的急性肝损伤均具有一定的保护作用.     

紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的探讨紫球藻多糖对小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法用四氯化碳导致小鼠慢性肝损伤,各组〔高:5.86 g/(kg.d),中:2.93 g/(kg.d),低:1.46 g/(kg.d)〕每日灌胃不同剂量紫球藻多糖,检测饲养5 w的小鼠血清的ALT、AST活力,肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量,观察高、中、低剂量组血清ALT、AST活力以及肝组织的SOD活力和MDA、GSH含量的变化。结果紫球藻多糖能降低肝损小鼠ALT、AST活力(P<0.01),提高其肝组织SOD的活力、GSH含量并降低其MDA含量(P<0.01)。结论紫球藻多糖具有一定的保肝作用,但尚不能达到正常水平,作用机制可能与提高其抗氧化能力有关,且保肝程度并不随剂量的增加而持续显著增加。     

柴胡疏肝散对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

观察柴胡疏肝散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:用CCl4造成大鼠急性实验性肝损伤模型,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,同时检测肝组织中MDA和GSH的含量.结果:该方能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,升高其SOD水平,并可显著降低该模型大鼠血清及肝组织中MDA的含量,而升高GSH水平.结论:柴胡疏肝散对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其机制可能与降低、抑制脂质过氧化反应以及抗自由基损伤有关.