TEC新辅助化疗方案对不同亚型乳腺癌患者的疗效观察

目的探讨不同亚型的乳腺癌在TEC新辅助化疗方案下的治疗效果。方法按乳腺癌Luminal A型、Luminal B型、HER-2阳性型和基底型分为4组,各组35例,回顾性分析各组经TEC方案新辅助化疗后的疗效。结果四组患者诊断年龄、肿瘤大小、Ki-67、肿瘤分期、组织学分级和化疗前肿瘤血流分级均无统计学差异(P0.05)。Luminal A型、Luminal B型、HER-2阳性型及基底型的临床有效率分别为48.57%、42.86%、71.43%和65.71%;病理有效率为71.43%、57.14%、85.71%和80.00%,HER-2阳性型和基底型乳腺癌在TEC方案下治疗效果优于Luminal A和Luminal B型(P0.05)。结论 TEC新辅助化疗方案下HER-2阳性型及基底型乳腺癌患者疗效较好,其机制值得进一步研究。     

老年不同分子分型乳腺癌的临床特点、预后及影响预后的相关因素

目的分析不同分子分型乳腺癌患者的临床特点、预后情况以及影响预后的相关因素。方法选择老年乳腺癌患者137例作为研究对象,根据免疫组织化学染色结果将其分为Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型和三阴型,分析不同分子分型的乳腺癌患者的临床特点、5年生存率情况以及5年生存率的相关因素。结果 Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型和三阴型患者的年龄、病理类型和淋巴结转移之间比较没有差异(P0.05),Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型和三阴型患者的肿瘤大小、临床分期、组织学分级和内分泌治疗之间比较差异具有统计学意义(P0.05)。Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型和三阴型患者的5年生存率分别为92.0%、87.5%、81.8%和71.4%。Luminal A型的5年生存率高于HER-2过表达型和三阴型(P0.05),Luminal B型的5年生存率高于三阴型(P0.05)。老年乳腺癌患者的5年生存率和患者的分子分型、临床分期和淋巴结转移有关(P0.05),和肿瘤的大小没有关系(P0.05)。结论老年乳腺癌患者不同分子分型之间的临床特点不同,Luminal A型的5年生存率最高,三阴型的5年生存率最低,分子分型、临床分期和淋巴结转移是老年乳腺癌的5年生存率的影响因素。     

CK5/6及EGFR在IBC分子分型中表达及相关性

目的 探究细胞角蛋白(CK)5/6及表皮生长因子受体(EGFR)在浸润性乳腺癌(IBC)分子分型中的表达及相关性。方法 选取180例IBC标本,采用免疫组化检测患者CK5/6、EGFR、雌激素(ER)、孕激素(PR)、Ki-67及人表皮生长因子(HER)-2的蛋白表达情况,并分析其与分子分型的关系。结果 CK5/6在Luminal A型的阳性率为4.26%(2/47),在Luminal B型HER-2阴性型的阳性率为2.08%(1/48),在Luminal B型HER-2阳性型的阳性率为11.11%(2/18),三阴型中的阳性率为43.24%(16/37),HER-2过表达型的阳性率为13.33%(4/30);EGFR在Luminal A型的阳性率为6.38%(3/47),在Luminal B型HER-2阴性型的阳性率为8.33%(4/48),在Luminal B型HER-2阳性型的阳性率为27.78%(5/18),三阴型中的阳性率为62.16%(23/37),HER-2过表达型的阳性率为56.67%(17/30);CK5/6、EGFR在各个IBC分子分型间的表达均有明显差异(P<...     

Ki-67在基底细胞样型三阴乳腺癌中的表达及意义

目的探讨基底或非基底细胞样型三阴乳腺癌组织中Ki-67的表达及意义。方法选取沈阳医学院附属中心医院病理科诊断三阴乳腺癌病例42例,其中基底细胞样型24例为实验组,非基底细胞样型18例为对照组。结果 Ki-67阳性表达定位于肿瘤细胞核,实验组Ki-67阳性表达率为95.8%(23/24),较对照组50.0%(9/18)明显增高(P0.01),且其表达阳性率与组织学分级相关(P0.01),与年龄、淋巴结是否转移、肿瘤大小无关(P0.05)。结论在三阴乳腺癌中,基底细胞样型较非基底细胞样型的Ki-67阳性率高,其阳性提示预后较差。Ki-67有可能成为判断基底细胞样型三阴乳腺癌的一种独立肿瘤标志物,对其预后评价有重要意义。     

缺氧诱导因子1、葡萄糖转运因子1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨缺氧诱导因子1（HIF-1α）、葡萄糖转运因子1（Glut1）在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法 用免疫组化法检测20例正常乳腺组织、20例不典型增生乳腺组织、60例乳腺癌组织中HIF-1α、Glutl的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系.结果 HIF-1α、Glutl在乳腺癌和不典型增生乳腺组织中的阳性率明显高于正常乳腺组织（P＜0.05）.在乳腺癌组织中HIF-1α、Glut1 蛋白阳性表达率与组织病理学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P＜0.05）,但与肿瘤大小无关;HIF-1α、Glut1蛋白表达在乳腺癌组织中呈正相关（P＜0.05）.结论 HIF-1α和Glutl蛋白的过表达共同参与了乳腺癌的发生、发展.     

缺氧诱导因子-2α和多药耐药基因1在乳腺癌中的表达及相关性

目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-2α和多药耐药基因(MDR)1在乳腺癌中的表达及相关性。方法采用免疫组化和RT-PCR法检测47例乳腺癌组织和30例癌旁正常乳腺组织中的HIF-2α和MDR1蛋白和mRNA的表达及其相关性。低氧培养建立乳腺癌MCF-7细胞缺氧模型,应用荧光定量PCR和Western印迹分别检测每组缺氧模型细胞中HIF-2α和MDR1蛋白和mRNA的表达及其相关性。结果在乳腺癌组织中HIF-2α蛋白的阳性表达率(76.7%)和MDR1蛋白的阳性表达率(80.0%)均显著高于正常乳腺组织(P<0.05);在乳腺癌组织中HIF-2αmRNA的表达水平(0.896±0.012)和MDR1 mRNA的表达水平(0.884±0.016)均显著高于正常乳腺组织(P<0.05);乳腺癌组织中HIF-2α及MDR1蛋白及mRNA的表达均呈正相关(P均<0.05)。在缺氧组,随着缺氧时间的延长MCF-7细胞中MDR1的表达均逐渐增高,且MDR1的表达升高与HIF-2α的表达呈同步化改变。结论缺氧可通过核转录因子HIF-2α上调乳腺癌细胞内MDR1的表达,从而使乳腺癌细胞获得多药耐药性。HIF-2α和MDR1将可能成为逆转乳腺癌耐药的新的分子靶点。     

乏氧诱导因子-1α、环氧化酶-2、HER-2在非小细胞肺癌中的表达

应用免疫组织化学技术检测47例非小细胞肺癌(NSCLC)中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧化酶-2(COX-2)、HER-2的表达。结果HIF-1α、COX-2和HER-2在NSCLC中的表达分别为57.45%、57.45%和46.81%;HIF-1α阳性表达与HIF-1α阴性表达的NSCLC标本中COX-2的阳性表达率有统计学意义,而HER-2的阳性表达率则无统计学意义。NSCLC中HIF-1α蛋白的表达与COX-2表达存在相关性。     

血清和肺组织匀浆 HIF-1α水平在 COPD稳定期合并周围型肺癌中的变化和意义研究

目的：探讨血清和肺组织低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)水平在 COPD 稳定期合并周围型肺癌患者中的变化和意义。方法选取周围型肺癌择期手术患者76例,根据术前是否具有 COPD 合并症将患者分为2组,其中 COPD 稳定期患者作为 A 组(38例),肺功能正常者作为 B 组(38例),术中采集肺癌组织标本,免疫组织化学法检测肺组织 HIF-1α表达,ELISA方法检测血清和肺组织匀浆 HIF-1α水平,分析 HIF-1α与肺功能指标[肺活量(VC)、 FEV1、残气量/肺总量(RV/TCL)]的关系。结果 A 组血清 HIF-1α和肺组织匀浆 HIF-1α均明显高于 B组,2组比较差异有统计学意义(t =4.36、5.01,P <0.05),肺组织 HIF-1α阳性表达率均明显高于B 组,2组比较差异有统计学意义(χ2=6.12,P <0.05),经 Pearson 相关性分析发现,血清和肺组织匀浆 HIF-1α与 VC、FEV1呈负相关(r =-0.681、-0.712、-0.546、-0.623,P <0.05),与RV/TCL 呈正相关(r =0.651、0.611,P <0.05)。结论血清和肺组织 HIF-1α在 COPD 稳定期合并周围型肺癌中明显增高,可能与肺功能的异常改变相关。     

OCT-4在乳腺浸润性导管癌不同亚型中的表达及意义

目的探讨干细胞特异性基因OCT-4在各亚型乳腺浸润性导管癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测120例四种不同亚型乳腺浸润性导管癌组织中的OCT-4表达情况,并分析其与患者淋巴结转移及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、原癌基因人类表皮生长因子受体-2(HER-2)表达的关系。结果 OCT-4主要表达于细胞核,总阳性率为19.17%(23/120),其中Luminal A型、Luminal B型、Basal-like型、HER-2过表达型OCT-4表达阳性率分别为17.39%(8/44)、19.23%(5/26)、18.75%(6/32)、25.00%(4/16),两两比较P均>0.05(χ2=0.61);Luminal B型、HER-2过表达型中有局部淋巴结转移者OCT-4表达阳性率显著低于无局部淋巴结转移者(P<0.05);OCT-4表达与ER、PR、HER-2的表达均无明显相关性(P>0.05)。结论 OCT-4表达可能影响乳腺浸润性导管癌的浸润、转移及预后,但在各亚型间的作用无显著差异。     

分子分型对老年乳腺癌TE新辅助化疗疗效及预后的预测价值

目的探讨分子分型对老年乳腺癌多西他塞联合表柔比星(TE)新辅助化疗的临床疗效及预后的预测价值。方法对126例行TE新辅助化疗的老年乳腺癌患者的癌组织标本行免疫组织化学检测,依据雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2(HER2)表达情况及Ki67,将乳腺癌分三阴型、HER2过表达型、Luminal A型、Luminal B型,分析不同分子分型患者病理完全缓解率(p CR)的差异,比较不同分子分型患者术后无病生存时间和总生存时间。结果乳腺癌分子分型各组p CR依次为三阴型、HER2过表达型、Luminal A型和Luminal B型,三阴型及HER2过表达型者临床总有效率高于Luminal A亚型和Luminal B亚型(P0.05),Cox回归显示分子亚型为乳腺癌临床疗效的独立危险因素,以三阴型为对照,Luminal A型、Luminal B型的OR值分别为1.885、2.317。Log-rank检验Luminal A型患者OS、DFS值均高于三阴型(χ2=3.176,P=0.032;χ2=3.743,P=0.029)。结论以ER、PR、HER2、Ki67为依据的乳腺癌分子分型可能是老年乳腺癌TE新辅助化疗后p CR、OS、DFS的预测指标。     

老年乳腺癌MGMT、GST-π、HIF-1α表达与临床预后关系的组织芯片研究

目的 探讨老年乳腺癌O6-甲基鸟嘌呤-ONA-甲基转移酶(MGMT)、谷胱甘胱-S-转移酶(GST-π)、缺氧诱导因子-1(HIF-1α)表达与临床预后之间的关系.方法 应用组织芯片技术和免疫组织化学方法 检测老年乳腺癌34例MGMT、GST-π、HIF-1α的表达,并与临床预后资料进行分析.结果 MGMT、 GST-π、HIF-1α的阳性表达率分别为47%(16/34)、58%(19/34)、64%(22/34);MGMT阳性表达与组织学类型、TNM分期密切相关(P＜0.05),与肿瘤体积、淋巴结转移无关(P＞0.05);GST-π阳性表达与TNM分期、淋巴结转移密切相关,与组织学类型、肿瘤体积无关(P＞0.05);HIF-1α阳性表达与组织学类型、肿瘤体积密切相关,与TNM分期、淋巴结转移无关(P＞0.05).经多因素cox比例风险模型分析显示:TNM分期、肿瘤组织类型及MGMT、HIF-1α阳性表达与乳腺癌患者术后生存率有关(P＜0.05).结论 TNM分期、肿瘤组织类型及MGMT、HIF-1α可作为老年乳腺癌的独立预后指标.     

非小细胞肺癌中HIF-1α、MMP-2的表达及其相互关系探讨

目的 探讨HIF-1α、MMP-2在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测120例NSCLC和癌旁正常肺组织中HIF-1α、MMP-2的表达.结果 HIF-1α、MMP-2在NSCLC组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织（P〈0.05）.HIF-1α在NSCLC中的表达与肿瘤直径、组织学分化、TNM分期和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）.MMP-2在NSCLC中的表达与组织学分化、TNM分期和淋巴结转移密切相关（P〈0.05）.120例NSCLC中,HIF-1α和MMP-2的表达呈正相关性（r=5.139,P＜0.05）.结论 NSCLC组织中HIF-1α、MMP-2呈过表达,两者均与NSCLC的浸润和转移有关,且两者存在相互协调的关系.     

肝癌组织中HIF-1α蛋白的表达与多药耐药蛋白相关性研究

目的：探讨肝癌组织中乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的表达与多药耐药蛋白（multi-drug resistance protein,MRP）的关系。方法收集78例原发性肝细胞癌患者肝组织和对应癌旁正常肝组织的石蜡标本,采用免疫组织化学 SP法检测原发性肝细胞癌组织及其癌旁正常肝组织中 HIF-1α和 MRP 蛋白的表达情况。结果 HIF-1α和MRP蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常肝组织（P〈0.05）。病理分级（Ⅲ-Ⅳ级）、TNM 分期（Ⅲ-Ⅳ期）、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中 HIF-1α的阳性表达率明显增高（P〈0.05）;病理分级（Ⅲ-Ⅳ级）、有淋巴结转移的肝癌组织中 MRP的阳性表达率明显增高（P〈0.05）。78份肝癌组织中,HIF-1α和 MRP 的表达之间呈正相关（r=0.524,P〈0.05）。结论 HIF-1α和 MRP过表达可能在肝癌的恶性增殖、分化及淋巴结转移过程中发挥重要作用,且两者在肝癌组织中的表达可能具有协同作用。     

HIF-1α与非小细胞肺癌增殖、血管生成及预后的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)增殖、血管生成及其对预后的影响。方法采用免疫组化染色方法检测40例NSCLC及6例正常肺组织手术切除标本中HIF-1α及Ki-67、VEGF的表达情况。结果 NSCLC组织中HIF-1α高表达率(67.5%)高于正常肺组织(33.33%)(P0.05),NSCLC组织中HIF-1α表达水平与肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移及TMN分期密切相关(P0.05),而在HIF-1α高表达组,相应Ki-67、VEGF的阳性表达率增高(P0.05)。Kaplan-Meier单因素生存分析和COX多因素回归分析均显示HIF-1α高表达为NSCLC患者预后的不良因素。结论 HIF-1α在NSCLC的增殖及转移中起到重要作用,可反映肿瘤恶性程度及疾病预后。     

人乳头状瘤病毒感染、P53及缺氧诱导因子-1α蛋白表达与非小细胞肺癌的相关性

目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)感染在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的病因学意义,分析HPV感染与P53和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组化法检测60例NSCLC及20例肺良性病变组织中P53、HIF-1α蛋白的表达,应用PCR方法选用HPV16、18型特异性引物检测两组中HPV DNA的表达。结果 1HPV DNA检出率NSCLC组为41.7%,肺良性病变组5.0%,二者有显著差异(P0.05)。2NSCLC中P53和HIF-1α的表达阳性率分别为43.3%和48.3%,肺良性病变组均未见阳性表达,差异均有统计学意义(P0.05)。3NSCLC中P53的表达率与HIF-1α呈正相关(r=0.500,P0.05)。4HPV DNA阳性组中P53的表达率为60.0%高于HPV DNA阴性组31.4%(P0.05)。HPV DNA阳性组与阴性组间HIF-1α的阳性表达率分别为52.0%和45.7%,差异无统计学意义(P0.05)。结论 HPV感染可能是NSCLC发生的病因学因素之一,HPV感染降解野生型P53蛋白,诱导P53基因突变,从而促进肺癌发生发展。     

沉默HIF-1α调控MAPK/ERK信号通路抑制NSCLC转移的分析

目的探讨HIF-1α在体内及体外对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞转移的影响及其作用机制。 方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HIF-1α在癌旁正常组织、肺鳞癌组织(LUSC)、肺腺癌组织(LUAD)、A549细胞和HEB细胞中的表达量。上调HIF-1α表达后,通过MTT、细胞侵袭和Western blot实验检测过表达HIF-1α对A549细胞增殖、侵袭和EMT的影响。下调HIF-1α表达后,Western blot检测A549细胞ERK和p-ERK蛋白的表达量。THBQ激活MAPK/ERK通路后,分析A549细胞增殖、侵袭和EMT能力。将细胞株植入裸鼠体内,构建移植瘤模型,最后测量裸鼠移植瘤的体积和重量。 结果HIF-1α在NSCLC组织的表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.05)。A549细胞中HIF-1α表达水平明显高于HEB细胞(P<0.01),过能够促进A549细胞的增殖和侵袭,N-cadherin蛋白表达量明显上升,E-cadherin蛋白表达量明显下降。下调HIF-1α能够抑制A549细胞内MAPK/ERK通路,且抑制了A549细胞的增殖、侵袭和EMT。下调HIF-1α使裸鼠移植瘤的重量和体积明显减小。 结论沉默HIF-1α通过MAPK/ERK信号通路在体内及体外抑制NSCLC转移。     

基底细胞样乳腺癌临床病理学特点及其意义

目的探讨基底细胞样乳腺癌的临床病理学特点及意义。方法采用免疫组织化学2步法,检测E-钙黏素、基质金属蛋白酶（MMP-7）、p53、增殖细胞核抗原Ki-67在22例腔上皮A型、23例腔上皮B型、20例基底细胞样型、23例人表皮生长因子2（HER2）高表达型、17例正常乳腺表型乳腺癌组织中的表达情况,同时对临床病理特征进行统计学分析,随访6～60个月。结果腔上皮A型、腔上皮B型、基底细胞样型、HER2高表达型、正常乳腺表型乳腺癌平均发病年龄分别为54.5,51.1,48.8,52.0,56.0岁,其中基底细胞样型中老年女性占20.0%（5/20）;肿物平均大小分别为3.4,3.5,2.1,3.0,3.5cm;5年无瘤生存率分别为78.3%（17/22）,73.9%（17/23）,40.0%（8/20）,65.2%（15/23）,70.6%（12/17）,基底细胞样型低于其余4型（P〈0.05）。5型乳腺癌中p53蛋白阳性率分别为22.7%,26.1%,60.0%,56.5%,23.5%,基底细胞样型和HER2高表达型p53蛋白阳性率高（P〈0.05）;E-钙黏素阳性率分别为100.0%,100.0%,80.0%,100.0%,100.0%,基底细胞样型低于其余四型（P〈0.05）;MMP-7阳性率分别为40.9%,52.2%,85.0%,69.6%,64.7%,基底细胞样型高于腔上皮A,腔上皮B型（P〈0.05）;Ki-67〈10%阳性率分别为59.1%,39.1%,25.0%,30.4%,29.4%,Ki-6710%～30%阳性率分别为36.4%,52.2%,40.0%,52.2%,58.8%,Ki-67≥30%阳性率分别为4.5%,8.7%,35.0%,17.4%,11.8%,说明基底细胞样型增殖指数显著增高（P〈0.01）。多因素分析表明,基因分型不是乳腺癌预后的独立因素（P〉0.05）。结论基因分型乳腺癌中,基底细胞样型平均发病年龄较小,通常为绝经期前;基底细胞样型乳腺癌侵袭转移力高、细胞增殖更旺盛、易发生p53基因突变,且5年生存率最低。     

全新长链非编码RNA IRAIN在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨一种全新的长链非编码RNA IRAIN在正常乳腺组织及各分子亚型乳腺癌组织的表达水平及特点。方法半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)确定IRAIN mRNA是否表达于乳腺癌组织中;应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测IRAIN mRNA和胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)mRNA在正常乳腺组织及不同分子亚型乳腺癌组织的表达水平及特点;应用链方向特异性RT-PCR(SSRTPCR)绘制IRAIN转录方向;用DNA测序方法分析冰冻人乳腺癌组织中IRAIN SNP位点(rs8034564)杂合状态及等位基因表达特点,明确该基因是否呈单等位印记表达。结果与正常乳腺组织相比,各分子亚型乳腺癌中IRAIN表达均降低,其中以三阴性乳腺癌降低最为明显,人表皮生长因子2(HER2)阳性型乳腺癌IRAIN表达也明显低于正常乳腺组织(P0.05)。Luminal型同样低于正常乳腺组织,但无统计学意义(P0.05)。而对后三者做两两比较,无统计学意义(P0.05)。IGF-1R在预后最好的Luminal型中表达最高,与正常乳腺组织接近,而在预后差的TNB型和HER2阳性型表达明显低于正常乳腺组织及Luminal型(P0.05)。对TNB型和HER2阳性型两者做比较,无统计学意义(P0.05);IRAIN转录方向与IGF-1R mRNA的方向相反,是IGF-1R的反义长链非编码RNA;IRAIN在人乳腺癌组织中呈单等位基因表达,且呈单等位基因不均衡表达。结论 IRAIN是IGF-1R基因的反义长链非编码RNA,在人乳腺癌组织中呈单等位基因不均衡表达,可能作为抑癌基因,调控肿瘤细胞生长。     

HIF—1α在胰腺癌组织中的表达及其对细胞凋亡的影响

目的通过检测胰腺癌组织HIF-1α、Bcl-XL的表达,探讨HIF-1α对胰腺癌细胞凋亡的影响。方法应用免疫组化方法检测41例胰腺癌和20例正常胰腺组织中HIF-1α、Bcl-XL的表达,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot检测21例胰腺癌组织和10例正常胰腺中HIF-1α、Bcl-XLmRNA和蛋白的表达。结果正常胰腺组织均无HIF-1α、Bcl-XL蛋白和mRNA的表达。胰腺癌组织HIF-1α、Bcl-XL蛋白表达率分别为63.4%和87.8%,HIF-1αmRNA和Bcl-XL mRNA的表达率分别为71.4%和80.9%,两者的表达呈正相关(r=0.335,P=0.032),HIF-1α阳性表达的胰腺癌的凋亡指数较阴性表达者低[(1.32±0.59)%vs(1.79±0.77)%,P=0.034]。结论HIF-1α和Bcl-XL在胰腺癌组织中存在高表达。HIF-1α可能通过上调Bcl-XL的表达抑制胰腺癌细胞凋亡,在胰腺癌发生发展中起重要作用。     

原发性肝细胞癌组织乏氧诱导因子-1α与MRP蛋白表达水平及病理诊断意义

[目的]探讨分析原发性肝细胞癌组织乏氧诱导因子-1α与MRP蛋白表达水平之间的关系,分析其表达对患者疾病的诊断意义。[方法]收集2014年2月~2016年7月来我院进行治疗的80例原发性肝细胞癌患者肝组织,同时收集患者对应癌旁正常肝组织的石蜡样本,采用免疫组织化学SP法检测所有样本中乏氧诱导因子-1α与MRP蛋白的表达情况。[结果]HIF-1α与MRP在肝癌组织中的阳性率明显高于癌旁正常肝组织(P0.01)。肝癌组织TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、病理分级Ⅲ~Ⅳ级、伴有门静脉癌栓、伴有淋巴结转移时,HIF-1α阳性表达率明显增高(P0.05)。肝癌组织伴有淋巴结转移、病理分级Ⅲ~Ⅳ级时,MRP阳性表达率明显增高(P0.05)。在肝癌组织中,HIF-1α表达与MRP表达呈正相关(r=0.531,P0.05)。[结论]肿瘤的恶性增殖、分化、淋巴结转移的过程中,HIF-1α与MRP的过表达可能有着重要作用,二者可能具有协同作用。