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相似文献
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1.
目的应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系。方法手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白p-IκB、NF-κB P65以及NF-κB P50表达水平。结果与相应癌旁组织比较,人肾细胞癌组织中NF-κB信号通路蛋白IκBa表达水平明显下降,而NF-κB信号通路蛋白NF-κB P65和NF-κB P50表达水平明显升高。结论人肾细胞癌的发生可能与NF-κB信号通路存在一定的相关性。  相似文献   

2.
目的 应用Western印迹方法检测人肾细胞癌组织及癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白表达,探究NF-κB信号通路与人肾细胞癌之间的可能关系.方法 手术获得3对人肾细胞癌组织标本以及相应的癌旁组织标本,利用Western印迹方法检测人肾细胞组织以及相应癌旁组织中NF-κB信号通路蛋白p-IκB、NF-κB P65以及NF-κB P50表达水平.结果 与相应癌旁组织比较,人肾细胞癌组织中NF-κB信号通路蛋白IκBa表达水平明显下降,而NF-κB信号通路蛋白NF-κB P65和NF-κB P50表达水平明显升高.结论人肾细胞癌的发生可能与NF-κB信号通路存在一定的相关性.  相似文献   

3.
目的探讨早期胃癌患者幽门螺杆菌(H. pylori)感染与活检组织人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、性别决定相关基因簇2(SOX2)和核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达的关系。方法选取2015年1月至2018年2月湖南省脑科医院收治的确诊为早期胃癌并接受手术的患者128例,其中H. pylori阴性者43例(阴性组),H. pylori阳性者85例(阳性组)。取存档的胃癌组织及癌旁组织石蜡标本,采用免疫组化法检测H. pylori阴性及阳性胃癌组织与癌旁组织中PTEN、SOX2和NF-κB p65蛋白的阳性表达情况,采用Logistic回归分析法分析其与H. pylori感染的关系。结果 H. pylori阳性胃癌组织及癌旁组织中PTEN及SOX2阳性率明显低于H. pylori阴性组织(P0.05),H. pylori阳性胃癌组织及癌旁组织中NF-κB p65阳性率明显高于H. pylori阴性组织(P0.05);胃癌组织PTEN、SOX2阳性率明显低于癌旁组织(P0.05),胃癌组织NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组织(P0.05);经Logistic回归分析,胃癌组织PTEN、SOX2蛋白阳性表达降低H. pylori感染风险(OR=0.483、0.562,P0.05),NF-κB p65蛋白阳性表达增加H. pylori感染风险(OR=3.871,P0.05)。结论 H. pylori感染可导致早期胃癌组织中PTEN、SOX2蛋白表达降低,NF-κB p65蛋白表达升高,推测H. pylori可能通过影响PTEN、SOX2及NF-κB p65蛋白的表达而参与胃癌的发生、发展过程。  相似文献   

4.
目的探讨结直肠腺癌组织中富含半胱氨酸61(Cysteine rich 61,Cyr61)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65的表达情况,及其与临床病理参数和患者预后的相关性.方法收集2011-05/2016-09期间在湖北黄冈市中心医院治疗的结直肠腺癌患者92例,免疫组织化学法和western blot检测结直肠癌组织和癌旁组织中Cyr61和NF-κB p65的表达情况,并分析肿瘤组织中Cyr61和NF-κB p65表达与临床病理特征和预后的相关性.结果免疫组织化学染色和western blot结果均显示结直肠癌组织中Cyr61和NF-κB p65的蛋白表达显著高于癌旁组织(t=24.866,P0.001;t=45.508,P0.001).结直肠癌组织中Cyr61和NF-κB p65的表达显著相关(χ2=14.087,P0.001).而且结直肠癌组织Cyr61表达与肿瘤直径、浸润深度、血管侵犯和TNM分期等临床病理参数显著相关(P0.05).结直肠癌组织NF-κB p65表达与肿瘤直径、淋巴结转移和T N M分期等临床病理参数显著相关(P0.05).而且Cyr61和NF-κB p65高表达患者的5年总体生存率41.30%、45.65%显著低于Cyr61和NF-κB p65低表达患者的5年总体生存率76.09%、71.74%(HR=0.341,95%CI:0.179-0.649,P=0.001;HR=0.465,95%CI:0.245-0.881,P=0.019).结论 Cyr61和NF-κB p65蛋白在结直肠癌组织中高表达,且Cyr61和NF-κB p65蛋白高表达与结直肠癌患者的临床病理参数和预后显著相关,可能为结直肠癌患者的诊断和治疗提供新的指标.  相似文献   

5.
目的从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用。方法免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα基因表达。结果共检测NSCLC组织62例(腺癌33例,鳞癌29例),癌旁肺组织27例。免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织(P均0.0001),而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织(P均0.0001)。Western blot进一步证实:NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低。实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍(P=0.0046),而IκBα基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍(P=0.0208)。结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用。  相似文献   

6.
王敏  程善光  季万胜 《山东医药》2012,52(39):60-62
目的探讨核因子-κB(NF-κB)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)在胃癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测68例胃癌患者癌组织(胃癌组)及癌周组织(对照组)中NF-κB、Caspase-9的表达,分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果胃癌组NF-κB阳性表达率显著高于癌旁组(P<0.05);其表达与组织分化程度、淋巴结转移和浸润深度有明显关系(P<0.05)。胃癌组Caspase-9阳性表达率显著低于癌旁组(P<0.05);其表达与组织分化程度有关(P<0.05),而与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移无明显关系;二者在胃癌组织中的表达呈负相关(P<0.05)。结论 NF-κB、Caspase-9在胃癌的发生发展过程中起重要作用,检测两者表达情况可为胃癌的临床诊治及预后判断提供依据。  相似文献   

7.
沈俊俊  韩虹  李静  王燕燕 《胃肠病学》2012,17(4):226-229
背景:研究显示活化的转录因子NF-κB可通过抑制casDase-8表达发挥抗凋亡效应,从而参与恶性肿瘤的发生、发展过程。两者在胃癌中是否存在类似联系,目前尚不十分清楚。目的:检测NF-κB、caspase-8在胃癌中的表达并探讨其临床意义。方法:收集54例手术切除胃癌标本及其配对癌旁非癌组织,以RT-PCR和免疫组化方法检测NF-κB、caspase-8mRNA和蛋白表达,分析两者在胃癌中的相关性以及两者与胃癌临床病理特征的关系。结果:胃癌组织中NF.KBmRNA相对表达量、NF.KB蛋白表达强度和表达阳性率显著高于癌旁非癌组织(P〈0.01),caspase-8mRNA相对表达量、caspase-8蛋白表达强度和表达阳性率显著低于癌旁非癌组织(P〈0.01),两者在胃癌组织中的表达呈负相关(P〈O.05)。胃癌组织中的NF—κB蛋白表达与肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移有关(P〈0.01),caspase-8蛋白表达仅与肿瘤分化程度有关(P〈0.05)。结论:NF-κB信号通路活化参与了胃癌的发生、发展过程,其活化可能通过下调caspase-8表达发挥抗凋亡效应。NF-κB表达可在一定程度上提示胃癌患者的预后。  相似文献   

8.
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)和CXCR4在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测124例食管鳞癌组织、62例癌旁不典型增生组织及62例正常食管组织中NF-κB和CXCR4蛋白的表达情况。结果 NF-κB和CXCR4蛋白在正常食管黏膜、癌旁不典型增生组织和食管鳞癌组织中的阳性表达率逐渐增高(P<0.05)。NF-κB和CXCR4蛋白的表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移情况均密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄无显著相关性(P>0.05),同时NF-κB和CXCR4蛋白表达间呈正相关关系(P<0.05)。结论 NF-κB和CXCR4的高表达与食管鳞癌的发生及浸润、转移密切相关,二者可能协同促进了食管鳞癌的转移。  相似文献   

9.
目的探讨NF-κB及Livin蛋白在大肠癌组织和癌旁组织中的表达及其与细胞凋亡指数的关系。方法应用免疫组化方法检测68例大肠癌和癌旁组织NF-κB和Livin蛋白的表达及细胞凋亡情况,分析NF-κB和Livin与大肠癌发生的关系。结果与癌旁组织比较,癌组织中NF-κB和Livin表达的阳性率升高,凋亡指数降低(P均<0.05);Livin与NF-κB表达呈正相关(r=0.292,P<0.05),二者表达的阳性组织较阴性组织细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。结论 NF-κB和Livin的表达抑制了细胞凋亡,是大肠癌的诱因之一;并且NF-κB和Livin的表达相互协同。  相似文献   

10.
目的利用肝癌组织芯片观察核因子-κB(NF-κB)p65在癌组织及癌旁组织中的表达,探讨其对肝癌发生、发展的意义。方法肝癌组织芯片(HLiv H180Su05)包括81例癌组织和81例癌旁组织,手术时间为2006年5月-2007年5月,随访截止时间为2012年2月,其中复发46例,无复发35例;参考美国癌症联合会胆囊癌TNM分期(第7版)分为:Ⅰ期56例,Ⅱ期25例;有癌栓28例,无癌栓53例。利用免疫组化法检测NF-κB P65蛋白的表达及相关性。依据所检测蛋白在细胞内的定位,分别以检测蛋白表达部位的阳性信号强度和阳性表达细胞数2种观察标准进行综合评分。计数资料组间比较采用χ2检验,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,采用log-rank时序检验比较生存率。结果 NF-κB p65蛋白在癌组织及癌旁组织表达定位于细胞质及部分细胞核,在癌组织及癌旁组织阳性率分别为90.12%、69.14%,差异有统计学意义(χ2=10.998,P=0.001);癌组织中NF-κB p65蛋白表达与临床分期、癌栓、有无复发无明显相关性(P值均0.05)。结论 NF-κB p65在肝癌组织中的表达高于癌旁组织,调控NF-κB功能的关键在于抑制Rel A(p65)对肝肿瘤的促进作用。由此推测,阻断NF-κB p65活性能够发挥抑制肿瘤细胞分化、生长的作用,为临床治疗提供了新的思路。  相似文献   

11.
王明  周安海 《中国动脉硬化杂志》2020,28(8):707-710, 732
目的探究核转录因子κB(NF-κB)、Toll样受体(TLR)和炎性细胞因子在颅内动脉瘤(IA)破裂中的表达及相关性。方法通过手术收集IA以及IA破裂的动脉瘤组织作为IA组和IA破裂组,同时收集健康血管组织作为对照组。通过qPCR检测动脉瘤组织中NF-κB、TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)mRNA水平,通过Western blot检测NF-κB和TLR4蛋白水平。酶联免疫吸附法检测各组血清中IL-1β和hs-CRP的水平。结果 IA组和IA破裂组动脉瘤组织中的NF-κB、TLR4、IL-1β、hs-CRP mRNA和NF-κB、TLR4蛋白水平显著高于对照组(P0.05),此外,IA破裂组动脉瘤组织中的NF-κB、TLR4、IL-1β、hs-CRP mRNA和NF-κB、TLR4蛋白水平显著高于IA组(P0.05)。IA组和IA破裂组血清IL-1β和hs-CRP显著高于对照组(P0.05),IA破裂组血清IL-1β和hs-CRP水平显著高于IA组(P0.05)。结论与IA患者相比,IA破裂患者的动脉瘤组织中具有更高水平的NF-κB、TLR4、IL-1β以及hs-CRP mRNA和蛋白的表达,并且血清中IL-1β和hs-CRP的水平也更高,这说明NF-κB、TLR4、IL-1β以及hs-CRP可能与IA破裂有关。  相似文献   

12.
张世栋  徐美林 《山东医药》2011,51(8):17-19,F0003
目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)与核转录因子(NF-κB)p65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测95例NSCLC(NSCLC组)和27例癌旁正常肺组织(对照组)中HMGB1、NF-κB p65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 HMGB1蛋白在NSCLC组织中的阳性表达(48.4%)明显高于癌旁正常肺组织(P〈0.01);NF-κB p65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达(44.2%)高于癌旁正常肺组织(22.2%)(P〈0.05)。HMGB1和NF-κB p65在转移组的表达显著高于非转移组(P〈0.01)。HMGB1和NF-κB p65蛋白在肺癌组织中的表达呈正相关(P〈0.05),两者的表达均与NSCLC淋巴结转移有关。结论 HMGB1与NF-κB p65的高表达可能与NSCLC的转移有关。  相似文献   

13.
肝癌组织中TGF-β1、TGF-β1RⅡ和NF-κB的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子β1Ⅱ型受体(TGF-β1RⅡ)、核转录因子-κB(NF-κB)在肝细胞癌(HCC)中表达.方法:在30例肝癌组织和癌旁肝组织中,用免疫组化技术,分别检测TGF-β1 TGF-β1RⅡ及NF-κB蛋白的表达;用原位杂交方法检测TGF-β1mRNA的表达,以CD34标记血管内皮细胞,观察TGF-β1及TGF-β1RⅡ蛋白与微血管密度(MVD)、TGF-β1蛋白与TGF-β1mRNA、NF-κB与TGF-β1的关系.结果:肝癌组织TGF-β1mRNA平均光密度明显高于癌旁组织(0.1 043±0.035 vs 0.0 620±0.0 225,P<0.01)、TGF-β1蛋白平均光密度表达明显高于癌旁组织(0.0 72 5±0.0 102 vs 0.0 442±0.0 103,P<0.01);肝癌组织TGF-β1RⅡ蛋白平均光密度表达明显低于癌旁组织(0.0 402±0.0 113 vs 0.0 669±0.0 157,P<0.01);肝癌组织NF-KB蛋白表达均明显高于癌旁组织(0.0 723±0.0 210 vs 0.0 305±0.0116,P<0.01),肝癌组织MVD明显高于癌旁组织(31.23±9.25 vs 4.24±2.10,P<0.01),肝癌组织TGF-β1蛋白阳性表达与MVD呈正相关(t=3.25,P<0.01);TGF-β1 mRNA与TGF-β1蛋白呈正相关(χ2=8.21,P<0.01);NF-κB蛋白阳性表达与TGF-β1蛋白阳性表达呈正相关(χ2=9.075,P<0.01);而TGF-βRⅡ蛋白与MVD呈负相关.结论:肝癌组织中TGF-β1基因的变化发生在多个水平,肝癌细胞中TGF-β1RⅡ、NF-KB蛋白表达异常,并与MVD相关,提示他们在肝细胞癌血管形成中发挥重要作用,NF-κB可能在介导TGF-β1的活化或产生中发挥一定的作用.  相似文献   

14.
目的观察环氧化酶-2(COX-2)、核因子-κB(NF-κB)mRNA在肾透明细胞癌中的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR法检测35例肾透明细胞癌肿瘤组织、癌旁组织、20例正常肾脏组织中的COX-2、NF-κB mRNA,并分析二者表达与肾透明细胞癌临床分期的关系及二者之间的相关性。结果 COX-2 mRNA在肾透明细胞癌、癌旁及正常肾组织中的相对表达量分别为1.163±0.194、0.574±0.069、0.007±0.003(P均<0.05);NF-κB mRNA在肾透明细胞癌、癌旁、正常肾组织中的相对表达量分别为0.629±0.076、0.227±0.031、0.005±0.001(P均<0.05)。NF-κB mRNA表达量随着肿瘤临床分期的升高而增加(Ⅳ期>Ⅲ期>Ⅱ期>Ⅰ期,P均<0.05);COX-2 mRNA的表达量随肿瘤临床分期升高呈现降低趋势,但各分期间无显著性差异(P均>0.05);肾透明细胞癌组织中COX-2、NF-κB mRNA的表达无相关性(r=-1.191,P>0.05)。结论 COX-2、NF-κB mRNA在肾透明细胞癌组织中的表达明显上调,与肾透明细胞癌的发生、发展有密切关系。COX-2有望成为肾透明细胞癌早期诊断的筛查指标之一,NF-κB有望成为评估肿瘤进展的指标之一。  相似文献   

15.
采用免疫组织化学和原位杂交方法检测157例甲状腺乳头状癌和30例甲状腺乳头状瘤组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及NF-κB的表达.结果显示甲状腺乳头状癌中MMP-9及NF-κB的蛋白及mRNA表达阳性率均明显高于乳头状瘤(均P<0.01).MMP-9及NF-κB蛋白和mRNA在甲状腺乳头状癌随着病理分级增高而显著增加(P<0.01);并且颈部淋巴结有转移者均高于无转移者(P<0.01).而TIMP-1蛋白及mRNA阳性表达率与MMP-9阳性表达率相反.  相似文献   

16.
目的 探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用.方法 选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均<0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均<0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均<0.05);c-FLIP和NF-κBp65在胃癌组织中的表达呈正相关(r =0.303,P=0.006).结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用.  相似文献   

17.
核因子-κB在胃癌组织中的表达及其与临床病理的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨核因子 -κB (NF-κB)在癌组织中的表达及其与临床病理的关系。方法 应用免疫组织化学技术 ,检测 64例胃癌组织、 12例非典型增生和 10例正常胃黏膜组织中 NF-κBP6 5蛋白的表达 ,并分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。结果 胃癌组织中 NF-κBP6 5 的阳性表达主要位于胞浆 ,其表达阳性率为 59.4% ,显著高于不典型增生及正常胃黏膜组织 ,NF-κBP6 5 的表达与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关 ,与组织类型无关。NF-κBP6 5 表达阴性患者其 3年生存率明显高于阳性患者 (P <0 .0 5)。结论  NF-κBP6 5 是与胃癌相关的一种癌蛋白 ,可能在胃癌的发生、发展中发挥重要作用  相似文献   

18.
目的 从蛋白和RNA水平研究NF-κBp65、IκBα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达特点,探讨其在肺癌发生中的作用.方法 免疫组化、Western blot方法检测NSCLC和癌旁肺组织中NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,实时定量-PCR方法检测NF-κBp65和IκBα 基因表达.结果 共检测NSCLC组织62例(腺癌33例,鳞癌29例),癌旁肺组织27例.免疫组化显示NSCLC组织中NF-κBp65阳性表达率分别为58.6%和60.9%,显著高于癌旁肺组织(P均〈0.0001),而IκBα阳性表达率分别为12.3%和1.4%,显著低于癌旁肺组织(P均〈0.0001).Western blot进一步证实:NF-κBp65蛋白在NSCLC组织中表达升高,IκBα蛋白表达降低.实时定量-PCR结果显示,NSCLC组织中NF-κBp65 基因表达分别是癌旁肺组织的2.73±0.33倍和2.58±0.27倍(P=0.0046),而IκBα 基因表达分别是癌旁肺组织的0.63±0.086倍和0.87±0.075倍(P=0.0208).结论 NF-κBp65高表达和IκBα低表达可能在NSCLC发生过程中发挥重要作用.  相似文献   

19.
张岱州  杨麟珂  曹冲 《山东医药》2010,50(35):35-36
目的 探讨NF-κB、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在胃癌发生、发展及浸润、转移中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测NF-κB、VEGF蛋白在45份胃癌组织及其癌旁正常组织、30份萎缩性胃炎组织中的表达情况,分析两者表达相关性及与胃癌临床病理学特征的关系.结果 NF-κB、VEGF蛋白在胃癌组织、萎缩性胃炎组织和正常组织中的阳性表达率均逐渐升高,两两比较P均<0.05;NF-κB、VEGF蛋白表达均与胃癌分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),均与年龄、性别、浸润深度无关;NF-κB蛋白和VEGF蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.403,P<0.05).结论 NF-κB、VEGF蛋白高表达在胃癌发生、发展和浸润转移中可能起重要协同作用.  相似文献   

20.
目的 检测胰腺癌组织三结构域蛋白14(TRIM14)的表达,分析TRIM14表达水平与胰腺癌临床病理特征和预后关系,探讨其在肿瘤发生发展中的作用机制。方法 收集2016年1月至2018年12月间海军军医大学附属长海医院胰腺外科行手术切除且病理确诊的胰腺癌组织及对应的癌旁组织共176例,采用免疫组织化学染色检测胰腺癌及癌旁组织TRIM14蛋白表达,蛋白质印迹法检测癌组织TRIM14、磷酸化p65(P-p65)表达,荧光定量PCR法检测癌组织NF-κB靶基因Bcl-xl、CCND1、血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C) mRNA表达。分析TRIM14表达与肿瘤临床病理参数的相关性,采用Cox回归模型进行单因素和多因素分析TRIM14表达水平与胰腺癌患者无瘤生存期和总生存期的关系;分析TRIM14表达水平与NF-κB信号通路活化的内在联系。结果 胰腺癌组织TRIM14阳性表达率显著高于癌旁组织[86.93%(153/176)比27.27%(48/176)],差异有统计学意义(P<0.05);TRIM14表达水平与胰腺癌患者的肿瘤临床分期、淋巴结转移和浸润深度显著相关(P值分别为0.000、0.000、0.021),而与患者性别、年龄及肿瘤分化程度、远处转移无明显相关性。Cox回归分析结果显示,TRIMI14蛋白的表达水平为影响胰腺癌患者无瘤生存期(RR=1.706,95%CI 1.237~2.429,P=0.029)和总生存期(RR=1.806,95%CI 1.984~2.831,P=0.029)的独立危险因素。胰腺癌组织TRIM14与P-p65的表达变化高度相关(r=0.86,P<0.01),与Bcl-xl、CCND1、VEGF-C mRNA的表达水平也高度相关(r值分别为0.85、0.91、0.92,P值均<0.01)。结论 TRIM14在胰腺癌组织高表达,是判断胰腺癌患者预后的重要指标。TRIM14可能通过激活NF-κB通路参与胰腺癌发生及恶性进展过程。  相似文献   

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