肝癌组织核转录因子-κB表达与HBV复制及其临床病理学特征

目的: 探讨核转录因子(NF)-κB在HBV相关肝癌组织中的表达及其临床病理学关系.方法: 采用免疫组织化学方法, 分别检测35例肝癌灶组及其自身对照的非癌组NF-κB的表达; 以生物素标记的HBV DNA探针检测肝癌组织中HBV DNA, 并分析NF-κB表达与HBV复制及其临床病理学特征之间的关系. 计数资料用Fisher确切概率法处理, 等级资料用秩和检验处理.结果: NF-κ B阳性表达物呈棕黄色颗粒状染色, 癌组织中NF-κB呈点灶状表达, 定位于胞质和细胞核; 而癌周组织NF-κB主要在胞质表达, 细胞核未见阳性表达. 癌组织NF-κB表达强度明显高于癌周组织; 癌组织NF-κ B表达阳性率为100%, 癌周组织为68.6%, 二者差异显著(Fisher's exact = 0.000). 肝癌组织中NF-κB的表达强度与肿瘤分化程度、肿瘤数目、肿瘤直径等临床病理学特征无关. HBV DNA阳性肝癌组织中NF-κB比浓度显著高于HBVDNA阴性组( t = 4.7347, P = 0.0000).结论: 肝癌组织NF-κB过表达与HBV相关肝癌的发生、发展密切相关, 可作为肝癌早期诊断及预后判断的标志.     

核转录因子-κB在宫颈鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）在宫颈鳞癌发生中的作用。方法采用real time RT-PCR和Max Vision免疫组织化学法检测30份宫颈鳞癌及30份正常宫颈组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达。结果宫颈鳞癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65蛋白阳性率及其mRNA表达量均明显高于正常宫颈组织（P〈0.01）。结论NF-κB是一个新的与宫颈癌相关的癌基因,有望成为治疗的新靶点     

衰老进程中核转录因子-κB表达的变化

1986年Sen和Baltimore首次报道了核转录因子-κB（NF-κB）,由于它可以被多种刺激所激活,更由于它可以调节大多数细胞因子和多向调整细胞的生长发育、增殖和凋亡,而受到空前持续的关注。在衰老调控网络中，NF-κB在衰老进程的免疫障碍中扮演了核心角色，     

核转录因子-κB和三叶因子3与胃癌关系的研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)是一种多功能转录因子,参与体内免疫应答、炎症反应、细胞增殖、凋亡调节和肿瘤形成等过程。三叶因子3(TFF3)作为胃肠黏膜的一个重要的黏膜保护因子,对维持其黏膜的完整性和促进肠黏膜损伤后重建和修复具有重要作用。在胃癌形成过程中TFF3和NF-κB可能相互影响、相互调节、共同发挥作用。TFF3和NF-κB对胃癌早期诊断和判断预后可能具有重要的提示作用,可为指导临床上胃癌的诊断及治疗提供新的潜在靶点。     

核因子-κB在胃癌组织中的表达及其与临床病理的关系

目的　探讨核因子 -κB (NF-κB)在癌组织中的表达及其与临床病理的关系。方法　应用免疫组织化学技术 ,检测 64例胃癌组织、 12例非典型增生和 10例正常胃黏膜组织中 NF-κBP6 5蛋白的表达 ,并分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系。结果　胃癌组织中 NF-κBP6 5 的阳性表达主要位于胞浆 ,其表达阳性率为 59.4% ,显著高于不典型增生及正常胃黏膜组织 ,NF-κBP6 5 的表达与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移有关 ,与组织类型无关。NF-κBP6 5 表达阴性患者其 3年生存率明显高于阳性患者 (P <0 .0 5)。结论　 NF-κBP6 5 是与胃癌相关的一种癌蛋白 ,可能在胃癌的发生、发展中发挥重要作用     

核转录因子-κB及其相关因子与糖尿病血管并发症

核转录因子(NF)-κB作为具有多向转录调节活性的蛋白质,在介导免疫、炎症反应过程中发挥了重要作用。近年的研究表明,在糖尿病发病机制中存在多种炎症细胞因子的活化,动脉粥样硬化是糖尿病尤其是2型糖尿病最常见的大血管并发症,是一个以慢性炎症反应为特征的病理生理过程,NF-κB及其相关的上游激活物和下游靶分子共同参与了糖尿病大血管并发症的发生发展。     

核转录因子-κBP50蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)P50蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系.方法用免疫组化SP法检测61例食管鳞癌患者癌组织中NF-κBP50、IκBα蛋白的表达情况.结果 NF-κBP50、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但其胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P均<0.05);癌组织中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于NF-κBP50蛋白(P均<0.01),但无相关关系.结论 NF-κBP50、IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关.     

核转录因子-κB抑制因子对中性粒细胞凋亡的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)刺激下核转录因子-κB(NF-κB)抑制因子(IκBα)对中性粒细胞凋亡的影响.方法 离体培养人中性粒细胞,分为生理盐水对照组(A组)、来普霉素B(LMB)干预组(B组)、LPS刺激组(C组)和LMB +LPS组(D组).各组分别在刺激后120 min ,用 Western印迹检测细胞核、胞浆中IκBα含量,用NF-κBp65试剂盒检测细胞核NF-κB活性,流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡百分比.结果 C组胞浆及胞核中IκBα含量较A组中明显减少,而NF-κB活性显著增加,中性粒细胞凋亡比例减少;D组胞核中IκBα含量较C组中明显增多, NF-κB活性明显抑制,中性粒细胞凋亡比例增加.结论 IκBα的核内聚集可抑制NF-κB活性,并促进炎症状态下中性粒细胞凋亡.     

心血管疾病的核因子-κB活化及其意义

核因子－κＢ是一种可调控多种细胞基因表达的重要转录因子,参与了多种心血管疾病的病理生理进程。在适当情况下抑制核因子－κＢ的活化,可望为心血管疾病开辟新的治疗途径。     

核转录因子κB与免疫调节和免疫耐受

核转录因子κB(NF-κB)是细胞内重要的转录调节因子。根据信号成分和生物学功能,激活NF-κB的信号转导通路分为经典和非经典2种途径。NF-κB在几乎所有细胞类型的细胞质中普遍表达,并且与免疫调节和免疫耐受密切相关。许多疾病,包括癌症、炎症和自身免疫性疾病等,都与NF-κB的调节失衡有关。本文综述了经典和非经典NF-κB信号转导通路在免疫调节和免疫耐受中的作用以及基于NF-κB信号转导通路在疾病中的治疗。     

核因子-κB与急性胰腺炎

核因子 κB是一类能与多种细胞因子、粘附分子基因启动子部位的κB位点结合并增强这些基因转录的蛋白质。近年研究证实细胞因子、粘附分子在急性胰腺炎的发病中起着非常重要的作用 ,因此有关核因子 κB在急性胰腺炎发病中的作用最近已引起人们的极大关注。本文着重就核因子 κB的组成结构、活化调节及其与急性胰腺炎的关系等作一综述。     

核因子-κB与心肌缺血再灌注损伤

核因子-κB（NF-κB）是一种调控多种基因转录的关键因子，在许多疾病的发生、发展中起重要作用。NF-κB的激活诱导多种炎性基因的表达，如粘附分子、细胞因子、化学趋化因子等基因的表达，而这些基因的异常表达与心肌缺血再灌注损伤关系密切。本文拟就NF-κB与心肌缺血再灌注损伤的关系作一综述。     

小鼠脏器核转录因子NF-κB活性观察

目的　为了研究核转录因子 (NF κB)在老化小鼠各脏器中的表达及其活性的改变 ,以期探讨其在老化及多器官功能不全发生过程中的作用。方法　用免疫组化法检测NF κB在小鼠各脏器中的表达情况 ,同时用凝胶阻滞分析法观察NF κB的活性。结果　在老化小鼠的各脏器中 ,NF κB的表达量及活性均有不同程度的增加 ,尤以肺脏的改变最为显著。结论　NF κB可能是老化及肺启动的老年多器官功能不全过程中的一个非常关键的转录因子。     

颅内出血大鼠脑组织核转录因子κB与抑制因子κBα的表达

目的研究实验性大鼠脑出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)及其抑制因子κBα(IκBα)的表达变化。方法将24只大鼠随机分为正常对照组和脑出血后6h、1d和3d实验组,每组6只大鼠。采用定量Ⅶ型胶原酶注入大鼠尾状核建立脑出血模型,用免疫组织化学法分别检测各组NF-κB及IκBα蛋白的表达。结果脑出血后6h,NF-κB蛋白表达增加,1d增加最为明显,广泛表达于血肿周围组织、远区皮质、海马等部位,并有核移位现象。在脑出血后6h、1d、3d,NF-κB吸光度值分别为0·21±0·05、0·32±0·09、0·25±0·07,与正常对照组的0·08±0·01相比,差异均有显著性(P<0·01)。在脑出血后6h、1d、3d,IκBα吸光度值分别为0·15±0·06、0·12±0·04、0·14±0·05,与正常对照组的0·30±0·07比较,IκBα表达量均减弱,差异有显著性(P<0·01)。结论NF-κB参与了脑出血后血肿周围的损害过程,而IκBα可能起到脑保护作用。     

瘦素受体与核转录因子-κB在结直肠腺癌组织中的表达及意义

目的:研究瘦素受体(Ob-R)在结直肠腺癌组织中的表达,探讨Ob-R在肿瘤血管生成中的作用及其可能机制．方法:免疫组织化学方法检测35例结直肠腺癌组织、24例结直肠腺瘤组织和35例正常对照组织中Ob-R、CD105、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)的表达,以图像分析软件进行半定量测定．结果:以CD105标记的微血管密度(MVD)在癌症组、腺瘤组、正常对照组间呈递减改变(23．63±2．08 vs 10．83±1．25 vs 1．97±0.37．P<0．05)．Ob-R和NF-κB(p65)的表达部位相似．癌症组中Ob-R和NF-κB(p65)的积分光密度均比对照组高(27．41±2．21 vs 20．45±1．63, 45．88±5．46 vs 29．11±3．89,P<0．05)．癌症组中Ob-R,NF-κBp65的积分光密度,MVDS三者间呈两两正相关．癌症组63．6％的标本中可见Ob-R血管内皮细胞染色阳性,其MVD较阴性者高(38．21±2．78 vs 27．50±2．95,t=2．602, P<0．05);68．6％的癌症标本中可见NF-κBp65血管内皮细胞核表达阳性,其MVD较阴性者高(37．53±3．07 vs 28．42±2．63,t=2．146, P<0．05)．Ob-R和NF-κBp65的表达与结直肠腺癌临床病理因素间未见相关性．结论:结直肠腺癌组织中Ob-R表达增多对肿瘤血管生成起促进作用,并且该作用可能是通过NF-κB途径来实现的．     

核因子-κB与肺脏疾病

核因子是调控基因表达的DNA结合蛋白。核因子一KB(NF-κB)是1986年首次由Sen和Baltimore发现并报道的，当时被认为是一种存在于B细胞内的调控kappa轻链基因表达的增强子结合蛋白，并因而得名。现已知，NF-κB是一种广泛存在的转录因子，在应激、炎症和免疫反应等过程中发挥重要作用，本对NF-κB在肺部疾病中的重要作用作一综述。     

核因子-κB与氧化应激

核因子 -κB(nuclear factor- kappa B,NF-κB)是一种多效性的转录因子 ,人们对其结构、功能、激活途径的研究已比较深入。NF- κB在机体免疫、急慢性炎症、细胞发生与凋亡等病理生理过程中的作用逐渐得以认识。大量资料显示 NF-κB激活的具体信号机制错综复杂 ,表现出刺激信号、细胞类型的差异性。机体在许多病理生理状态下易出现氧化应激 ,如缺血 /再灌注损伤、心脏手术、移植手术、缺血预处理、肿瘤、急慢性炎症、糖尿病、动脉粥样硬化等。本文着重就氧化应激与NF- κB激活的关系作一综述。1　 NF-κB信号传导途径NF- κB通常与…     

核因子-κB与肾脏疾病

核因子 (ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ ,ＮＦ) ＫａｐｐａＢ(κＢ)是一种重要的核转录因子 ,它参予细胞内的信号传递 ,调控多种基因的表达。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关[1～ 4 ] 。多种肾脏疾病 ,如肾小球肾炎、肾细胞癌、糖尿病肾病、间质性肾炎及肾纤维化等 ,均伴有ＮＦ κΒ转录活性的异常。1　ＮＦ κＢ的结构及特点现已明确 ,ＮＦ κΒ是一序列特异性的ＤＮＡ结合蛋白 ,与其细胞内抑制物ＩκΒ结合 ,以非活性形式存在于胞浆中。多种物质 ,如肿瘤坏死因子α(ＴＮＦ α)、脂多糖 (ＬＰＳ)或佛波乙酯 (ＰＭＡ)等 ,可刺激…     

核转录因子NF—κB与糖尿病

在1型糖尿病的发生中一氧化氮（NO）是介导胰岛β细胞凋亡的重要通路,而激活的核转录因子（NF）－κB能直接激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）而刺激NO产生。许多导致酶糖尿病的因素可能引起胰腺反应性氧化产物（ROS）的增加,ROS通过激活NF－κB发出致胰腺细胞损伤的信号,最终造成β细胞凋亡或死亡,所以控制此过程有可能防止1型糖尿病的发生。糖基化终末产物（AGEs）与其受体（RAGE）结合能通过激活NF－κB诱导许多细胞表面的粘附因子等的基因表达,这些粘附因子能介导单核细胞在血管内皮下的募集和滞留及细胞与内皮细胞的粘附等现象,参与了糖尿病大血管病变的发生。     

肝细胞核因子-κB异常激活与肝细胞癌变

核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）是具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子，可调控多种基因（免疫、炎症反应、病毒和原癌基因）的转录表达。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程，在炎症性相关的肝癌（HCC）发生发展中呈高表达，在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用，其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活，可抑制细胞凋亡，促进肝细胞存活，与肝癌的发生发展密切相关。