大黄素稳定小鼠动脉粥样硬化斑块的机制

目的 探讨大黄素对小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,及其稳定AS斑块的机制.方法 30只7周龄ApoE-/-小鼠,适应性喂养1 w后,随机分为空白对照组、模型组和大黄素组,每组10只.空白对照组给予普通饮食,模型组给予高脂饮食,大黄素组在高脂饮食基础上给予大黄素60 mg·kg-1·d-1灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃.实验20 w末处死全部小鼠,留取主动脉根部标本,用免疫组织化学方法检测AS斑块内MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达情况.结果 大黄素组MMP-2、MMP-9的表达较模型组显著减少(P<0.01、P<0.05),TIMP-1表达显著增高(P<0.01).结论 大黄素可通过减少斑块处MMP-2、MMP-9的表达,增高TIMP-1表达,起到稳定AS斑块的作用.     

瑞舒伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块中凋亡相关蛋白的影响

目的观察瑞舒伐他汀对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的影响。方法 10只C57小鼠作为对照组,给予普通饮食,同品系22只Apo E-/-小鼠随机分为模型组(n=11)、干预组(n=11),高脂喂养8 w后,干预组给予瑞舒伐他汀悬液灌胃,模型组给予等量生理盐水。继续喂养12 w后所有老鼠处死,全自动生化仪检测血清血脂,光学显微镜观察各组小鼠主动脉斑块形态及面积,免疫组化法检测动脉粥样斑块Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达。结果与对照组相比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显升高(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P0.05);主动脉可见明显粥样斑块;Bcl-2表达明显减少,Caspase-3表达明显增多(P0.05)。与模型组比较,TC、TG、LDL-C明显降低(P0.05);干预组小鼠动脉粥样斑块面积减小(P0.05),Bcl-2表达明显增多,Caspase-3表达明显减少(P0.05)。结论高脂饮食可引起Apo E-/-小鼠主动脉凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的变化,瑞舒伐他汀可以通过上调Bcl-2、下调Caspase-3的表达,抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的进展。     

小动物超声机在动脉粥样硬化模型中的评价作用

目的探讨一种简单快速评价Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化模型成功建立与否的方法。方法 18只Apo E-/-小鼠随机分为模型组(10只)和对照组(8只)。模型组采用高脂饲料喂养16 w建立动脉粥样硬化模型,对照组予普通饲料喂养。造模16 w后,用Vevo2100小动物超声机MS-550D探头观测Apo E-/-小鼠双侧颈动脉斑块形成情况;并检测甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色检测颈动脉及主动脉病理形态学的变化。结果与对照组相比,模型组小鼠体重较快明显增加,颈动脉小动物超声可见明显的斑块影,LDL-C及TC水平升高(P0.05,P0.01),小鼠内膜、中膜增厚,颈动脉斑块形成。结论小动物超声可简单快速评价动脉粥样硬化小鼠模型建立成功与否。     

氟伐他汀对家兔颈动脉粥样斑块巨噬细胞和基质金属蛋白酶的影响

目的观察高胆固醇血症家兔颈动脉粥样斑块内炎性巨噬细胞与MMP-2、MMP-9的表达情况，并研究氟伐他汀干预对巨噬细胞聚集和基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响，探索他汀类药物在稳定颈动脉斑块中的作用及机制。方法24只家兔随机分为对照组、高脂组和治疗组，每组8只，分别给予普通饲料、高脂饲料和高脂饲料加氟伐他汀喂养，测定不同时间点血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。喂养第12月时处死动物，取颈动脉进行石蜡切片，测量并计算颈动脉I／M比值，SP法进行CD68、MMP-2和MMP-9免疫组织化学染色。结果治疗组血清TC、LDL-C浓度明显低于高脂组（P〈0．01）。治疗组I／M比值明显低于高脂组（P〈0．01）。高脂组颈动脉斑块中见大量CD68阳性细胞，而治疗组CD68阳性细胞数显著少于高脂组（P〈0．01）。颈动脉斑块中MMP-2、MMP-9阳性细胞和染色强度明显增加，治疗组MMP-2和MMP-9的表达较高脂组显著减少（P=0．002和P=0．016）。结论氟伐他汀治疗可以抑制高胆固醇血症家兔颈动脉粥样斑块的形成．减轻斑块内巨噬细胞的浸润并抑制MMP-2和MMP-9的产生，从而起到稳定斑块的作用。     

强化降脂对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及血清基质金属蛋白酶9水平的影响研究

目的探讨强化降脂对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平的影响。方法选择我院2012年10月—2013年10月住院急性脑梗死患者60例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。在常规治疗基础上,对照组患者给予瑞舒伐他汀10 mg/d,观察组患者给予瑞舒伐他汀20 mg/d。检测两组患者治疗前、治疗6个月后血脂、血清MMP-9水平,观察其颈动脉粥样硬化斑块情况。结果观察组患者血脂达标率为73.3%,高于对照组的33.3%(P0.05)。两组患者治疗前血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率比较,差异均无统计学意义(P0.05),两组患者治疗后血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率均较治疗前降低(P0.05),且观察组患者治疗后血清MMP-9水平、不稳定性斑块检出率均低于对照组(P0.05)。结论强化降脂有利于提高急性脑梗死患者血脂达标率、更好地降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,增加颈动脉粥样硬化斑块稳定性。     

红景天甙对低压低氧诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的:观察红景天甙对间歇性低压低氧诱导的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法:30只8周龄健康雄性ApoE-/-小鼠随机分为常压常氧组(对照组)、间歇性低压低氧组(低压低氧组)、低压低氧+红景天甙组(干预组),其中低压低氧组和干预组被放置在模拟海拔5 000m低压低氧舱内每天8h,每组给予相同的普通饮食喂养,干预组灌服红景天甙30mg·kg-1·d-1,而对照组和低压低氧组灌服等量蒸馏水。连续灌胃12周后取小鼠血样测空腹血糖及血脂,取小鼠主动脉根部的主动脉,Masson染色观察动脉粥样硬化斑块的大小及斑块内的胶原纤维含量,免疫组织化学染色检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)蛋白的表达情况。结果:3组空腹血糖和血脂水平差异无统计学意义;与对照组比较,低压低氧组的动脉粥样硬化斑块面积明显增加,胶原含量明显减少(均P0.01);与低压低氧组比较,红景天甙干预组斑块面积及MMP-2、MMP-9蛋白水平明显降低,而斑块胶原含量及TIMP-2蛋白水平明显增加(均P0.01)。结论:红景天甙能抑制间歇性低压低氧诱导的动脉粥样硬化斑块形成,并提高斑块的稳定性,其机制可能与红景天甙增加斑块内胶原含量和降低MMP-2、MMP-9,提高TIMP-2蛋白的表达有关。     

血管生成素样蛋白2促进ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化内膜钙化

目的探讨血管生成素样蛋白2(Angptl2)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化内膜钙化的影响。方法 12只6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为对照组与干预组,每组6只,对照组小鼠予以高脂饮食,干预组小鼠在高脂饮食的基础上在第8周予以静脉注射人重组Angptl2蛋白,每周一次,持续1个月。两组小鼠高脂饮食喂养至16周龄时处死,测定血清脂质水平,HE染色观察主动脉组织形态学变化;von Kossa染色观察主动脉钙化,测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性判断血管钙化程度;分别用免疫组织化学法、Western Blot、实时定量PCR(qRT-PCR)检测血管Runx2(核心结合因子α1)蛋白和mRNA的表达。结果干预组小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平显著高于对照组(P0.05);血管壁Runx2表达水平较对照组显著升高(P0.05);对照组小鼠主动脉可见粥样硬化斑块,von Kossa染色斑块内未见明显黑色钙盐沉积,而干预组小鼠主动脉HE染色可见内膜较对照组显著增厚,有典型的动脉粥样硬化斑块形成,且von Kossa染色斑块灶状黑色钙化团块较对照组显著增强;干预组小鼠主动脉血管壁钙含量和碱性磷酸酶活性均明显高于对照组(P0.05)。结论 Angptl2会使高脂饮食ApoE-/-小鼠主动脉血清TG、TC、LDLC水平及Runx2的表达水平增高,同时增加小鼠主动脉中钙含量及血清中碱性磷酸酶活性,促进小鼠主动脉粥样硬化内膜的钙化。Angptl2可促进动脉粥样硬化内膜的钙化,控制和降低血浆中Angptl2的水平似乎可以抑制动脉粥样硬化的钙化,从而为临床预防冠心病的发生发展及治疗提供了一种新的靶标。     

普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响

目的 研究普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨β-受体阻滞剂稳定动脉粥样硬化斑块的机制.方法 30只Wistar大鼠经高脂、高维生素D、免疫损伤处理17 w造成动脉粥样硬化模型后,随机分为对照组和普萘洛尔组,每组15只.所有大鼠在继续高脂喂养基础上,普萘洛组予普萘洛尔5 mg·kg-1·d-1灌胃;对照组予生理盐水1 ml/d灌胃.分组处理1 w后处死全部大鼠,取主动脉粥样斑块用免疫组织化学方法检测动脉粥样硬化斑块内CD68巨噬细胞浸润、MMP-9及TIMP-1表达.结果 普萘洛尔组巨噬细胞浸润数目及MMP-9的表达较对照组明显减少(P<0.01),TIMP1表达明显增高(P<0.05).结论 普萘洛尔可减少大鼠动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞浸润及MMP-9的表达,增高斑块处TIMP-1表达,具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用.     

普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的探讨普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法30只Wistar大鼠经高脂、高维生素D、免疫损伤处理17周造成动脉粥样硬化模型,随机分为对照组和普萘洛尔组,每组15只。所有大鼠在继续高脂喂养基础上,普萘洛组予普萘洛尔5mg/(kg.d)灌胃;对照组予生理盐水1ml/d灌胃,一周后处死全部大鼠,取主动脉粥样硬化斑块用免疫组织化学方法检测动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞浸润、MMP-9及TIMP-1表达。结果普萘洛尔组巨噬细胞浸润数目及MMP-9的表达较对照组明显减少(P0.01),TIMP-1表达明显增高(P0.05)。结论普萘洛尔减少大鼠动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞浸润及MMP-9表达,增加TIMP-1表达,具有稳定动脉粥样硬化斑块作用。     

载脂蛋白E基因敲除小鼠不同周龄动脉粥样硬化的病理变化

目的研究载脂蛋白E基因敲除小鼠不同时间段的动脉粥样硬化的病理进展，探讨不同饮食对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化进展的影响。方法采用6周龄40只载脂蛋白E基因敲除小鼠，20只给予高脂膳食饲料，20只给予普通饮食，分别于15周龄、19周龄、24周龄、28周龄、36周龄5个时间段各取4只麻醉处死做病理检测。结果随着时间进展，载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化程度逐渐加重，经历了从脂质条纹到粥样斑块形成典型的动脉粥样硬化病理过程；高脂饮食组比普通饮食组的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化病理改变严重。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠是研究动脉粥样硬化的可靠模型，高脂饮食可以加速载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的病理进程。     

冠心舒通胶囊对ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化斑块内MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 观察中成药冠心舒通胶囊对高脂饮食喂养ApoE^－/－小鼠主动脉粥样硬化斑块病理变化、人组织型基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,探讨冠心舒通胶囊对粥样斑块稳定性的影响以及对相关机制进行初步研究。方法 将8周龄雄性ApoE^－/－小鼠30只给予高脂喂养,12周时随机分为：模型组、冠心舒通胶囊高剂量［1.8 g/（kg·天）］组和冠心舒通胶囊低剂量［0.6 g/（kg·天）］组,喂养12周后处死,取主动脉中段,大体标本油红O染色观察斑块面积,冰冻切片后HE染色观察斑块厚度,冰冻切片免疫荧光法检测斑块内TIMP-1、MMP-9表达情况。结果 与模型组相比,冠心舒通胶囊组平均斑块浸润面积减小（P<0.05）,弥漫程度减轻,斑块厚度降低,MMP-9表达减少,而且冠心舒通胶囊高剂量组与低剂量组相比,各项统计指标亦有统计学意义（P<0.05） ,TIMP-1表达未见明显变化。结论 冠心舒通胶囊可以对抗ApoE^－/－小鼠动脉粥样硬化斑块的形成和进展,以及通过降低斑块内MMP-9表达,从而抑制胶原纤维分解,稳定易损粥样斑块。     

基质金属蛋白酶-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的研究基质金属蛋白酶(MMP)-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法应用彩色多普勒超声仪探测48例颈动脉粥样硬化患者(ACA组)及20例健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化情况,采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9水平。结果 NC组未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACA组血清MMP-9水平明显高于NC组(P0.05);ACA组中,易损斑块亚组血清MMP-9水平明显高于稳定斑块亚组,稳定斑块亚组血清MMP-9水平明显高于无斑块亚组(均P0.05)。结论 MMP-9水平升高可作为反映颈动脉粥样硬化斑块稳定性的血清学检测指标。     

瑞舒伐他汀对颈动脉斑块ABCA1、RXRα表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块ABCA1、RXRα表达的影响及其作用机制.方法 选择≥36月龄的44只雄性新西兰大白兔,其中正常对照组11只(A组),另33只将特制的硅橡胶圈置于兔右侧颈动脉.术后给予1％高胆固醇喂养15d,建立兔颈动脉粥样斑块狭窄动物模型,将模型兔随机分为颈动脉狭窄无干预组11只(B组);瑞舒伐他汀治疗组11只(5 mg·kg-1·d-1,C组);安慰剂治疗组11只(D组).治疗4 w后取双侧颈动脉分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法测定颈动脉斑块干预前后ABCA1和RXRα的表达.结果 颈动脉粥样硬化斑块组的ABCA1 mRNA和RXRα mRNA表达与对照组相比下调(P＜0.05);相关分析显示ABCA1 mRNA与RXRα mRNA表达水平呈正相关(r =0.63,P＜0.05);颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1蛋白表达下调水平与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);瑞舒伐他汀干预后动脉硬化斑块ABCA1及RXRα蛋白表达水平上调与未干预组、安慰剂组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在颈动脉粥样硬化斑块的病理过程中ABCA1、RXRα局部功能丧失为其重要的因素之一.瑞舒伐他汀可能通过上调颈动脉粥样硬化斑块的ABCA1、RXRα表达,达到抑制颈动脉粥样硬化作用.     

高棕榈酸饮食对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

1目的：观察高棕榈酸饮食对载脂蛋白E（ApoE）基因敲除小鼠的血脂、血浆游离脂肪酸水平、动脉粥样硬化斑块面积、斑块中胶原含量和基质金属蛋白酶2表达的影响。方法：将20只6～8周龄雄性ApoE基因敲除小鼠随机分为对照组和高棕榈酸饮食组,每组10只。分别给予普通小鼠饲料和含5％棕榈酸的饮食,连续喂养12周。用比色法检测血脂和血浆游离脂肪酸水平;主动脉根部连续石蜡切片,Masson染色检测斑块内胶原含量,免疫组化法检测主动脉基质金属蛋白酶2的表达。结果：两组血脂水平无明显差异。与对照组相比,高棕榈酸饮食组血浆游离脂肪酸水平显著升高,主动脉斑块内胶原含量显著降低,主动脉基质金属蛋白酶2表达明显增加（P均〈0．05）。结论：高棕榈酸饮食能够升高血浆游离脂肪酸水平,降低斑块内胶原含量,从而降低动脉粥样硬化斑块稳定性,其机制可能与其上调基质金属蛋白酶2的表达有关。     

维生素K2对ApoE－/－小鼠动脉粥样硬化内膜钙化和Toll样受体2及4表达的影响

目的探讨维生素K2对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化内膜钙化和Toll样受体2(TLR2)及TLR4表达的影响。方法 18只6周龄雄性Apo E-/-小鼠,随机分为模型组、维生素K2干预组及对照组,每组6只。模型组及维生素K2干预组小鼠予高脂饮食,对照组小鼠予普通饮食喂养。维生素K2干预组在高脂饮食基础上同时予维生素K2灌胃,每天1次,共12周。小鼠19周龄时处死,测定血清脂质水平;HE染色观察主动脉组织形态学变化,Von Kossa染色观察主动脉钙化;测定血管钙含量和碱性磷酸酶活性判断血管钙化程度;免疫组织化学法、实时定量PCR(qRT-PCR)分别检测主动脉TLR2、TLR4蛋白和mRNA的表达。结果模型组小鼠主动脉HE染色可见内膜显著增厚,有典型的动脉粥样硬化斑块形成,Von Kossa染色斑块纤维帽下可见灶状黑色钙化团块,维生素K2干预组小鼠主动脉可见粥样硬化斑块,但Von Kossa染色斑块内未见明显黑色钙盐沉积;定量分析显示,维生素K2干预组小鼠主动脉血管壁钙含量和碱性磷酸酶活性均明显低于模型组(P0.01);免疫组织化学染色显示TLR2、TLR4主要表达于粥样硬化斑块内,qRT-PCR证实模型组小鼠主动脉TLR2、TLR4表达均显著高于对照组(P0.05),维生素K2干预组小鼠主动脉TLR2、TLR4 mRNA及蛋白水平较模型组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。小鼠主动脉钙含量与TLR2 mRNA表达呈正相关(r=0.77,P0.001),与TLR4 mRNA表达亦呈正相关(r=0.79,P0.001)。结论维生素K2可降低高脂饮食Apo E-/-小鼠主动脉中钙含量和碱性磷酸酶活性,减少主动脉血管壁TLR2、TLR4的表达,维生素K2抑制内膜钙化的作用可能与下调TLR2、TLR4的表达有关。     

西洋参茎叶总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂及脂质代谢相关基因周脂素和CD36表达的影响

目的观察西洋参茎叶总皂苷对载脂蛋白E基因敲除小鼠斑块成分及脂质代谢相关基因周脂素和清道夫受体CD36表达的影响,探讨西洋参茎叶总皂苷稳定动脉粥样硬化斑块的作用及可能机制。方法33只6~8周龄小鼠载脂蛋白E基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后,待其形成成熟的动脉粥样硬化斑块后,随机分为3组:模型组、西洋参茎叶总皂苷组、辛伐他汀组(阳性对照组),每组11只。继续高脂喂养,并按体重比折算给予小鼠临床推荐剂量的相应药物治疗13周,处死动物,检测血脂,取心脏和主动脉,每只小鼠均取主动脉根部的4个切面,分别行HE染色和Movat染色,观察并计算各组小鼠主动脉粥样斑块内脂质核心大小,脂质成分与胶原成分比值。实时荧光定量PCR法检测主动脉内周脂素和CD36 mRNA的表达。结果给药13周后,与模型组比较西洋参茎叶总皂苷组小鼠主动脉斑块内脂质核心面积以及脂质成分与胶原成分比值明显减小(P<0.01),血清高密度脂蛋白显著升高(P<0.01)。而主动脉内周脂素和CD36 mRNA的表达与模型组比较均显著降低(P<0.05)。结论在临床推荐剂量上,西洋参茎叶总皂苷可通过改善载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉斑块内部成分,尤其是减少斑块内脂质含量来起到稳定动脉硬化斑块的作用,其机制可能与抑制脂质代谢相关基因周脂素和清道夫受体CD36 mRNA的表达有关。     

老龄ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的病理观察

目的：观察西方饮食喂养的老龄（≥48周）ApoE基因敲除小鼠血管动脉粥样硬化斑块的病理组织学状况。方法：选取6周龄雄性纯合子ApoE基因敲除小鼠30只，均予以西方饮食喂养，分别在喂养42周（48周龄）、54周（60周龄）、66周（72周龄）时，随机各取10只，取无名动脉做病理检测。酶法检测血脂情况，冰冻切片光镜下观察无名动脉粥样硬化斑块病理情况，图像分析管腔及斑块面积，免疫组化染色观察斑块中骨桥蛋白、α肌动蛋白的表达。von Kossa染色观察斑块钙化情况。结果：西方饮食喂养48周龄后，ApoE基因敲除小鼠主动脉弓内形成广泛而且典型的动脉粥样硬化成熟斑块，60周龄时，无名动脉内斑块面积、其与血管面积比率和自发破裂率最高，不稳定斑块比例最大（P〈0．05～〈0．01）。结论：长期西方饮食喂养ApoE基因敲除小鼠，是研究动脉粥样硬化成熟斑块很好的动物模型。     

脑梗死患者血清MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的研究脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及颈动脉粥样硬化斑块,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性与MMP-9水平的关系。方法对82例颈内动脉系统的急性脑梗死患者(CI组)及20例短暂性脑缺血发作患者(TIA组)通过彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与健康对照组(40名)比较。根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组三个亚组,再进行组内比较。结果 CI组、TIA组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP-9水平均明显高于对照组(P<0.05);脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平又显著高于稳定斑块组,稳定斑块组较无斑块者明显增高(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

复方普洱茶饮料对动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块的干预作用及血清TXA2/PGI2比值和DNA甲基化水平的影响

目的探讨复方普洱茶饮料对高脂喂养的Apo E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠动脉粥样硬化(As)斑块的干预作用及血清血栓素(TX)A2/前列环素(PG)I2比值和DNA甲基化水平的影响。方法将30只8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠高脂饲料喂养6 w后随机分为模型组、立普妥(阳性对照组)和茶饮料组(n=10),给予药物干预6 w,另设正常组同品系小鼠(C57BL/6J家系)6只。检测其血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素、TXA2、PGI2、DNA甲基化转移酶(DNMT)水平和DNA甲基化水平。HE染色和VG染色,图像分析测量小鼠主动脉As斑块面积、斑块内细胞外脂质成分和胶原成分。结果与模型组相比,茶饮料组和立普妥组小鼠血清TC和TG水平明显降低,HDL-C水平明显升高(均P0.01),校正后主动脉As斑块面积、斑块内细胞外脂质成分显著降低(P0.05);小鼠血清DNA甲基化、DNMT及胰岛素水平、小鼠血清TXA2水平显著降低而血清PGI2水平显著升高(均P0.01)。结论复方普洱茶饮料可以降低血清TXA2/PGI2比值和DNA甲基化水平,从而达到抗ApoE~(-/-)小鼠主动脉As斑块的作用。     

高脂饮食致ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化及主动脉瓣钙化的实验研究

目的 探讨高脂饮食致ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化及主动脉瓣钙化模型的病理特点.方法 10只8周龄C57BL/6J小鼠纳入正常组,20只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为对照组和模型组.正常组和对照组给予普通饮食,模型组给予高脂饮食,连续喂养24周.各组小鼠行超声心动图检测.实验结束处死小鼠后检测血清中总胆固醇(tota...