千金子对表达人G250基因小鼠renca细胞增殖的影响

目的观察中药千金子对表达人G250基因小鼠renca细胞增殖的影响。方法利用DNA重组技术将成功扩增的人G250基因编码区序列定向插入到pRNAT-U6.1/Neo质粒真核表达载体中,得到重组质粒pRNAT-U6.1/Neo-G250,将该质粒转染renca小鼠细胞,经G418筛选获得抗性单克隆,扩大培养后经Western印迹鉴定人G250基因的表达。将该细胞在不同浓度含千金子二萜醇(111μg/ml、333μg/ml、1 000μg/ml、3 000μg/ml、9 000μg/ml)的培养基中培养,MTT法观察千金子二萜醇对表达人G250基因小鼠renca细胞体外增殖情况的影响。结果与空白对照组相比,24 h后实验组细胞增殖速度减慢,并随浓度增加增殖速度减慢越明显,空白组与3 000μg/ml及9 000μg/ml浓度组比较差异有明显统计学(P=0.006,P=0.000)。结论中药千金子使表达人G250基因小鼠renca细胞增殖能力降低,renca细胞体外生长被显著抑制。     

千金子对肾癌Renca细胞周期及侵袭能力的影响

目的探讨中药千金子二萜醇对小鼠肾癌Renca细胞细胞周期及其侵袭能力的影响。方法小鼠肾癌Renca细胞为模型,以最有效的浓度(9 000μg/ml)千金子二萜醇作用于肾癌Renca细胞前后,倒置显微镜下观察肾癌Renca细胞形态学的变化;Transwell实验检测千金子对肾癌Renca细胞侵袭能力的影响;细胞划痕实验观察千金子对肾癌Renca细胞转移能力的影响;运用流式细胞技术检测肾癌Renca细胞周期的改变。结果与对照组相比较,千金子处理肾癌细胞24 h以后,细胞变圆钝呈现出凋亡形态学的改变;Transwell实验显示千金子处理Renca细胞后,穿越小室膜细胞数量明显减少且(P0.05);划痕实验中对照组肾癌细胞侵袭的距离为(0.72±0.03)mm,加入药物作用48 h后,实验组肾癌细胞的侵袭距离为(0.62±0.03)mm,两组比较差异有统计学意义(P0.05);流式细胞术显示千金子处理Renca细胞后,处于G0/G1期的细胞明显增多而处于S期、G2/M期的细胞降低(P0.05)。结论千金子对肾癌细胞的影响是将其阻断在细胞周期的G0/G1期、并且能够抑制肾癌细胞的侵袭和转移。     

中药千金子对肾癌Renca细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨中药千金子对肾癌Renca细胞凋亡的影响及其机制,进一步揭示其抗肿瘤活性的分子生物学机制。方法以小鼠肾癌Renca细胞为研究对象,使用最有效浓度(9 000μg/ml)千金子二萜醇作用Renca细胞前后,运用流式细胞术检测千金子对其凋亡的影响;采用十二烷基硫代硫酸钠(SDS)-聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)技术检测千金子对肾癌细胞中凋亡蛋白Caspase-3、 Bcl-2及Bax表达的影响。结果流式细胞术显示,千金子作用于肾癌Renca细胞后,无论早期凋亡率还是晚期凋亡率与对照组相比较均明显提高(P0.05);Western印迹结果显示,与对照组相比较,实验组促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达量明显增多、抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显减少(P0.05)。结论千金子可诱导肾癌Renca细胞凋亡,其分子生物学机制可能与影响肾癌Renca细胞中促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的表达有关。     

三氧化二砷对肾癌GRC-1细胞凋亡及p53、Survivin基因表达的影响

目的观察三氧化二砷(As_2O_3)对人肾癌GRC-1细胞凋亡及p53、Survivin基因表达的影响,探讨其作用机制。方法将体外培养的人肾癌GRC-1细胞分为对照组(N)和实验组,实验组根据加入As_2O_3浓度的不同分为A、B、C、D、E(2、4、6、8、10μmol/L)组。48h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期变化．免疫细胞化学和RT-PCR方法测定p53和Survivin基因表达。结果As_2O_3可抑制GRC-1细胞的增殖．当As_2O_3由2μmol/L增加到10μmol/L时,细胞增殖率由88．3%降低到18．7%(F= 7546．587,P＜0．01)。各实验组p53、Survivin基因表达均较对照组减少,且随着As_2O_3的增加表达呈递减改变(F=1120．741、F=6 296．535,P＜0．01)。结论As_2O_3能够抑制GRC-1细胞增殖,并且具有浓度依赖性。能将细胞阻滞在G_2/M期,诱导细胞凋亡,其作用机制与p53和Survivin基因表达水平下降有关。     

茯苓酸通过Wnt信号通路对肾癌细胞生物学特性的影响

目的研究茯苓酸(PA)对人肾癌786-0细胞生物学特性的影响,并探讨其对Wnt信号通路的调控作用。方法以不同浓度的PA处理人肾癌786-0细胞,培养0、24、48、72 h采用噻唑蓝(MTT)法检测肾癌细胞存活率,采用流式细胞术检测肾癌细胞凋亡情况,采用划痕实验检测肾癌细胞转移能力,采用Transwell实验检测肾癌细胞体外侵袭能力,采用Western印迹法检测Wnt蛋白、β-连环蛋白(catenin)、Cyclin D1蛋白表达水平。用Wnt信号通路激活剂氯化锂(LiCl)处理40μg/ml PA诱导的肾癌细胞,以同样的方法检测肾癌细胞凋亡率。结果不同浓度的PA作用于肾癌细胞后,对肾癌细胞增殖有显著抑制作用,随着PA浓度显著增加、作用时间的延长肾癌细胞增殖抑制率显著升高(P0.05);肾癌细胞的凋亡率随着PA浓度的增加而升高(P0.05);随PA浓度增加肾癌细胞侵袭能力及迁移能力显著降低(P0.05);Wnt、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达量显著下降(P0.05);Wnt信号通路激活剂能够消除PA对肾癌细胞诱导的凋亡(P0.05)。结论 PA可抑制肾癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制细胞侵袭和迁移能力,PA可抑制Wnt信号通路的激活诱导肾癌786-0细胞凋亡。     

壮药汗衣台体外抗乙型肝炎病毒的疗效

目的:研究汗衣台体外抗乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)的疗效.方法:不同浓度汗衣台与体外培养的2.2.15细胞共同孵育,以XTT方法检测其对2.2.15细胞的不良反应,以此决定汗衣台的安全浓度范围;3d更换一次含药培养液,9d后收集上清液;用ELISA法测定上清液中HBsAg和HBeAg含量,荧光定量PCR法检测上清液中HBV DNA的分泌.结果:各浓度汗衣台对HBsAg、HBeAg均有明显抑制作用,抑制率呈剂量依赖性:500-800μg/mL汗衣台对HBsAg的抑制明显高于同浓度的拉米夫定(P=0.002-0.000)及干扰素(P=0.006-0.003),100-800μg/mL浓度汗衣台对HBeAg的抑制明显高于同浓度拉米夫定(P=0.002-0.000)及干扰素(P=0.003-0.002),差异均有显著性.各浓度汗衣台对HBV DNA抑制亦呈剂量依赖性,500-800μg/mL浓度汗衣台短期内抑制HBV DNA分泌的疗效优于同浓度干扰素(P=0.018-0.031),但不如拉米夫定.结论:壮药汗衣台具有一定的体外抗HBV作用.     

黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用观察

目的研究黄芩苷对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法以不同浓度的黄芩苷与人肝癌HepG-2细胞共同培养,采用MTT法测定细胞增殖抑制率;采用Hoechst33258/PI染色法在荧光显微镜下观察凋亡细胞形态学变化;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-3和Bcl-2表达的变化。结果在25~100μg/ml的药物浓度作用下,细胞增殖被抑制。药物浓度在50μg/ml下作用48h,细胞抑制率达50.63%,药物浓度在75μg/ml下作用48h细胞,抑制率达77.62%。抑制率呈浓度和时间依赖性;药物浓度在50μg/ml时作用48h,可见HepG-2细胞皱缩、细胞核碎裂成碎片,呈现典型的凋亡改变;随着黄芩苷作用浓度的增加,细胞凋亡率增高(P<0.05);随药物浓度的增加,Caspase-9和Caspase-3蛋白表达量呈增加趋势,而Bcl-2表达减少。结论黄芩苷能通过诱导细胞凋亡进而抑制人肝癌细胞增殖,其诱导凋亡机制可能与线粒体通路有关。     

G250基因沉默对肾癌786-0细胞增殖和细胞周期的影响

目的 观察沉默G250基因对肾癌786-0细胞增殖和细胞周期的影响.方法 构建靶向G250的siRNA表达质粒pshRNA-G250并转染肾癌786-0细胞,MTT法观察了G250基因沉默后肾癌786-0细胞(命名786-0/si-G250-a和786-0/si-G250-b)体外增殖情况,以转染空质粒的细胞(空白组,命名786-0/si -G250-0)及转染阴性对照干扰载体的细胞(阴性组,命名786-0/si-G250-n)作对照;流式细胞仪检测了786-0/si-G250-b的细胞周期,以786-0/si-G250-0作对照.结果 与786-0/si-G250-0细胞及786-0/si-G250-n细胞相比,786-0/si-G250-a、786-0/si-G250-b细胞增殖速度减慢,四组差异显著(F=360.17,P=0.000);786-0/si-G250-b G0/G1期细胞比例较786-0/si-G250-0高(t=6.620,P=0.003),而S期、G2/M 期细胞比例较786-0/si-G250-0低(t=4.889,P=0.008;t=6.676,P=0.003),表现出G0/G1期阻滞.结论 G250基因表达沉默抑制肾癌786-0细胞的DNA合成,将细胞阻滞于G0/G1期,肾癌786-0细胞增殖能力降低,肾癌细胞体外生长被显著抑制.     

雷公藤内酯醇、顺铂对骨肉瘤细胞体外增殖的影响

目的 研究中药制剂雷公藤内酯醇（TP）和顺铂（PDD）对骨肉瘤（MG63）细胞增殖的抑制作用,寻求骨肉瘤的中西医结合治疗方案。方法 将TP与PDD单独及联合于MG63细胞．采用MTT法检测细胞抑制率。结果 TP在1～125μg／ml的范围内对MG63细胞生长有明显抑制作用;PDD在1～20μg／ml的范围内对MG63细胞生长有明显的抑制作用;TP1～15μg／ml和PDD1μg／ml联合对MG63细胞生长有明显抑制作用;与对照组比较。P均〈0．01;TP10～15μg／ml和PDD1μg／ml联合细胞抑制率明显高于单用;二者单独及联合对细胞抑制率的影响均有明显时间依赖性。结论TP与PDD单独及联合均可抑制骨肉瘤细胞的增殖。     

抗CD22单克隆抗体对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖功能的影响

目的探讨抗CD22单克隆抗体（anti—CD22 monoclonal antibody，CD22McAb）对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖活性及其生成抗心肌自身抗体的影响。方法借助心肌腺嘌呤核苷转位酶（adenine neucleotide translocator，ANT）肽免疫小鼠建立的自身免疫性心肌病模型，分离其淋巴细胞，在体外予LPS刺激的基础上，加予不同浓度的CD22McAb（5μg／ml，10μg／ml，20μg／ml，40μg／ml）进行干预，并以非特异性的IsG干预作为对照。分别采用MTT法和ELISA法检测淋巴细胞增殖活性及抗ANT抗体生成水平。结果与对照组相比，5μg／ml与10μg／mlCD22McAb均可明显特异性地抑制B淋巴细胞增殖活性，且以前者更为显著（P〈0．01，后者P〈0．05），两组抗ANT抗体检测分别为全阴性及全阳性；20μg／mlCD22McAb可明显促使B淋巴细胞增殖活性增高（P〈0．01），其抗体检测均为阳性，且其抗体水平高于10μg／mlCD22McAb组（P〈0．01）；而40μg／mlCD22McAb干预效果又与5μg／mlCD22McAb组相似，抗体检测也均为阴性。实验过程中，对照组小鼠淋巴细胞的增殖活性无明显变化，抗ANT抗体的检测均为阴性。结论在一定浓度范围内，CD22McAb对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖活性及其抗ANT抗体的生成有调控作用。     

槲皮素对肾癌786-0细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨

目的观察槲皮素对肾癌786-0细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的细胞,观察组加入不同浓度的槲皮素,对照组加入1‰的DMSO,每组设3个复孔。MTT法观察培养24、48、72 h时细胞的增殖活性,流式细胞仪检测培养48 h时的细胞凋亡率,Western blot法检测培养48 h时细胞内的磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及总Akt。结果槲皮素可明显抑制肾癌786-0细胞生长,并呈时间和剂量依赖性(P均<0.05);观察组细胞凋亡率与对照组相比明显增加(P均<0.05),且随剂量升高而增加;细胞内p-Akt表达水平,随槲皮素表达剂量增加而降低(P均<0.05)。结论槲皮素可显著抑制肾癌786-0细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制PI3K/Akt通路活性有关。     

雷公藤配伍金钱草抗肺癌增效作用的组成配比及其量效关系

目的考察雷公藤(LGT)配伍金钱草(JQC)体外抗人非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增效作用的组成配比及其量效关系。方法将LGT与JQC按照不同质量配比(1/4、1/2、1/1、2/1、4/1)混合后,分别用水和75%乙醇回流提取,制备LGT/JQC饮片不同质量配比的提取物;采用体外MTT法检测LGT-JQC不同配比配伍提取物(200μg/ml)对人A549细胞增殖抑制的影响,确定LGT-JQC配伍增效作用的最佳组成配比;进一步采用体外MTT法检测最佳组成配比的提取物对人A549细胞增殖抑制作用的量效关系,计算其半数抑制浓度(IC50)。结果 LGT-JQC在质量配比2/1~4/1配伍的醇提物(200μg/ml)具有抑制NSCLC A549细胞增殖的增效作用(P0.05),且配比在2/1时增效作用最强(与配比4/1组比较,P0.01),而LGT-JQC配伍的水提物(200μg/ml)在既定配比下均无增效作用(P0.05);LGT-JQC配比在2/1(最佳配比)的醇提物,在浓度为50~400μg/ml范围内对A549细胞的增殖抑制呈现出良好的剂量依赖性关系,其IC50值为249.40μg/ml。结论 LGT-JQC配伍的醇提物对体外人小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制具有协同增效作用,二者组成配比应在2/1~4/1,尤以在2/1作用为佳;LGT-JQC配比为2/1的醇提物,在浓度为50~400μg/m L对A549细胞的增殖抑制具有良好的量效关系。     

重组改构人肿瘤坏死因子与多柔比星对Raji细胞增殖和凋亡作用

目的:观察重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF-NC)与多柔比星(DOX)对Raji细胞增殖、凋亡的影响。方法:体外培养Raji细胞,分为对照组、rmhTNF-NC组、DOX组和rmhTNF-NC联合DOX组。应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率,用流式细胞仪分析细胞凋亡率。结果:体外实验中不同浓度(0、100、500、1 000、5 000、10 000 U/mL)rmhTNF-NC处理的Raji细胞24、48、72 h细胞增殖抑制率、凋亡率均无明显增加(P>0.05);1μg/mL DOX与10 000 U/mL的rmhTNF-NC联合作用24、48 h后细胞增殖抑制率及凋亡率较单用DOX组及单用rmhTNF-NC都明显增高(P0.05),但细胞完全死亡率增加(P<0.05),且各浓度组的细胞增殖抑制率和凋亡率随培养时间延长而增高(P<0.05)。结论:rmhTNF-NC与DOX联合应用可使细胞增殖抑制率、凋亡率增加,并促进细胞死亡,具有协同作用。     

异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联用对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的观察异常黑胆质成熟剂总酚（简称总酚）与顺铂、多西他赛联用对体外培养的人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法取对数生长期HeLa细胞接种于96孔板,加入0、50、75、100、125μg/ml总酚,然后加入0.1、1、5μg/ml顺铂或5、10、20μg/ml多西他赛,培养24、48、72 h,每孔设只加相同浓度顺铂或多西他赛的对照孔和只加培养液的对照孔。用MTT法检测细胞增殖抑制率。取对数生长期的HeLa细胞接种到培养瓶中,分别加入5μg/ml顺铂、20μg/ml多西他赛、50μg/ml总酚、5μg/ml顺铂＋50μg/ml总酚、20μg/ml多西他赛＋50μg/ml总酚,并设对照组,培养48 h后采用流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光倒置显微镜下观察细胞生长情况。结果用总酚联合顺铂、多西他赛培养的HeLa细胞与相同浓度顺铂、多西他赛培养者相比,细胞增殖抑制率和凋亡率更高（P均〈0.05）,形态学改变更明显。结论总酚与顺铂、多西他赛联用能显著抑制HeLa细胞的增殖,促进其凋亡。总酚与顺铂、多西他赛联用有协同作用。     

泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞增殖的影舷

目的研究中药泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）增殖的影响。方法利用体外细胞实验,通过人碱性成纤维生长因子和人表皮生长因子刺激细胞增殖,随机分为空白组、不同浓度泽兰水提物（LLST）组（320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL、2 560μg/mL、5120μg/mL）和不同浓度泽兰醇洗脱物（LLCX）组（40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL、320μg/mL、640μg/mL）。采用MTT法和流式细胞术分别测定细胞OD值、G0/G1期、S期、G2/M期和apoptosis期细胞百分比,观察泽兰不同浓度药液对细胞增殖的影响。结果 MTT结果显示泽兰LLST和LLCX 10个剂量均可抑制细胞增殖（P〈0.05）。细胞周期结果显示：泽兰LLST 320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL浓度组和泽兰LLCX40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL浓度组的G0/G1期细胞百分比较空白组增高（P〈0.05）;S期细胞百分比较空白组降低（P〈0.05）。抑制增殖作用的最佳药物浓度分别为1 240μg/mL和160μg/mL。结论中药泽兰具有抑制HCASMC增殖的活性。     

原花青素对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨原花青素对人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3细胞（PC-3细胞）增殖和凋亡的影响。方法体外培养的PC-3细胞与100、200、300μg／ml的原花青素共孵育,分别在24、48和72h时采用HE染色观察细胞形态学变化,噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）分析细胞凋亡情况。结果原花青素可引起PC-3细胞形态明显改变;抑制PC-3细胞增殖,不同浓度（100、200、300μg／ml）原花青素对PC-3细胞作用72h时的细胞增殖抑制率分别为25．2％、70．9％和85．2％;FCM检测表明原花青素可诱导PC-3细胞凋亡,300μg／ml原花青素处理7Zh引起36．3％的凋亡率。这3种作用均随原花青素浓度和作用时间的延长而增强。结论原花青素可在体外抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,并促进其凋亡。     

人参皂甙单体Rh2对人脑胶质瘤细胞U251增殖和凋亡的影响及其机制探讨

目的观察人参皂甙单体Rh2（GS-Rh2）对人脑胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法用GS-Rh2处理人脑胶质瘤U251细胞,采用MTT法检测U251细胞增殖抑制率,流式细胞仪和Annexin V-FITC/PI双染法观察U251细胞凋亡情况,TRAP-ELISA法检测U251细胞端粒酶活性,RT-PCR法检测U251细胞人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA的表达。结果 5、10、20、40、80μg/ml GS-Rh2组U251细胞增殖抑制率分别为20.42%、32.19%、45.09%、57.37%、73.82%。根据细胞增殖抑制曲线计算出IC30、IC50、IC70值分别为9.7、25.2、68.4μg/ml。FITC和PI荧光双参数点图显示实验组细胞分布区域与对照组相比出现明显改变,随着药物浓度的增加,早期凋亡、晚期凋亡或坏死的区域细胞数量逐渐增多。9.7、25.2、68.4μg/ml GS-Rh2处理12、24、48、72 h后U251细胞端粒酶活性随GS-Rh2浓度增加和作用时间的延长而降低。浓度为25.2μg/ml GS-Rh2作用24、48、72 h的U251细胞hTERTmRNA与β-actin灰度值比为0.964 9±0.004 2、0.401 8±0.001 4、0.297 8±0.001 8,对照组为0.976 4±0.005 1。作用48、72 h U251细胞hTERT mRNA与β-actin灰度值比与对照组相比P均〈0.05;作用48、72 h者相比P〈0.05。结论 GS-Rh2能够诱导人脑胶质瘤U25l细胞凋亡,抑制U25l细胞增殖。其机制与其抑制hTERT基因表达,降低端粒酶活性有关。     

T肽对树突细胞的协同作用及其对肾癌细胞抗肿瘤效应和免疫微环境的影响

目的探究T肽对树突细胞(DC)的协同作用及其对肾癌细胞的抗肿瘤效应和免疫微环境的影响。方法 (1)将人DC的培养皿分为3组:A组人DC的培养皿加入生理盐水100μl,B组人DC的培养皿加入T肽50μg/100μl,C组人DC的培养皿加入脂多糖(LPS)50μg/100μl;使用流式细胞仪检测DC成熟度,并观察DC表面共刺激分子表达。(2)将人DC的培养皿分为两组:D组人DC的培养皿加入生理盐水100μl,F组人DC的培养皿加入T肽50μg/100μl;观察人DC分泌IL-12b的情况。(3)将人肾癌细胞的培养皿分为2组:E组人肾癌细胞的培养皿加入生理盐水100μl,F组人肾癌细胞加入人DC悬液100μl;D组人肾癌细胞加入T肽50μg/100μl和人DC悬液100μl;观察T肽协同DC对肾癌细胞的凋亡率,并且检测趋化因子CCL2、CCL5、CCL20、CCL22和CCL27的表达。结果 T肽促进DC的成熟,促进其表面共刺激分子表达水平上调;T肽可促进DC分泌IL-12b;T肽联合DC组对肿瘤细胞的抑制作用最强,差异有统计学意意义(P0.05);DC组和T肽联合DC组对肾癌细胞免疫微环境的影响明显,而且T肽联合DC组对肾癌细胞免疫微环境的影响最明显(P0.05)。结论 T肽对DC具有协同作用,且可增强DC的抗肿瘤效应和对免疫微环境的影响。     

白花蛇舌草提取物诱导人肾癌GRC-1细胞凋亡及抑制血管生成的实验研究

目的通过体外实验研究白花蛇舌草提取物对人肾癌GRC-1细胞凋亡抑制血管生成的可能机制,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法体外培养人肾癌GRC-1细胞,以12.5、25、50、100 mg/ml白花蛇舌草提取物处理48 h后,采用流式细胞技术观察GRC-1细胞凋亡率。用Western blot法研究不同浓度白花蛇舌草提取物对GRC-1细胞的基质金属蛋白酶（MMPs）表达影响。结果随着白花蛇舌草提取物浓度的增大,人肾癌GRC-1细胞凋亡率逐渐增加,MMP-2和MMP-9条带的灰度逐渐降低。结论白花蛇舌草提取物可以诱导人肾癌GRC-1细胞的凋亡,并通过下调MMP-2和MMP-9的蛋白表达抑制血管生成。     

南蛇藤乙酸乙酯提取物诱导HepG2细胞凋亡的实验研究

目的探讨南蛇藤乙酸乙酯提取物对HepG2细胞增殖和诱导凋亡的机制。方法采用CCK-8法检测细胞增殖;使用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;采用分光光度计检测凋亡细胞胞浆caspase-3的活性变化。结果不同浓度的南蛇藤提取物能抑制HepG2细胞增殖,呈剂量效应和时间效应关系;药物作用24h时,其IC50为111.8μg/ml,作用48h时,其IC50为99.7μg/ml,作用72h时,其IC50为43.0μg/ml;药物干预24h时,HepG2细胞停滞在G0-G1期,并产生细胞凋亡亚二倍峰。在药物为15μg/ml、30μg/ml和60μg/ml时,细胞凋亡率分别为44.91%、31.95%和21.94%,与对照组比较,均有显著性差异（F=5.449,P〈0.05）;在药物浓度为30μg/ml、60μg/ml和120μg/ml并分别作用24h和48h时,Caspase-3活性逐渐增强。结论南蛇藤乙酸乙酯提取物抑制HepG2细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用可能与其增强Caspase-3活性有关。