阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压关系的分析

该文探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸障碍特点，并分析两者间的关系。方法：对已诊断的OSAHS的155例患者，其中90例合并高血压和65例无合并高血压者进行相关指标的分析。结果：高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）高于非高血压组，体质量指数（BMI）是引起两组间AHI差异的显著因素（F=23．92，P〈0．01）。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性及影响因素分析

目的 通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）各参数与高血压的相关性,探讨OSAHS导致并发高血压的危险因素.方法 将244例OSAHS患者分为4组：单纯OSAHS组、轻度OSAHS合并高血压组、中度OSAHS合并高血压组、重度OSAHS合并高血压组.比较4组患者的一般临床资料、多导睡眠监测（PSG）参数、睡前及醒后收缩压及舒张压,Logistic回归分析各因素与高血压发病的相关性.结果 （1）在合并高血压的3组患者中,随着OSAHS的加重,患者BMI、氧减指数（ODI）、90％以下氧减饱和度指数（Ts90％）、微觉醒指数（AI）逐渐增加（P＜0.05）,最低氧饱和度（LSaO2）、非快速动眼睡眠3期时间占总睡眠时间百分比（N3％）逐渐降低（P＜0.05）;（2）4组患者醒后舒张压显著高于睡前,重度OSAHS合并高血压患者醒后收缩压和舒张压显著高于轻度和中度OSAHS合并高血压者（P＜0.05）;中度OSAHS合并高血压组醒后收缩压及舒张压均显著高于轻度OSAHS合并高血压组（P＜0.05）.（3）Logistic回归分析显示,OSAHS患者各指标与高血压相关性依次为Ts90％、LSaO2、ODI、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、BMI、AI（P＜0.05）.结论 随着OSAHS的加重,合并高血压的患者醒后收缩压及舒张压升高越明显.Ts90％、ODI、LSaO2、AHI、BMI、AI是高血压的独立危险因素,在高血压的发病中可能起着重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者持续正压通气治疗后血清细胞因子的变化

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者经过持续正压通气(CPAP)治疗后血清细胞因子变化情况,为进一步探讨OSAS发病机制提供依据.方法 83例OSAS患者,按照呼吸暂停低通气指数(AHI)不同分为轻度组21例,中度组23例,重度组39例;同时选择35例健康体检者为对照组.均进行肿瘤坏死因子(TNF)-α,IL-8,人可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1,核因子(NF)-κB和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的测定.结果 治疗前轻度组TNF-α、IL-8、IMT明显高于对照组(P＜0.05);中度组TNF-α、IL-8、IMT明显高于对照组、轻度组(P＜0.05);重度组TNF-α、IL-8、IMT明显高于其他各组(P＜0.05);治疗前中度组sICAM-1明显高于对照组和轻度组(P＜0.05);重度组SICAM-1明显高于其他各组(P＜0.05);治疗前轻、中度组NF-κB明显高于对照组(P＜0.05);重度组NF-κB明显高于其他各组(P＜0.05).不同组、治疗后患者TNF-α、IL-8、sICAM-1、NF-κB、IMT均明显降低(P＜0.05).结论 OSAS患者细胞因子水平均有明显改变,经过CPAP治疗后可以明显改善患者细胞因子水平.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是普遍的睡眠呼吸失调,常与肥胖相伴随,发病呈增加趋势。近期研究表明,无论是否存在其它心血管病的危险因素,OSAHS都可促进高血压的发病,并增加其治疗的难度。本文就OSAHS在高血压发病中的作用机制与防治展望作一综述。     

中老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清chemerin水平的变化

目的研究血清chemerin在轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者中水平变化、影响因素及意义。方法选取经多导睡眠图(PSG)监测新诊断的病例组(包括轻度OSAHS组28例、中度OSAHS组23例)、对照组(体检健康者)30例。记录睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉搏氧饱和度(LSpO_2),测定体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)及血清chemerin水平。结果轻度OSAHS组血清chemerin、降钙素原(PCT)水平均显著高于对照组(P<0.05);中度OSAHS组chemerin水平显著高于轻度组(P<0.05)。简单线性相关提示:chemerin与BMI、FPG、AHI呈正相关(分别r=0.272、0.820、0.837,均P<0.05),与LSp O2呈负相关(r=-0.702,P<0.05);多重线性相关分析提示AHI、BMI是血清chemerin的影响因素。结论 chemerin或可作为OSAHS病情严重程度的全新评价指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的分析

目的：探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的睡眠呼吸障碍特点。方法：诊断为OSAHS的85例患者中,随机被分为伴有高血压组（50例）和不伴有高血压组（对照组,35例）,对两组相关指标进行分析。结果：较之对照组．高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）显著升高（P〈0．01）;夜间平均脉搏氧饱和度（SpO2）和最低SpO2显著下降（P〈0．05）;快动跟睡眠期的阻塞性呼吸暂停指数（OAI）显著升高（P〈0．01）。方差检验揭示体重指数（BMI）是引起两组间AHI差异的显著因素（F=22．12,P〈0．01）。Logistic分析揭示OSAHS患者高血压的危险因素是AHI（β=6．828,OR=1．017,P〈0．01）、年龄（p=8．590,OR=1．048,P〈0．01）、BMI（β=4．467,OR=1．118,P〈0．05）。结论：伴有OSAHS的高血压患者的睡眠呼吸障碍程度更重,夜间低氧血症更严重。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法　 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与甲状腺疾病的研究进展

OSAHS指睡眠状态下因上气道塌陷阻塞,反复发生呼吸暂停和/或低通气,造成间歇低氧、二氧化碳潴留、睡眠中断,从而引起心血管、内分泌、神经等多个系统的异常,严重影响生活甚至危及生命.近年来越来越多学者研究发现,OSAHS与甲状腺有一定关联并相互影响,某些甲状腺疾病如甲状腺功能减退与OSAHS关系密切,桥本甲状腺炎与OSAHS也存在一定联系,OSAHS又可以引起下丘脑-垂体-甲状腺轴及甲状腺本身功能的下降或异常,造成原有甲状腺疾病加重.本文就OSAHS与甲状腺关系的研究进展作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断与治疗

关于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnoea hypopnea syndrome，OSAHS)的WSCS(wisconsin sleep cohort study)人群调查显示，30～60岁人群中呼吸暂停和低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)大于和等于5的男性占24％、女性占9％。尽管AHI大于和等于5     

血小板活化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性研究

目的探讨血小板活化在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）发病中的意义。方法选择OSAHS患者20例及健康对照组20例，采用流式细胞仪检测患苦及正常对照组血小板胞浆内钙离子浓度的变化。结果OSAHS患者血小板胞浆内钙离子浓度高于正常对照组（P〈0.01）。结论OSAHS患者血小板活性增加，增加血栓性心血管疾病的危险。给予抗血小板治疗，可能有助于减少血栓性心血管疾病的发生。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是临床常见的慢性睡眠呼吸障碍性疾病。已有多项研究证实OSAHS与高血压密切相关,是高血压的独立危险因素之一。OSAHS引起持续高血压的原因尚不完全清楚,但多数学者认为,可能与OSAHS患者的睡眠结构紊乱致低氧血症、高碳酸血症刺激中枢和外周化学感受器导致交感神经系统兴奋,释放了较多的去甲肾上腺素,内皮素水平增高,内皮细胞依赖性血管释放因子减少,血管平滑肌严重肥厚并发生重构有关。OSAHS患者血压的大幅度波动,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统炎症因子增加,进一步导致了血管内皮功能紊乱。OSAHS常常引起持续性、难治性高血压,长期血压控制不佳更易并发靶器官损害。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压的发病机制

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合(OSAHS)患者体循环高血压的机制。方法:正常对照组[呼吸暂停/低通气指数(AHI)>5次/h],男性25名(年龄55±9.9岁),OSAHS组(AHI≥20次/h)男性25名(年龄56.8±12.3岁)分别行多导睡眠图(PSG),彩色超声心动图,心钠素(ANF),肾小球滤过率(GFR)测定,24小时动态血压检查。结果:OSAHS患者AHI越大,氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2)越大(P<0.001),舒张压越高(P<0.001),ANF分泌越多(P<0.001);OSAHS患者GFR较对照组显著下降(P<0.05),年龄越大,GFR越低(P<0.001)。结论:OSAHS引起高血压的机制可能为:AHI增大引起TSaO2扩大,舒张压升高,肺动脉压升高,肺动脉口径扩大,ANF分泌增加,进一步升高血压;GFR下降也促进了血压的升高。     

血管紧张素转换酶抑制剂对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者睡眠呼吸障碍干预效应的研究

目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者睡眠呼吸障碍的干预效应.方法 63例经多导睡眠图证实的OSAHS患者被纳入本研究(男54例,女9例),平均年龄(53±12)岁,按照其病情和服药情况分为3组,OSAHS无高血压组(A组)21例,OSAHS合并高血压...     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是由多种致病因素引起的发病率高、危险性大的一种慢性睡眠呼吸疾病.OSAHS患者常常与代谢综合征(metabolic syndrome,MS)大家族中的多种疾病,如肥胖、胰岛素抵抗、高血压、糖尿病等伴发或先后出现.其最终结果导致心血管事件发生和死亡的危险性增加.本文对OSAHS和MS的相互关系作一综述.     

急性低氧及高二氧化碳刺激对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周动脉硬度及血压的影响

目的 探讨急性低氧及高CO2刺激对OSAHS患者外周动脉硬度和血压的影响.方法 选取2006年1月至12月到北京大学人民医院睡眠中心进行多导睡眠呼吸生理监测者,试验组包含呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h的OSAHS患者28例,男22例,女6例,平均年龄(40±14)岁;对照组包含26名AHI<5次/h的健康志愿者,男20名,女6名,平均年龄(40±15)岁,均排除高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心、肺、血管疾病.两组均按相同方法测定四肢血压及心脏-踝血管指数(CAVI),以清醒平卧休息时为基础值,通过重复呼吸法利用特制的密闭呼吸回路分别进行急性高CO2、低氧、低氧合并高CO2吸入刺激,每次刺激结束后立即重复测定四肢血压及CAVI值.计数资料的对比采用χ2检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验.结果 两组间基础状态下收缩压、舒张压、平均压及CAVI值比较差异均无统计学意义(t值分别为1.720、1.891、1.828及0.103,均P>0.05).给予高CO2刺激后两组CAVI均呈下降趋势,但试验组[(7.3±1.2)m/s]下降的程度与基础状态[(7.3±1.3)m/s]比较差异无统计学意义(t=0.333,P>0.05),对照组[(7.0±1.4)m/s]出现明显下降(t=2.587,P<0.05);两组的收缩压均明显升高.给予低氧刺激后两组CAVI均呈升高趋势,试验组[(7.3±1.1)m/s]改变不明显,对照组[(7.6±1.6)m/s]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.882,P<0.01),血压没有明显改变(t值分别为-0.434及-0.400,均P>0.05).给予低氧合并高CO2刺激后两组CAVI均呈升高趋势,对照组[(7.5±1.7)m/s]明显升高,但程度较单纯低氧刺激时低,血压的改变与单纯高CO2刺激时类似.结论 CO2升高及低氧均可影响外周动脉硬度.OSAHS患者对低氧和高CO2刺激的反应性明显低于健康对照组.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者动态血压变化的研究

目的研究老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者昼夜血压变化的特点,探讨其在心脑血管疾病的发生、发展中的作用。方法72例研究对象根据诊所血压、24h动态血压和多导睡眠图监测结果分为两组：研究组（阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压,n=36）,平均年龄（68士23．3）岁,体重指数（27．7±2．3）kg／m^2。对照组（单纯性高血压,n=36）,平均年龄（64±18．5）岁,体重指数（26．8±1．8）kg／m^2。比较2组睡眠呼吸暂停昼夜血压的影响。结果2组患者年龄、性别和体重指数的差异性无统计学意义。研究组夜间收缩压（143．2±10．7）mmHg,非杓型血压比率83．3％以及晨起收缩压（146．9±16．1）mmHg均明显高于对照组[（132．2±13．DmmHg、27．5％、（137．2±20．1）mmHg],差异有统计学意义。结论阻塞性睡眠呼吸暂停影响血压昼夜节律的变化。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与抑郁症相关性

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与抑郁症的关系。方法 88例OSAHS患者根据睡眠呼吸混乱指数（AHI）及夜间最低血氧饱和度被分为轻度、中度及重度组。所有的受试者都接受Zung抑郁自评量表（SDS）：包括20项题目,用以评定受试者的抑郁症状,SDS粗分乘以1.25为标准分,以标准分≥50为存在抑郁症状。比较各组之间抑郁症的患病率。结果对照组与OSAHS组的年龄、体重指数差异无统计学意义,但OSAHS组患者的AHI明显高于对照组;而夜间最低血氧饱和度明显低于对照组,此外OSAHS组抑郁的发生率为47.72%,显著高于对照组的13.33%。结论重度OSAHS患者比中度OSAHS患者患抑郁症的几率高,中度OSAHS患者比轻度OSAHS患者抑郁症的几率高,随着病情的逐渐加重,抑郁症的发病率明显增高。因此,及时诊断及治疗OSAHS有利于防止抑郁症的发生。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者炎症因子与高血压的相关性

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（0SAHS）患者炎症因子的水平与合并高血压的相关性。方法：根据24h动态血压和多导睡眠图（PSG）监测结果将84例受检者分为正常对照组（n=22）、单纯高血压组（HT组,n=31）和中重度OSAHS合并高血压组（OSAHS＋HT组,n=31）。OSAHS诊断根据PSG监测结果,血压监测采用24h动态血压监测仪．以酶联免疫吸附法测定白细胞介素18（IL—18）、超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的浓度。结果：①OSAHS＋HT组巾非杓型血压的发生率为62％,明显高于HT组的31％（P〈0．05）。②OSAHS＋HT组24h、白天、夜间平均脉压[分别为（50．5±11．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（51．4±10．9）mmHg、（52．2±15．8）mmHg]明显高于HT组[分别为（45．9±6．9）mmHg、（48．1±8．1）mmHg、（43．9±6．7）mmH朗（均P〈0．05）。③OSAHS＋HT组的IL-18、hs—CRP、TNF—α、VCAM—1浓度明显高于HT组和正常对照组;HT组的IL-18、hs-CRP、TNF—d、VCAM-1浓度明显高于正常对照组（均P〈0．05）。④OSAHS＋HT组的hs—CRP和VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、氧减饱和度呈正相关（P〈0．01）。结论：中重度OSAHS患者存在明显炎症反应,可能与其血压昼夜节律及脉压的变化相关。     

Analysis of arterial hypertension pharmacotherapy in patients with obstructive sleep apnea syndrome

IntroductionObstructive sleep apnea (OSA) is often connected with arterial hypertension and it could also be a cause of secondary hypertension. Treatment of arterial hypertension and optimal blood pressure level are important for prevention of cardiovascular complications. It is not well known how to treat patients with OSA and arterial hypertension. Also many patients with OSA suffer from metabolic syndrome which worsen their prognosis.AimThe aim of our study was to assess arterial hypertension compensation in patients with metabolic syndrome and moderate to severe OSA and to analyze used pharmacotherapy.Materials and methods85 hypertensive patients (75 men) with metabolic syndrome, average age 53.6 ± 9.3 years, were evaluated using overnight sleep study with diagnosis of OSA, average apnea–hypopnea index (AHI) 56.3 ± 23. Patients underwent 24 h ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) and their current pharmacotherapy data were obtained. Appropriate combinations of antihypertensive drugs (patients with metabolic syndrome) were derived from ESH/ESC 2013 guidelines.ResultsArterial hypertension was well compensated in only 11.8% of the patients. 24.7% patients were treated according to current guidelines. Fisher's exact test with analysis of adjusted residues has found higher rate of blood pressure subcompensation in patients treated with triple+ combination of drugs (p = 0.035, 51.4% vs 10%).ConclusionOnly a small number of patients had optimal blood pressure level and were treated according to current ESH/ESC guidelines. We have to constantly appeal to all physicians to perform ABPM in patients with OSA.     

Cough hypersensitivity in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome

Sleep and Breathing - The purpose of this study was to investigate cough hypersensitivity and its potential mechanisms in patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS). Fifteen...