黄芪多糖预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

线栓法建立大鼠局灶性脑缺血2小时后再灌注损伤模型;SD大鼠60只,随机分为假手术组（F组）,缺血再灌注组（IR组）,黄芪多糖预处理组（AP组）,每组20只;通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化,免疫组化法检测Bax的阳性表达。结果：光镜和电镜下,HE染色F各组无脑缺血再灌注损伤的病理改变,黄芪多糖预处理组（AP组）和缺血再灌注组（m组）均有不同程度的缺血再灌注损伤,黄芪多糖预处理组较缺血再灌注组损伤轻;假手术组Bax蛋白表达极弱,缺血再灌注组和黄芪多糖预处理组在脑缺血再灌注后2h出现在接近缺血核心区,6h后表达增多,24h达到高峰,72h开始减少。与假手术组相比,黄芪多糖预处理组和缺血再灌注组Bax蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）;与缺血再灌注组相比,黄芪多糖预处理组Bax蛋白阳性细胞数显著减少（P〈0．05）。结论：黄芪多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,黄芪多糖可通过下调Bax蛋白的表达发挥脑保护作用。     

蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及蜂胶黄酮高、中、低三个剂量组,大脑中动脉栓塞(MCAO)制作模型,检测各组大鼠脑组织含水量和脑梗死体积,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 与模型组比较,蜂胶黄酮三个剂量组脑含水量明显降低(P＜0.01),脑梗死体积明显缩小(P＜0.01),SOD、CAT活性明显升高(P＜0.01),MDA的含量明显降低(P＜0.01).结论 蜂胶黄酮具有抗自由基损伤和保护缺血脑组织的作用.     

党参对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究党参(Codonopsis pilosula．)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用，并从改善能量代谢角度探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注 生理盐水组，缺血再灌注 党参组，缺血再灌注 CoQ10组。其中缺血再灌注 生理盐水组、缺血再灌注 党参组、缺血再灌注 CoQ10组分别连续5d灌胃口服生理盐水、党参浸提液、CoQ10混悬液。采用阻断大鼠双侧颈总动脉和尾部放血，并重复缺血再灌注的脑缺血模型，分别于缺血后3，6，12h断头取脑，采用高效液相法测定脑组织中ATP含量、比色法测定Na^ ，K^ —ATPase活性。结果 生理盐水对照组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显低于假手术组(P＜0．05)，党参组、CoQ10组中大鼠脑组织ATP含量、Na^ ，K^ —ATPase活性明显高于生理盐水对照组(P＜0．05)，且二者间无显著性差异。结论 党参可改善缺血再灌注脑细胞能量代谢，具有脑保护作用，作用效果与CoQ10相近。     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨神经生长因子（NGF）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为脑缺血组、NGF组及对照组各40只。脑缺血组、NGF组采用大脑中动脉内栓线阻断法造成大鼠局灶性损伤模型,NGF组术后即刻肌注NGF1000BU,脑缺血组和对照组注射等量生理盐水。观测三组不同时间点神经学评分改变及一氧化氮合酶（NOS）水平变化。结果与脑缺血组比较,NGF组神经学评分及NOS水平明显降低（P〈0．05）。结论NGF对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能机制为抑制NOS活性。     

外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组(6只)及等渗盐水组(6只)、NaHS干预组(6只)。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS(25μmol/kg),等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7 d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[(133±12)kU/g]和NaHS干预组[(229±21)kU/g]的SOD水平低于假手术组[(297±24)kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。②等渗盐水组[(55.4±6.2)μmol/g]和NaHS干预组[(22.5±7.9)μmol/g]的MDA水平高于假手术组[(6.1±1.3)μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。③等渗盐水组[(88±15)个/mm2]和NaHS干预组[(156±19)个/mm2]的神经元密度低于假手术组[(237±25)个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P<0.01)。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。     

异丙嗪对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察异丙嗪对急性脑缺血再灌损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ四动脉结扎法制作大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的模型,测定几种生化指标、脑电图及形态学的变化。结果 缺血再灌注使脑水份及ＭＤＡ含量显著升高、脑组织ＬＤＨ和ＳＯＤ活性明显下降,并出现脑电图及形态学异常,异丙嗪可逆转上述变化。结论 异丙嗪具有脑保护作用,其机制可勇与其减轻脑水肿、对抗脂质过氧化作用有关。     

白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法随机选取64只SD大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、低剂量组及高剂量组,于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能缺损评分,并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、脑梗死体积及脑含水量。结果四组的神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05);四组的大脑皮质、海马及血清中的MDA含量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组,SOD含量由低到高排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05)。结论 白藜芦醇对脑组织再灌注损伤具有保护作用,可能的机制是清除自由基从而减少氧化损伤。     

川芎嗪在脑缺血再灌注损伤中的保护作用

<正>川芎嗪(AMP)又名天然四甲基吡嗪,为中药川芎的主要有效成分,传统用于活血行气祛瘀〔1,2〕。TMP对缺血性脑疾病的治疗效果已经在临床实验中得到验证〔3〕。其作用机制比较复杂,尤其在脑缺血引起的缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制方面。本文对TMP在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制及给药方式进行综述,为缺血性脑疾病的临床治疗中提供更有价值的资料。1抑制兴奋性氨基酸释放谷氨酸(GLu)中枢神经系统作用最强、含量最高、分布最     

肌肽在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

目的：探讨肌肽对实验性脑缺血再灌注的神经保护作用。方法：按Pulsinelli法律立大鼠四血管结扎全脑不完全缺血模型,实验选用同种系雄性大鼠,随机分为三组,假手术组,对照组和治疗组,使用电子自旋共振波谱法,硫代巴比妥酸显色和海马CA1区细胞计数观察了肌肽对缺血再灌注损伤后脑组织氧自由基含量,脂质过氧化物生成量和细胞丢失的作用。结果．显示使用肌肽的治疗组的氧自由基和脂质过氧化物的生成量均显著代于对照组（P＜0．01）,而假手术组和使用肌肽的治疗组的海马CA1区锥体细胞数明显高于盐水对照组（P＜0．001）。结论：本实验证明肌肽对脑缺血再灌注有明显的神经保护作用。     

苦参素对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨苦参素对大鼠全脑缺血再灌注后脑组织的保护作用。方法通过夹闭血管20min复制大鼠全脑缺血再灌注模型并随机分为假手术组(0.9%氯化钠溶液)、模型组(0.9%氯化钠溶液)和苦参素低剂量组[25mg/(kg·d)]、中剂量组[50mg/(kg·d)]、高剂量组[100mg/(kg·d)],各20只。术前10min腹腔注射给药,再灌注6h后检测相关指标,记录翻正反射及脑电恢复时间,计算脑组织含水量,通过苏木精-伊红(HE)染色、末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记(TUNEL)法分别观察海马CA1区神经元形态及凋亡状况;测定海马组织炎症细胞因子含量,生化分析脑组织抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,苦参素中剂量组、高剂量组翻正反射和脑电恢复时间均显著缩短(P<0.01),脑组织含水量显著降低(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元病理性形态结构变化和凋亡状况均明显改善,凋亡指数显著降低(P<0.01),炎症细胞因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性升高,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论苦参素对全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤保护作用实验研究

用4血管阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注动物模型，分别检测脑缺血再灌注过程中水、Ca2＋和MDA（丙二醛）含量及病理学改变以及尼莫地平对上述指标的影响。结果表明细胞内钙超载和自由基代谢紊乱在再灌注损伤中有协同作用．加重组织损伤，促进脑水肿；钙离子拮抗剂不仅具有钙拮抗作用，而且具有清除自由基作用，尼莫地平组与缺血再灌注组相比具有显著差异（P＜0.01），尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

葛根素对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用

脑缺血再灌注损伤是临床上脑血管疾病治疗的关键。葛根素为一种黄酮类药物 ,对脑缺血保护机制的研究主要集中在一氧化氮和自由基方面。本研究主要观察葛根素对脑缺血组织磷脂酶A2 (PLA2 )活性、梗死面积、含水量及病理改变的影响 ,旨在为临床上防治脑血管疾病提供实验依据。1　材料与方法河南医科大学动物实验中心提供健康新西兰大白兔 4 2只 ,雌雄不拘 ,3～ 7个月龄 ,体重 2 .2～ 3.1kg ,随机分为 3组 :(1)缺血再灌注组 18只 ,2 5 %氨基甲酸乙脂溶液 (1g kg)耳缘静脉麻醉后进行气管插管 ,暴露两侧颈总动脉 ,夹闭两侧动脉 2 0min ,造成脑…     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参芎注射液对脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和组织病理学的影响,探讨其脑保护作用及机制。方法33只雄性SD大鼠随机分为4组假手术组、对照组、川芎嗪组和参芎组。采用线栓法制作大脑中动脉缺血1h再灌注模型,用Longa5分制评分和氯化三苯四氮唑(TTC)染色法评价行为学和脑梗死体积,再灌注24h时电镜观察缺血边缘区超微结构改变。结果各组在再灌注6h和24h时,Longa评分无显著差异,但参芎组再灌注24h时的Longa评分较再灌注6h时显著改善(P<0·05);川芎嗪组和参芎组的梗死体积较对照组显著缩小(P<0·05),川芎嗪组和参芎组两组比较无显著差异;川芎嗪组、参芎组细胞的损伤程度较对照组显著减轻(P<0·05);在电镜下,参芎组缺血边缘区的神经细胞超微结构改变轻于对照组,优于川芎嗪组。结论参芎注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,且优于单用川芎嗪。     

地黄饮子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

采用非开颅可逆性大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤。地黄饮子10g／kg和20g／kg实验前连续灌胃给药7d。发现地黄饮子可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损伤,明显降低脑组织含水量。     

二氮嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道(MitoKATP)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法采用线栓法建立大鼠局灶脑I/R损伤模型,将30只大鼠随机分成三组(假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组),观察各组脑梗死体积和线粒体标志酶活性、凋亡细胞数变化。结果与缺血组比较,治疗组脑梗死体积明显减少〔(10782±2037)m3vs(28517±3429)m3〕,线粒体标酶活性明显增高〔SDH(3212±363)vs(2224±387),CO(208±27)vs(1332±247)〕,凋亡细胞数明显减少(12232±1156vs8704±1116)(P<001)。结论二氮嗪对大鼠I/R损伤具有保护作用,其机制与开放MitoKATP通道、维护线粒体功能、抑制细胞凋亡有关。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注后神经损伤的保护作用

降纤酶能够有效降低血液中的纤维蛋白原和纤维蛋白，消耗血栓形成的底物，激活组织型纤溶酶原激活物(r=tPA)，减少纤溶酶原引起的继发性血小板激活而起到部分溶栓作用。而国产降纤酶对脑组织保护机制的研究尚少。本实验研究的目的是从大鼠脑梗死体积、血流量、行为学评分三个方面评价国产降纤酶治疗脑梗死的有效性，进一步研究其对神经细胞的保护作用及其机理。     

枸杞多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、LBP处理组各20只.模型组、LBP处理组建立大鼠心肌缺血再灌注损伤动物模型后,LBP处理组给予LBP 1 mg/kg,模型组、对照组给予等量生理盐水.2h后检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察心肌组织中Fas、bcl-2蛋白的表达.结果 心肌组织学观察发现,模型组心肌组织损伤严重,而LBP处理组损伤减轻.LBP处理组SOD含量及Fas的表达明显低于模型组(P均＜0.05),而bcl-2的表达高于模型组(P＜0.05).结论 LBP对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与提高心肌抗氧化能力、清除氧自由基、减轻细胞膜脂质过氧化状态和维持细胞膜的完整性有关.     

补肾活血化痰方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察补肾活血化痰方对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型;采用TTC染色、临床神经功能评分、流式细胞分析和原位末端标记等方法,分别对假手术组、缺血再灌注组(模型组)、胶囊用药(高、中、低剂量)组的缺血后大鼠神经功能缺损征象、再灌注后缺血侧脑梗死面积、鼠脑缺血边缘区神经细胞的凋亡进行观测和比较.结果胶囊用药各剂量组的神经功能评分、脑梗死面积、缺血边缘区神经细胞的凋亡百分率及凋亡细胞数;与缺血再灌注组比较均明显减少(P<0.05).结论补肾活血化痰方具有显著的抗凋亡作用,对缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用.     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用研究

为观察参附注射液对短暂脑缺血大鼠血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)含量的影响，2003年3～5月，我们做了相关动物实验，以探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。     

四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响。 方法 将昆明种小鼠18只随机分成3组,每组6只,分别为对照组、再灌注组、四逆汤组。用结扎双侧颈总动脉和给颈部软组织加压的方法造成全脑缺血,对照组只做手术,不造成缺血,观察90min;再灌注组缺血30min,再灌注60min;四逆汤组手术前用四逆汤0.1ml／g体重,每天灌胃,连续3d。然后处死各组小鼠取大脑皮质,制成匀浆,测大脑皮质乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性。 结果 再灌注组大脑皮质乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性显著低于对照组(P<0.01),四逆汤组显著高于再灌注组(P<0.01)而与对照组比较差异无显著意义(P>0.05)。 结论 四逆汤对小鼠全脑缺血-再灌注损伤有明显保护作用。