阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)水平、左心室收缩功能的变化及阿托伐他汀干预的影响.方法 选择2006年10月至2008年12月入住我院心内科的AMI患者80例,完全随机分为2组.①常规治疗组38例,患者在无用药禁忌的情况下应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物和β受体阻滞剂、硝酸酯类、低分子肝素及阿司匹林等治疗.②阿托伐他汀组42例,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀片20 mg口服,每晚1次,服药时间为3个月.③选择同期经冠状动脉造影和超声心动图证实无器质性心脏病的成年人20名为健康对照.经超声心动图检测80例AMI患者以及20名健康对照者的左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);应用电化学发光法测定其血浆BNP的浓度.观察测定2组AMI患者治疗前(梗死后24 h内)、治疗后3周、治疗后3个月LVEDd、LVEF、LVFS和血浆BNP浓度.统计学分析采用SPSS12.0软件包.结果 ①常规治疗组、阿托伐他汀组AMI患者在治疗3周时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均无统计学意义(t值分别为1.11、1.39、1.82,2.19、1.44、2.07,P均＞0.05);在治疗3个月时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均有统计学意义(t值分别为5.55、6.40、7.58,18.01、22.37、20.78,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3个月时比较差异均有统计学意义(t值分别为7.61、8.89、5.43,P均＜0.05).②2组AMI患者在梗死后24 h内血浆BNP水平均高于健康对照组;AMI患者在治疗3周和3个月时与治疗前比较BNP水平明显下降,2组比较差异均有统计学意义(t值分别为5.58、7.06、6.29、7.24,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3周、3个月比较血浆BNP水平下降,差异均有统计学意义(t值分别为4.28、8.11,P均＜0.05).③2组AMI患者治疗后3个月血浆BNP水平与LVEF呈明显负相关(r1=-0.48,r2=-0.58,P均＜0.01).结论 ①AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化.②长期应用阿托伐他汀可以改善AMI患者心功能,降低血浆BNP水平,逆转心室重构.③血浆BNP水平可作为评价AMI心功能及预后的观察指标.     

阿托伐他汀对心力衰竭患者心功能的影响

目的 观察阿托伐他汀对心力衰竭患者心功能的影响.方法 将66例心力衰竭患者随机分为对照组和治疗组（阿托伐他汀组）,在治疗前和治疗后2个月评价NHYA心功能,心脏彩超测定左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）,测定血浆N末端脑利钠肽（NT-proBNP） 及C-反应蛋白（CRP）水平.结果 与对照组治疗后相比,阿托伐他汀组NYHA心功能分级下降,NT-proBNP及CRP水平下降,LVEF增加及LVEDD降低.结论 阿托伐他汀通过抑制心脏重构、减轻炎症反应而对心力衰竭患者有益.     

阿托伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓疗效的影响观察

目的观察不同剂量的阿托伐他汀应用于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的溶栓疗效。方法选取我院2012年1月~2013年12月收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者78例,随机分为观察组和对照组各39例。观察组在溶栓前给予阿托伐他汀80mg顿服,对照组给予阿托伐他汀20mg顿服,随后两组患者均立即给予尿激酶及常规对症支持治疗。两组患者均于溶栓开始后3h内观察临床症状及体征、心电图检查中ST段抬高水平和心律变化。比较其溶栓效果及心血管事件的发生率。结果观察组酶峰出现时间和再灌注心律失常出现时间明显优于对照组(P0.05);冠状动脉血管再通率明显高于对照组(P0.05);两组患者随访6个月,观察组梗死后心绞痛、再发性心肌梗死、心力衰竭、心律失常及心源性死亡发生率明显低于对照组(P0.05)。结论首剂80mg阿托伐他汀应用在STEMI患者溶栓前临床疗效显著,可明显升高溶栓再通率、缩短冠脉开通时间,降低心血管事件的发生率,值得临床推广应用。     

不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清淀粉样蛋白A、超敏C反应蛋白的影响

冠心病本质是炎症性疾病,炎症在冠心病的发生、发展、斑块的破裂及血栓形成过程起重要作用,急性心肌梗死是斑块破裂后继发血栓形成。他汀类药物能降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,稳定斑块,还有其他独立于降脂之外的“非降脂”效应[2]。本研究旨在探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆血清淀粉样蛋白A（SAA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）浓度的影响,探讨阿托伐他汀可能存在的降脂外效应。     

普佑克溶栓联合大剂量阿托伐他汀治疗ST段抬高型急性心肌梗死的效果

目的 探讨普佑克溶栓联合大剂量阿托伐他汀治疗ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)的临床效果。方法 选择新郑市人民医院2017年1月至2020年6月收治的60例ST段抬高型AMI患者,按照不同治疗方式分为对照组与研究组,每组30例。对照组采用阿托伐他汀联合常规治疗,研究组采用普佑克溶栓治疗联合大剂量阿托伐他汀治疗。比较两组患心功能、血脂水平、心血管不良事件发生率。结果 研究组载脂蛋白A-Ⅰ(Apo A-Ⅰ)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均高于对照组,且载脂蛋白B、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇水平明显更低(P 0. 05)。研究组B型脑钠肽、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径水平均低于对照组,且每搏输出量、左室射血分数水平明显更高(P 0. 05)。研究组心血管不良事件发生率(6. 67%,2/30)明显低于对照组(26. 67%,8/30),差异有统计学意义(χ2=4. 3200,P 0. 05)。结论 普佑克溶栓治疗联合大剂量阿托伐他汀具有抑制血栓形成,促进冠脉再通、降脂调脂作用,可有效改善ST段抬高型AMI患者的血管内皮功能及心功能,防止心室重构,降低心血管不良事件风险。     

不同剂量阿托伐他汀对冠心病性心力衰竭患者血浆超敏C反应蛋白、N末端脑利钠肽前体水平影响

目的观察阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者心功能及血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及N末端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)水平影响。方法选择本院于2013年6月至2013年12月收治的冠心病心力衰竭患者68例作为研究对象,随机分为两组,每组34例,两组均给予纠正心衰药物治疗,对照组给予阿托伐他汀治疗,剂量10 mg,观察组给予20 mg阿托伐他汀治疗,1次/d,连续12周,比较两组患者心功能及血浆hs-CRP及NT-pro BNP水平变化。结果观察组心功能改善总有效率33例(97.1%),明显高于对照组27例(79.4%),χ2=5.100,P<0.05。观察组hs-CRP、NT-pro BNP水平分别为(1.1±0.2)mg/L、(312.3±45.2)ng/ml,均低于对照组的(1.8±0.4)mg/L、(389.4±52.3)ng/ml,P<0.05。观察组左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期最大流速与舒张末期最大流速比率(E/A)分别为(45±1)%、1.32±0.04,均高于对照组的(41±2)%、1.09±0.05,P<0.05。结论阿托伐他汀可有效改善冠心病心力衰竭患者心功能,并具有降低血浆hs-CRP及NT-pro BNP水平作用,具有重要临床价值。     

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的：观察阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌细胞因子的影响。方法：34只雄性wistar大鼠随机分为假手术组（n=10）和急性心肌梗死组（n=24），急性心肌梗死组通过结扎左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型。急性心肌梗死组再随机分为急性心肌梗死对照组（n=12）和阿托伐他汀干预组（n=12）。阿托伐他汀干预组每日给予阿托伐他汀灌胃（5mg／kg），持续4周，假手术组和急性心肌梗死对照组每日给予等量生理盐水灌胃。利用Real Time PCR法扩增并GAPDH作为内对照相对定量检测心肌营养素-1、白细胞介素-1β、心肌肥厚标志基因脑钠素在各组样品中的表达量，并分析其差异。结果：急性心肌梗死组非梗死区炎性细胞因子心肌营养素、白细胞介素-1β和脑钠素的mRNA表达和左心室重量指数均高于假手术组（P均〈0．05），阿托伐他汀干预组显著低于急性心肌梗死对照组（P均〈0．05）。结论：阿托伐他汀可能通过发挥抗炎作用来抑制心肌梗死后引起的心室重构。     

阿托伐他汀对急诊PCI术后肾功能的影响

目的:探讨术前口服阿托伐他汀对急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后肾功能的保护作用。方法:将121例行急诊PCI的急性ST段抬高心肌梗死患者随机分为阿托伐他汀组(60例)和对照组(61例)。阿托伐他汀组在入院后立即给予阿托伐他汀80 mg口服,对照组行常规治疗。两组均给予护理干预。结果:对照组术后血清肌酐、血浆胱抑素C较术前明显升高(P<0.05),术后内生肌酐清除率较术前明显降低(P<0.05)。阿托伐他汀组术后血清肌酐、内生肌酐清除率、血浆胱抑素C与术前比较无统计学意义(P>0.05)。阿托伐他汀组术后血清肌酐值低于对照组,内生肌酐清除率高于对照组,但经比较无统计学意义(P>0.05),阿托伐他汀组术后血浆胱抑素C峰值明显低于对照组(P<0.05)。阿托伐他汀组术后血清超敏C反应蛋白峰值明显低于对照组(P<0.05),阿托伐他汀组术后血清超敏C反应蛋白增高幅度(术后峰值与术前水平之差)明显低于对照组(P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者急诊PCI术前予以阿托伐他汀、术后水化治疗及严密的病情观察及护理可以抑制炎症反应,减轻肾功能损害。     

心肌组织特异性微小RNA-1在ST段抬高型急性心肌梗死患者尿中含量的变化研究

目的 观察心肌组织特异性表达的微小RNA-1(microRNA-1,miR-1)在ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)患者尿中的变化,探讨尿miR-1在STEAMI诊断中的潜在作用.方法 20例STEAMI患者在发病12h内取尿,用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-1含量,同时检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;以20例健康自愿者作为对照.结果 STEAMI患者血cTnⅠ(μg/L)、CK-MB(μg/L)和尿miR-1的含量[阈值循环(Ct)值,Ct值越低,表示含量越高]均明显高于健康对照组(血cTnⅠ:19.27±7.53比0.02±0.01,血CK-MB:93.82±12.30比0.86±0.63,尿miR-1:45.50±4.21比52.63±4.41,P＜0.05或P＜0.01).当STEAMI患者血CK-MB ＜300 μg/L及cTnⅠ＜50 μg/L时,尿miR-1含量与CK-MB、cTnⅠ值呈直线相关(尿miR-1的Ct值与血CK-MB:r=-0.81,P＜0.01;尿miR-1的Ct值与血cTnⅠ:r=-0.63,P＜0.05).结论 尿miR-1可作为STEAMI早期诊断的新型敏感生物学标志物.     

急性ST段抬高性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入术前后11，12-EET变化及意义

目的 观察血清11,12-EET水平在急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)前后的变化并初步探讨内源性11,12-EET在心肌缺血/再灌注损伤中的保护效应.方法 13例急性STEMI患者(A组)自入院即刻和行急诊PCI后6 h采集标本,同期行冠状动脉造影(CAG)提示为冠状动脉粥样硬化的患者10例为B组,选取我院体检中心健康查体者10例为C组,所有受检者均抽取静脉血,离心后取血清用高效液相色谱分析法测定血清11,12-EET.结果 急诊PCI后6 h(A2组)血清11,12-EET水平明显高于入院即刻(A1组)、B组及C组血清EET水平,差异有统计学意义(P＜0.01);介入后无再灌注性心律失常患者血清11,12-EET水平高于发生再灌注性心律失常患者血水11,12-EET水平,差异有统计学意义.结论 ①急性STEMI患者行PCI后6 h血清EET水平升高,提示缺血/再灌注损伤可导致血清EET水平的升高;②介入后血清EET水平越高,其缺血/再灌注并发症发生率可能性就越低,提示血清EET可能对缺血/再灌注具有保护效应.     

墓碑型ST段抬高对急性心肌梗死左心功能及近期预后的影响

急性心肌梗死 (AMI)时心电图 (ECG)ST段抬高的振幅是反映心肌损伤程度的指标 ,与梗死范围及预后密切相关[1,2 ] ;但ST段抬高的形态对评价AMI预后的重要意义尚不明确。AMI时ECG特异的墓碑型ST段抬高是AMI早期一种特殊表现形式。有研究报道预示AMI后住院第 1周有较高的不良事件发生 ,即心力衰竭、心源性休克、心室颤动及死亡的发生率较高[3 ] 。为探讨墓碑型心电图改变对心肌梗死病人左心功能及近期预后的预测价值 ,本文回顾性分析了 2 0 0 0年 1月— 2 0 0 3年 12月首发急性ST段抬高心肌梗死 ,并急诊再灌注治疗病人 15 2例。1　…     

aVR导联ST段抬高在急性ST段抬高型心肌梗死中的意义

目的 分析急性ST段抬高型心肌梗死患者aVR导联ST段抬高(aVRSTE)对左主干病变或等同病变的诊断价值及预后的预测价值. 方法 对入选140例患者,行心肌酶检测、心电图、急诊冠状动脉造影及超声心动图检查[均在冠造术后(10±2)d].分析aVRSTE(≥>0.5 mm)对STEMI患者左主干病变(左主干急性闭塞或狭窄≥50%)或左前降支近端急性闭塞、次全闭塞(被定义为左主干等同病变)的诊断价值,并比较aVRSTE和不抬高患者的KILLIP分级及心脏收缩功能. 结果 (1)aVRSTE诊断左主干病变的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为72.73%(8/1)、83.72%(108/129)、27.59%(8/29)、97.30%(108/111);(2)aVRSTE诊断左主干病变或等同病变的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为41.86%(18/43)、88.66%(86/97)、62.07%(18/29)、77.48%(86/111);(3)aVRbqE联合STaVR-STv1>0诊断左主干病变的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为63.64%(7/11)、98.45%(127/129)、77.78%(7/9)、96.95%(127/131);(4)按aVR导联ST段是否抬高分为抬高组29例,非抬高组111例.两组KILLIP分级(P<0.05)和左室射血分数[(53.29±11.29)%vs.(59.45±10.17)%,P<0.05]差异具有统计学意义. 结论 在STEMI患者中:(1)若aVRSTE,考虑左主干病变或左前降支近端急性病变可能性大,若ST aVR-STv1>0,则进一步支持左主干病变;(2)aVILSTE者近期心脏收缩功能损害较无抬高者明显,预后可能较差.     

重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物治疗急性ST段抬高型心肌梗死的护理

急性ST段抬高型心肌梗死是一种发病急、致死率高的心血管疾病,其发病机制主要是急性血栓形成导致的冠状动脉完全闭塞。急性ST段抬高型心肌梗死治疗的主要策略是尽早完全疏通梗死的相关动脉,使血流重建,恢复组织水平的血液再灌注,以挽救濒死的心肌,防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,降低致死率^[1],主要治疗手段是静脉溶栓和行经皮冠状动脉介入术。目前临床上特别是基层医院应用最多的是溶栓治疗。早期溶栓治疗应用于临床以来,大大降低了急性ST段抬高型心肌梗死的致死率,提高了患者的生存机会和生命质量,是一种有效的治疗措施。重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物是第三代纤维蛋白选择性溶解药物,具有纤维蛋白选择性强、出血率低、半衰期长的特点,用于急性ST段抬高型心肌梗死的早期溶栓治疗中,可使栓塞的血管再通,及时恢复血液供应,对患者急性ST段抬高型心肌梗死的急救及存活患者长期生活质量的改善均有十分重要的意义,已成为临床首选药物^[2]。近年来我院采用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物对急性心肌梗死患者进行溶栓治疗,取得了良好的治疗效果。现将2014年5月-2015年4月收治的21例急性ST段抬高型心肌梗死患者应用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物溶栓治疗的护理体会报告如下。     

非急性心肌梗死性ST段抬高

因冠状动脉急性闭塞导致的急性心肌梗死常出现ST段抬高,大量循证医学证明再灌注时间是决定这类患者预后的重要因素,目前指南要求接触患者的医务人员需在十分钟之内决定是否需要进行再灌注治疗,主要依据胸痛的临床表现和心电图出现ST段抬高作出判断。     

昼夜节律对急性ST段抬高型心肌梗死患者院内心血管事件的影响

目的研究昼夜节律对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者院内心血管事件发生率的影响。 方法收集2016年1月至2017年12月就诊的STEMI患者212例,根据发病时间将患者分为上午组（84例）、下午组（64例）及夜间组（64例）,比较三组患者住院期间的主要心血管不良事件（MACE）和次要心血管不良事件发生情况,并采用Logistic回归模型对STEMI患者住院期间MACE的影响因素进行分析。 结果夜间组MACE[20.0%（13/64）、6.0%（5/84）、7.8%（5/64）]及恶性心律失常[18.8%（12/64）、2.4%（2/84）、4.7%（3/64）]发生率均显著高于上午组及下午组（P均<0.017）,而上午组及下午组之间比较,差异均无统计学意义（P均>0.017）。而三组患者间心功能不全、心律失常和出血发生率比较,差异均无统计学意义（χ²=0.696、1.601、2.555,P=0.706、0.449、0.279）。多因素Logistic结果显示夜间发病是STEMI患者住院期间发生MACE的危险因素[OR=3.736,95%CI（1.172,11.902）,P=0.028]。 结论夜间发病会增加STEMI患者院内发生MACE的风险。     

Serum levels of osteoprotegerin and RANKL in patients with ST elevation acute myocardial infarction

OPG (osteoprotegerin) has been suggested to have an important role in atherogenesis and vascular calcification. In the present study, we have investigated serum OPG and RANKL (receptor activator of nuclear factor kappaB ligand) concentrations in patients with ST elevation AMI (acute myocardial infarction) and established CAD (coronary artery disease). OPG and RANKL were measured in 58 male patients hospitalized in the coronary care unit with ST elevation AMI, in 52 asymptomatic male patients with an established diagnosis of CAD and in 52 healthy male controls. These last two groups were matched with the AMI patients for age and body mass index. OPG was significantly (P<0.05) higher in patients with AMI at 1 h after AMI (8.04+/-4.86 pmol/l) than in both patients with established CAD (4.92+/-1.65 pmol/l) and healthy subjects (3.15+/-1.01 pmol/l). Subjects with established CAD had significantly (P<0.05) increased OPG levels compared with controls. RANKL levels in patients with established CAD (0.02+/-0.05 pmol/l) and with AMI (0.11+/-0.4 pmol/l) were significantly (P<0.05) lower compared with controls (0.32+/-0.35 pmol/l). In the AMI group, OPG decreased significantly (P<0.05) at 1 and 4 weeks after infarction (8.04+/-4.86 compared with 6.38+/-3.87 and 6.55+/-2.6 pmol/l respectively), but OPG levels, either at 1 h or 1-4 weeks after AMI, remained significantly (P<0.05) higher compared with established CAD (4.92+/-1.65 pmol/l) and controls (3.15+/-1.01 pmol/l). Our data show for the first time that OPG levels are increased in ST elevation AMI within 1 h of infarction. Whether the increase in OPG is a consequence or a causal factor of plaque destabilization deserves further investigation.     

应激性高血糖对急性心肌梗死患者心功能的影响

目的 探讨应激性高血糖对非糖尿病急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者心功能及住院期间并发症的影响.方法 对62例既往无糖尿病病史的STEMI患者分为应激性高血糖(A)组和非应激性高血糖(B)组.根据非糖尿病患者急性心肌梗死(AMI)后24 h内(空腹>8 h,静脉未应用葡萄糖注射液的患者)空腹血糖≥6.1 mmol/L作为应激性高血糖的判定标准.A组34例,B组28例.所有患者于入院第2周行心脏超声检查,测定左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVDS)、射血分数(EF)及短轴缩短率(FS).比较两组心功能的差异,并且观察患者在住院期间内并发症的发生情况.结果 A组的EF和FS均明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.01).多元回归分析发现:血糖与AMI患者的心功能独立相关,差异有统计学意义(P<0.05).AMI伴发应激性高血糖者住院期间并发症的发生较非应激性高血糖者有增多趋势,因病例数较少未行统计学处理.结论 AMI伴发应激性高血糖者的心功能明显低于非应激性高血糖者.血糖是AMI患者独立且与心功能有关的因素.     

早期新型心脏康复模式对急性心肌梗死PCI术后患者心肌血流灌注及心肺功能的影响

目的探讨早期新型心脏康复模式对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者的干预效果。方法选取2018年1月至2020年1月收治的80例急性心肌梗死PCI手术患者,将其随机分为对照组和观察组,各40例。对照组采用常规心脏康复模式干预,观察组采用早期新型心脏康复模式干预。比较两组的心肌血流灌注、心肺功能指标及生活质量评分。结果干预后,观察组的TIMI血流分级优于对照组(P<0.05)。干预后,两组的CO、LVEF均较干预前升高,PAP均较干预前降低,且观察组优于对照组(P<0.05)。干预后,两组患者的SF-36各维度评分均较干预前升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论给予急性心肌梗死PCI术后患者早期新型心脏康复模式,有助于促进心肌血流灌注及心肺功能改善,提高生活质量,值得临床推广应用。