苗药对三叉神经痛大鼠三叉神经节p-ERK1/2表达的影响

目的探讨三叉神经痛的发病机制及苗药血飞荜茇定痛汤治疗该症的应用价值。方法采用祛风清热通络法,运用慢性缩窄环法制作三叉神经痛模型大鼠,造模成功后进行模型动物三叉神经节离体培养,对培养后的神经节进行WEIL髓鞘染色、HE染色与甲苯胺蓝染液染色和常规电镜制片。采用免疫组化检测p-ERK1/2的表达。结果光电镜结果显示:阴性和低剂量组神经纤维变性,轴突不规则或消失;中、高剂量组及空白组神经纤维未见明显变化。卡马西平组三叉神经节p-ERK1/2表达量最低,其余造模组均高于卡马西平组,依次为:中剂量组高剂量组阴性对照组低剂量组空白组;苗药对卡马西平组三叉神经节p-ERK1/2表达的抑制作用最强,高、中剂量组明显低于空白组,高、中剂量组p-ERK1/2表达量下调(P0.05)。结论一定剂量的苗药可能缓解三叉神经痛,可能是通过抑制ERK的激活而实现的。     

疏肝祛瘀通络降浊法对大鼠非酒精性脂肪性肝炎作用的研究

[目的]观察疏肝祛瘀通络降浊法对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝组织髓样分化蛋白-2（MD-2）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）基因表达的影响,以探讨二者在NASH发病中的作用。[方法]雄性SD大鼠分为模型组,疏肝祛瘀通络降浊法低剂量（低剂量）组、中剂量组、高剂量组,阳性对照组,预防组和正常组,除正常组外,其余各组大鼠以高脂饮食喂养4周后用不同剂量的中药和阳性对照药灌胃治疗,12周后全部处死。同期设正常饮食组作为对照。免疫组织化学方法观察肝组织核转录因子-κB（NF-κB）表达,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法观察肝组织MD-2和iNOS mRNA的表达。[结果]12周时,中剂量组大鼠肝组织NF-κB表达较模型组下调;肝组织MD-2mRNA（0.132±0.058）和iNOS mRNA（0.164±0.061）表达较模型组（0.795±0.294和1.029±0.388）减弱（均P〈0.01）。[结论]大鼠NASH形成后,肝组织MD-2和iNOS mRNA的表达上调,可能与二者参与了NASH大鼠内毒素性肝损伤有关。疏肝祛瘀通络降浊法可以通过减轻内毒素性肝损伤下调NASH大鼠肝组织MD-2和iNOSmRNA的表达。     

芎芷地龙汤不同时间预防给药对偏头痛动物模型CREB1a、CREB1b mRNA表达的影响

目的观察芎芷地龙汤不同时间预防给药对偏头痛动物模型CREB1a、CREB1b mRNA表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(6只)、模型组(6只)、舒马普坦组(6只)、芎芷地龙汤1 d预防给药组(6只)、芎芷地龙汤3 d预防给药组(6只)、芎芷地龙汤7 d预防给药组(6只),按照预定给药,造模完成后2 h取材,用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)法测定三叉神经节、三叉神经脊束核、丘脑和硬脑膜CREB1a、CREB1b mRNA表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠CREB1a mRNA在三叉神经节、三叉神经脊束核表达水平明显降低(P0.01),在硬脑膜和丘脑表达水平无明显变化(P0.05)。给药干预后,三叉神经节、三叉神经脊束核CREB1a mRNA表达水平降低,以芎芷地龙汤7 d预防给药组和舒马普坦组降低明显(P0.05);各组硬脑膜和丘脑CREB1a mRNA表达比较差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,模型组CREB1b mRNA在三叉神经节和三叉神经脊束核表达水平明显降低(P0.05),在硬脑膜和丘脑表达水平无明显变化(P0.05)。给药干预后,CREB1b mRNA在三叉神经节和三叉神经脊束核表达水平明显升高,以芎芷地龙汤7 d预防给药组和舒马普坦组增高明显(P0.05);各组硬脑膜和丘脑表达比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芎芷地龙汤预防给药可以减少硝酸甘油诱发的三叉神经节、三叉神经脊束核CREB1a mRNA表达,可以增加三叉神经节、三叉神经脊束核CREB1b mRNA表达,芎芷地龙汤预防给药7 d效果好于预防给药3 d、1 d。     

内脏高敏感大鼠脑干降钙素基因相关肽、 c-fos基因表达的研究

肠易激综合征（IBS）的发病机制复杂，内脏敏感性增高是其重要的生物学特征。目的：观察内脏高敏感大鼠脑干降钙素基因相关肽（CGRP）、c-fos的表达分布情况，探讨IBS的发病机制。方法：10只雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为模型组和对照组。以腹腔注射鸡卵清蛋白的方法建立内脏高敏感模型。造模成功后4周行免疫组化染色．观察脑干各核团CGRP、c-fos的表达和分布情况。结果：两组大鼠脑干多个核团表达CGRP、c-fos免疫阳性神经元。模型组CGRP的表达在三叉神经感觉主核、臂旁内侧核、中缝背核、孤束核等核团明显高于对照组，差异有统计学意义。模型组c-fos的表达在中缝背核、臂旁核、蓝斑核、三叉神经感觉主核、孤束核等核团明显高于对照组，差异有统计学意义。结论：内脏高敏感大鼠脑干上行转导通路上多个部位的CGRP、C-fos表达增加，提示在IBS的发病过程中，高级神经中枢可通过CGRP、C-fos参与痛觉过敏的形成，并对上传的痛觉刺激信号进行调控。     

大蒜素对心肌缺血大鼠心肌组织CGRP及其受体mRNA表达水平的影响

目的研究大蒜素对心肌缺血大鼠心肌组织降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体mRNA表达水平的影响,旨在探讨心肌缺血的发病机制及大蒜素的作用机制。方法腹腔注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌缺血模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、大蒜素高剂量组、大蒜素中剂量组、大蒜素低剂量组,另选取正常大鼠作为正常对照组,每组12只。大蒜素各剂量组分别灌胃大豆油配制的高、中、低浓度的大蒜素,模型组和正常对照组灌胃等容量的大豆油,均灌胃30 d。酶联免疫吸附法测定各组大鼠心肌组织CGRP水平,实时荧光定量聚合酶链式反应检测CGRP受体mRNA的表达情况。结果与正常对照组比较,大蒜素各剂量组和模型组心肌组织CGRP受体mRNA表达水平均降低(P0.05)。与模型组比较,大蒜素低、中剂量组心肌组织CGRP受体mRNA表达水平均增高(P0.05)。结论心肌缺血大鼠心肌组织CGRP受体mRNA表达水平降低,一定剂量的大蒜素可使大鼠心肌组织CGRP受体mRNA表达水平升高,增强心肌组织中CGRP的扩血管作用,缓解心肌缺血症状,对心肌具有保护作用。     

自拟中药复方对带状疱疹后遗神经痛大鼠脊髓背角iNOS表达的影响

目的通过建立水痘带状疱疹病毒慢性感染的带状疱疹后神经痛大鼠模型,研究自拟中药复方对带状疱疹后神经痛模型大鼠脊髓背角iNOS表达的影响。方法利用水痘带状疱疹病毒慢性感染大鼠,建立带状疱疹后神经痛动物模型。空白对照组(大鼠左趾璞注射同等剂量的生理盐水)、模型对照组、自拟方高剂量组、自拟方低剂量组。各组大鼠分别于给药前1d、给药开始后第4、7、14天检测大鼠机械缩爪阈值、热刺激缩爪潜伏期;末次测量完成后,取各大鼠L4~L6脊髓组织进行RT-PCR、Western印迹和免疫组化。结果分组后给药前1d,模型组、自拟方高、低剂量组的MWT、PWL值明显低于对照组,而这三组间无显著性差异,说明造模成功。模型组MWT、PWL值第4、7、14天均比对照组明显降低;给药后第7、14天,自拟方高低剂量组MWT、PWL值与模型组相比均明显升高,高剂量组在第14天MWT、PWL值与模型组相比明显升高。模型组PWL值iNOS mRNA及蛋白表达水平与对照组相比明显升高;自拟方高低剂量组iNOS mRNA及蛋白表达水平与模型组相比均降低,高剂量组iNOS mRNA水平与模型组相比明显降低。结论自拟中药方对带状疱疹后神经痛模型大鼠痛觉行为有改善作用,其机制可能与下调iNOS在脊髓背角的表达有关。     

芎芷地龙汤对偏头痛模型大鼠脑组织c-fos和CGRP蛋白表达的影响

目的观察芎芷地龙汤对偏头痛模型大鼠脑组织c-fos和降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达的影响,探讨芎芷地龙汤对偏头痛的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠48只,随机分为生理盐水组、模型组、舒马普坦组、中药治疗组,每组12只,给药干预后,皮下注射硝酸甘油注射剂10 mg/kg制作偏头痛动物模型,在皮下注射药物后4 h、6 h两个时间点取材,免疫组化法测定三叉神经脊束核和中脑导水管周围灰质c-fos和CGRP免疫阳性细胞表达情况。结果三叉神经脊束核阳性细胞表达:中药治疗组cfos、CGRP阳性细胞数在4 h和6 h两个时间点均较模型组显著减少(P0.01);导水管周围灰质阳性细胞表达:中药组c-fos、CGRP阳性细胞数在4 h和6 h两个时间点与模型组比较均显著性减少(P0.01)。结论芎芷地龙汤可减少NTG诱发的三叉神经脊束核c-fos免疫阳性细胞表达,进而减弱三叉神经血管系统的激活,也可减弱中脑导水管周围灰质c-fos免疫阳性细胞表达,阻止伤害性信息的进一步传递;可减少三叉神经脊束核和中脑导水管周围灰质CGRP阳性细胞的表达。     

中西医结合治疗原发性三叉神经痛患者的疗效观察

目的探讨并比较奥卡西平与卡马西平治疗原发性三叉神经痛患者的疗效。方法选取2015年1月~2016年1月我院收治的原发性三叉神经痛患者157例作为研究对象,按随机数字法,将其分为研究组79例和对照组78例。研究组给予奥卡西平治疗,对照组给予卡马西平治疗。比较两组的疗效。结果研究组的总有效率为96.20%较对照组的78.21%高,差异有统计学意义(P0.05)。结论奥卡西平较卡马西平应用于原发性三叉神经痛患者的疗效显著,值得推广。     

清热利湿解毒通络法对高尿酸血症大鼠血清生长指标的影响

目的探讨清热利湿解毒通络法组方对高尿酸血症大鼠血清生化指标的影响。方法将高尿酸血症大鼠分为正常对照组,模型组,阳性药(别嘌醇片组),清热利湿解毒通络法高剂量组,中剂量组,低剂量组。观察用药对高尿酸血症大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平的影响。结果三个剂量均能明显降低高尿酸血症大鼠血清中UA、BUN、Scr含量,降低血清中MDA含量,提高血清中SOD活性,但对XOD活性无明显影响;明显减少高尿酸血症大鼠肾脏中尿酸结晶沉积,使肾脏病变程度明显减轻。结论清热利湿解毒通络法组方对酵母和腺嘌呤所致的大鼠高尿酸血症有明显的治疗作用。     

瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞骨保护素和核因子κB受体活化因子配体的影响

目的观察瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)大鼠中心肌细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)表达的影响。方法 70只雄性SD大鼠中,随机选择58只采用腹主动脉缩窄法制备CHF模型,将存活的48只CHF大鼠随机分为未治疗组、低剂量瑞舒伐他汀组(低剂量组)和高剂量瑞舒伐他汀组(高剂量组),各16只,另12只作为假手术组。于造模4周及给药4周后行超声心动图检查后处死,观察心肌组织病理学变化,测定心肌组织OPG、RANKL mRNA表达。结果给药4周后,与未治疗组和低剂量组比较,高剂量组大鼠左心室收缩末内径明显降低,LVEF、左心室短轴缩短率明显升高(P<0.05)。光镜下,高剂量组心肌损伤程度较未治疗组及低剂量组减轻。与假手术组比较,未治疗组、低剂量组、高剂量组大鼠心肌组织OPG、RANKL mRNA表达明显增加(P<0.01),RANKL/OPG值增高(P<0.01);与未治疗组及低剂量组比较,高剂量组心肌组织RANKL mRNA表达下调(P<0.05),RANKL/OPG值降低(P<0.05)。结论 CHF大鼠心肌细胞OPG、RANKL表达增强。高剂量瑞舒伐他汀可能通过下调RANKL表达抑制心室重构,改善心功能,延缓CHF进展。     

卡马西平对癫痫模型大鼠海马损伤作用及对Fascin-1、突触素表达的影响

目的研究卡马西平对癫痫模型大鼠海马损伤的作用及对肌成束蛋白(Fascin-1)、突触素(SYP)表达的影响。方法选择54只无特定病原体动物(SPF)级SD健康大鼠,选取40只建立癫痫模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠为正常组。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予卡马西平(质量浓度2 g/L)15 mg/kg、30 mg/kg、50 mg/kg进行治疗,采用脑电图机观察大鼠潜伏期、持续时间、波幅指标,统计发作次数、发作总时间,苏木精-伊红染色法(HE)染色处理,观察海马区细胞凋亡指数,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Fascin-1、突触素、Bcl-2、Bax表达水平。结果模型组潜伏期及Fascin-1、Bcl-2表达水平低于正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,持续时间、波幅、海马区细胞凋亡指数及突触素、Bax表达水平高于正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。卡马西平各剂量组潜伏期高于模型组,持续时间、波幅、海马区细胞凋亡指数低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中剂量组潜伏期、Fascin-1、Bcl-2表达水平高于低剂量组和高剂量组,持续时间、波幅、发作次数、发作总时间、海马区细胞凋亡指数及突触素、Bax表达水平低于低剂量组和高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡马西平能降低癫痫模型大鼠海马损伤程度,起到一定的抗癫痫作用,可能与调控Fascin-1、突触素、Bcl-2、Bax表达水平有关。     

宁痫颗粒联合卡马西平对难治性癫痫模型大鼠炎症反应的影响

目的探讨宁痫颗粒联合卡马西平对难治性癫痫模型大鼠炎症反应的抑制作用。方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、宁痫颗粒组、卡马西平组以及联合组,采用海马CA3局部注射海人酸方法制作大鼠癫痫模型,造模后用苯妥英钠灌胃14 d对模型进行筛选。继续饲养2 w后股动脉取血并分离血清,检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6及促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量变化。结果模型组中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达均明显高于正常对照组(P0.05);宁痫颗粒组和卡马西平组中三种因子表达显著下降(P0.05),且联合组中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达下降最显著(P0.05)。结论宁痫颗粒联合卡马西平具有明显的免疫抑制作用,比两药单用效果突出。推测两药可能通过协同作用抑制炎症反应进而阻断癫痫发作,达到治疗癫痫的目的。     

健心颗粒对慢性心力衰竭大鼠CaN mRNA、UⅡRNA表达的影响

目的探讨健心颗粒不同剂量对慢性心力衰竭大鼠钙调神经磷酸酶(Ca N)mRNA、尾加压素Ⅱ(UⅡ)RNA表达的影响。方法将18周龄的自发性高血压大鼠64只随机分为培哚普利组、健心颗粒等剂量组、健心颗粒高剂量组、阴性对照组,每组16只。培哚普利组培哚普利0.36 mg/(kg·d)灌胃、健心颗粒等剂量组、健心颗粒高剂量组分别以健心颗粒3.2 g/(kg·d)、6.1 g/(kg·d)灌胃;阴性对照组予生理盐水,按1 m L/100 g灌胃给药,每日两次。给药后第21天、第35天各组分别处死8只大鼠,采用荧光定量PCR检测心室肌组织Ca N mRNA、UⅡRNA表达。结果第21天与阴性对照组比较,培哚普利组Ca N mRNA,健心颗粒等剂量组、健心颗粒高剂量组大鼠心室肌组织Ca N mRNA、UⅡRNA表达均显著下降,且健心颗粒高剂量组明显低于健心颗粒等剂量组,差异有统计学意义(P0.05);第35天,与阴性对照组比较,其他各组大鼠心室肌组织Ca N mRNA、UⅡRNA的表达均显著下降,且培哚普利组健心颗粒等剂量组健心颗粒高剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论健心颗粒能减少UⅡ、Ca N基因表达,可显著抑制心室重构。     

胃宁方对胃癌前病变大鼠转化生长因子β/Smads信号通路的影响

[目的]探讨胃宁方对胃癌前病变(PLGC)大鼠转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路的影响。[方法]60只大鼠随机分为6组:空白对照(空白)组,模型组,维甲酸组,胃宁方低、中、高剂量(低、中、高剂量)组,每组10只,采用以N-甲-N-硝基-亚硝基胍(MNNG)为主的4因素联合造模法建立PLGC大鼠模型。维甲酸组给予维甲酸水溶剂1.0 g/kg;低、中、高剂量组分别给予胃宁方生药浓度为1.0、2.0、3.0 g/ml的煎剂,10 ml/kg,均每日1次灌胃。12周后观察各组大鼠一般情况、胃黏膜病理组织学变化,以及对TGF-β1、Smad4 mRNA表达和细胞外信号调节激酶(ERK1)水平的影响。[结果]胃宁方各剂量组大鼠活动、饮食等一般情况好转;模型组与空白组比较,TGF-β1、ERK1表达水平明显增高,Smad4表达水平明显降低;低、中、高剂量组与模型组比较,TGF-β1、ERK1表达水平下调,Smad4表达上调,差异均有统计学意义(P0.05,0.01)。[结论]胃宁方可改善PLGC大鼠胃黏膜病理组织状况,下调TGF-β1mRNA表达及ERK1水平,上调Smad4 mRNA表达。     

法舒地尔对腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的影响

目的:观察Rho激酶(Rho-kinase)抑制剂法舒地尔对腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的影响.方法:通过每日腹腔注射4.25％腹膜透析液建立腹膜透析大鼠模型.大鼠随机分为4组:正常对照组;腹膜透析模型组;法舒地尔5 mg组;法舒地尔10 mg组.4周后杀检大鼠,取脏层腹膜组织,分别用RT-PCR、Western杂交或免疫荧光方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,同时用Western杂交检测Rho-kinase活性. 结果:法舒地尔呈剂量依赖模式显著抑制Rho-kinase活性.与正常组比较,腹膜透析模型组TGF-β1蛋白及mRNA表达显著上调,转分化指标α-SMA蛋白及mRNA表达明显上调(P＜0.01),E-cadherin蛋白及mRNA显著下调(P＜0.01),腹膜超滤量显著降低.法舒地尔干预后,TGF-β1蛋白及mRNA表达呈剂量依赖模式下调,α-SMA蛋白及mRNA表达呈剂量依赖模式下调,E-cadherin蛋白及mRNA表达呈剂量依赖模式上调,腹膜超滤量显著改善. 结论:Rho-kinase激活在腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化中起重要作用.法舒地尔可通过抑制TGF-β1信号通路,阻止腹膜间皮细胞转分化,从而改善腹膜透析大鼠模型腹膜结构和功能.     

疏肝祛瘀通络降浊法对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的探讨非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素性肝损伤机制及中药对其影响。方法用喂饲高脂饮食的方法建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型。4周后用疏肝祛瘀通络降浊法分小、中、大剂量进行治疗,12周后处死测定血脂、ALT、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-1β)的含量;免疫组化法观察肝组织CD14和核转录因子(NF-κB)的表达;RT-PCR检测脂多糖结合蛋白(LBP)和4型Toll样受体(TLR-4)mRNA的表达。同期正常饮食饲养大鼠作对照。结果第12周时,模型组大鼠腹主动脉血清内毒素水平较正常组明显升高,有显著性差异;中剂量治疗组大鼠血清ET、TNF-α、IL-1β水平明显低于模型组,差异有显著意义。模型组大鼠肝组织CD14阳性细胞数量明显增多,主要分布于肝窦内,部分呈灶型聚集;与模型组相比,中剂量治疗组大鼠肝组织CD14阳性细胞数量明显减少。模型组可见少量细胞核染色的NF-κB阳性细胞散在分布于汇管区。模型组肝组织LBPmRNA和TLR-4mRNA表达均明显上调,与正常组比较差异均有显著意义;中剂量治疗组大鼠肝组织LBPmRNA和TLR-4mRNA表达均较模型组明显下调,且有显著性差异。结论疏肝祛瘀通络降浊法对非酒精性脂肪肝有疗效,可能与其降低血清内毒素水平和下调肝组织内毒素相关受体表达继而减轻炎症性肝损害有关。     

三七皂苷Rg1对肺纤维化大鼠信号传导蛋白3和胰岛素样生长因子-1 mRNA表达的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对博来霉素诱导的肺纤维化组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1和信号传导蛋白Smad3mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、模型+阳性对照组、模型+三七皂苷Rg1低剂量组(18 mg/kg)、模型+三七皂苷Rg1中剂量组(36 mg/kg)和模型+三七皂苷Rg1高剂量组(72 mg/kg)。采用Masson染色和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测肺纤维化评分和肺组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,定量聚合酶链反应(qP CR)测定大鼠肺组织中IGF-1和Smad3 mRNA水平。结果三七皂苷Rg1可剂量依赖性地降低肺纤维化大鼠肺纤维化评分和肺组织中羟脯Hyp含量,可显著减少IGF-1和Smad3 mRNA表达,与模型组差异有统计学意义(P0. 05或P0. 01);三七皂苷Rg1高剂量组给药28 d的作用与阳性对照药比较,作用较优。结论三七皂苷Rg1良好的抗肺纤维化作用与其下调肺纤维化大鼠肺组织IGF-1和Smad3 mRNA表达有关。     

益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏纤维化的保护作用研究

目的 探讨益气养阴消癥通络中药对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其抗纤维化作用的可能机制.方法 将SD大鼠随机分为6组;单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于给药第6周末检测各组大鼠24h尿蛋白(U Pro)量;光镜下观察各组大鼠肾脏的病理改变;采用RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质Ⅳ型胶原的mRNA表达水平,Western印迹方法检测各组大鼠肾皮质结缔组织生长因子(CTGF)的蛋白表达水平.结果 与模型组比较,厄贝沙坦、中药低、中剂量组U Pro量显著下降(P＜0.05);厄贝沙坦、中药低剂量组Col-ⅣmRNA和CTGF蛋白表达均减少(P＜0.05);各治疗组与模型组比较,病理改变有所减轻.结论 抑制CTGF/Col-Ⅳ的过度表达可能是益气养阴消癥通络中药抗糖尿病大鼠肾脏纤维化作用的机制之一.     

清热化湿法对温病湿热证大鼠胃窦生长抑素受体mRNA表达的影响

[目的]采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型,研究清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型大鼠胃窦生长抑素受体mRNA(SSR1mRNA)表达的影响.[方法]采用肥甘饮食、高温高湿及外加感染鼠伤寒杆菌等复合因素模拟建立温病湿热证大鼠模型.将大鼠随机分为正常对照组、湿热模型组、清热化湿法组、清热解毒法组、宣气化湿法组、莫沙比利组.原位杂交技术检测各组胃窦组织中SSR1mRNA的特异性表达水平.[结果]湿热模型组胃窦组织中SSR1mRNA的表达显著高于正常对照组(P＜0.01).清热化湿法组、清热解毒法组、宣气化湿法组、阳性对照组SSR1mRNA的表达显著低于模型组(P＜0.01,＜0.05).清热化湿法组降低SSR1mRNA优于清热解毒法组及莫沙比利组(均P＜0.05).清热化湿法组与宣气化湿法组相比差异无统计学意义(P＞0.05).[结论]清热化湿法可降低湿热证模型大鼠胃窦SSR1mRNA的表达.     

四磨汤对糖尿病大鼠降钙素基因相关肽及饥饿素的影响

目的 研究四磨汤对糖尿病大鼠降钙素基因相关肽( CGRP)及饥饿素的影响.方法 48只SD大鼠分为健康对照组、糖尿病组、糖尿病四磨汤低剂量治疗组、糖尿病四磨汤中剂量治疗组、糖尿病四磨汤高剂量治疗组及糖尿病中剂量预防组,每组8只.予糖尿病组及各干预组大鼠1％链脲佐菌素腹腔注射造模,健康对照组仅予柠檬酸母液注射.造模成功后8周,各干预组大鼠予低(0.15 ml·kg-1·d-1)、中(1.5ml·kg-1·d-1)、高(3.0 ml·kg-1·d-1)剂量四磨汤灌胃2周,对照组及糖尿病组予等体积0.9％NaCl溶液灌胃.预防组于造模成功后即开始予1.5 ml·kg-1·d-1四磨汤灌胃10周.药物干预结束后处死大鼠,取胃窦组织行实时PCR检测饥饿素、CGRP的表达.数据处理采用单因素方差分析和t检验.结果 糖尿病大鼠胃窦饥饿素基因水平较对照组无明显变化,但低、中剂量四磨汤干预后饥饿素表达水平高于糖尿病组(1.45±0.34、1.87±0.68比0.87±0.28,Dunnett's T3检验,P＜0.05),高剂量四磨汤干预对糖尿病大鼠饥饿素的表达无影响,四磨汤中剂量预防或治疗对糖尿病大鼠饥饿素的影响差异无统计学意义；糖尿病大鼠胃窦CGRP基因水平明显高于对照组(4.61±1.67比1.06±0.40,t=5.843,P＜0.01),低剂量四磨汤干预对糖尿病大鼠CGRP表达无影响,四磨汤中、高剂量干预可下调糖尿病大鼠CGRP的表达,四磨汤中剂量预防或治疗对糖尿病大鼠CGRP表达的影响差异无统计学意义.结论 四磨汤可促进糖尿病大鼠胃窦饥饿素的基因表达.糖尿病大鼠胃窦CGRP基因表达显著增加,但四磨汤可下凋糖尿病大鼠胃窦CGRP的基因表达水平.