糖尿病合并高血糖急症患者的死亡危险因素分析

目的 探讨糖尿病（DM）合并高血糖急症（HEs）患者的死亡危险因素.方法 将64例2型糖尿病合并HEs患者分为酮症酸中毒（DKA组）、高血糖高渗状态（HHS组）、DKA-HHS组,比较三组病死率,分析HEs患者的死亡危险因素.结果 DKA组、DKA-HHS组年龄明显小于HHS组,其病死率分别是5.4%、20.0%、25.0%（P＜0.01或＜0.05）.单因素Logistics分析显示,年龄、DM病程、血浆渗透压与死亡有明显关系（P均＜0.05）;多因素Logistic分析显示,血浆渗透压与HEs死亡独立相关（r=5.487,P＜0.05）.结论 DKA-HHS、HHS患者的病死率明显高于DKA患者,年龄、DM病程和高渗程度与HEs死亡有关,但血浆渗透压是HEs死亡的独立危险因素.     

糖尿病酮症酸中毒并肝损害相关因素分析

目的:探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)患者肝损害的相关因素。方法:分析111例DKA患者血二氧化碳结合力(CO2CP)、尿素氮(BUN)、血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和血浆渗透压(OSM)与血清转氨酶升高水平的关系。结果:DKA时肝损害的发生率为23.4%,且1型DKA肝损害发生率高于2型DKA患者,有肝损害组CO2CP明显低于无肝损害组,BUN、OSM、BG、HbA1c明显高于无肝损害组。结论:酸中毒、脱水、高血糖是DKA并肝损害的重要因素。     

高渗性高血糖状态合并糖尿病酮症酸中毒6例临床分析

目的探讨糖尿病高渗性高血糖状态(Hyperosmolar Hyperglycemic State,HHS)合并糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA)患者的临床及治疗。方法回顾性总结2014年4月—2016年3月在该院住院收治的6例糖尿病高血糖高渗综合征合并DKA患者的临床、血清学指标、治疗及预后。结果 6例患者中,合并急性非ST抬高型心肌梗塞2例,合并心肌病变1例,肾功能不全1例,腋窝脓肿伴乳酸酸中毒1例,血糖20.52~77.86 mmol/L,血p H7.01~7.31,血钠131~157 mmol/L,血渗透压337.3~381.78 m Osm/L。给予个体化补液,静脉微泵较小剂量胰岛素注射液0.05U/(kg·h)控制血糖,并针对并发症给予抗凝、扩管改善心肌缺血、护肾、纠正电解质紊乱、抗感染等支持对症治疗,6例患者均好转出院,随访3个月,短期预后较好。结论当糖尿病高渗性高血糖状态(HHS)合并DKA、心脏、肾脏、感染等并发症时,需进行个体化综合治疗。结合患者的年龄、病情、心肾功能及治疗过程中各项指标变化及时调整补液、降糖等治疗方案,能有效提高疗效,降低死亡率。     

糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态39例临床分析

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)和高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolar status,HHS)是糖尿病严重并发症。临床上不少DKA患者伴有高血浆渗透压或HHS患者伴有酮症或DKA。现将我院2002年12月至2006年12月救治的39例DKA-HHS患者的临床分析报告如下。1资料与方     

糖尿病酮症酸中毒合并高渗状态的诊治体会

糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)是糖尿病的两种急性严重并发症[1].DKA的病死率为4%～10%,而HHS的病死率高于DKA,达10%～50%[2],且病死率还随渗透压增高而逐渐增高[3].临床少见两者并存,且其发生并发症(脑水肿、肺水肿)病死率较单纯性DKA和HHS高.本文总结我科近2年收治7例DKA合并HHS患者的诊治情况.     

老年高血糖高渗压综合征的危险因素及干预对策

目的探讨老年高血糖高渗压综合征(HHS)的危险因素及干预对策。方法老年HHS患者62例,根据病情轻重分为高危组(n=28)和非高危组(n=34),使用急慢性生理健康评估Ⅱ评分表(APACHEⅡ)评估患者病情轻重,并用Logistic回归分析确定老年HHS的相关危险因素。结果高危组平均APACHEⅡ分值明显高于非高危组(P<0.01),且高危组血糖和血浆渗透压值明显高于非高危组(P<0.01)。而两组血糖和血浆渗透压均与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.542,0.412;P<0.01)。多因素Logistic分析表明,血糖指数、血浆渗透压及昏迷状态与HHS有关联。结论老年HHS患者的病情越重,血糖和血浆渗透压过高,是老年HHS病情危重的独立因素或联合因素,治疗时应重视这两个指标并对症下药。     

胰岛素泵治疗高血糖高渗状态19例临床分析

19例高血糖高渗状态不能进食和饮食不规律（少量流质）患者予胰岛素泵联合胃肠道补液疗法。结果治疗2～15d可使患者神志好转,血糖血钠控制理想水平,有效血浆渗透压恢复正常,1例死亡。结论胰岛素泵联合胃肠道补液用于治疗高血糖高渗状态患者安全有效,操作方便．低血糖少、死亡率低、值得临床推广应用。     

糖尿病酮症酸中毒患者的实验指标与病情相关性分析

目的:探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS)患者相关的实验室检查与病情的关系。方法:回顾性分析221例糖尿病因急性并发症入院患者的临床和实验资料。结果:在DKA和HHS时,血白细胞计数、血钾、血钠、血肌酐、血淀粉酶、肌酶谱与病情轻重度相关。结论:在DKA和HHS中除血气分析是判断病情轻重的指标外,血白细胞计数、血钾、血钠、血肌酐、血淀粉酶、肌酶谱的升高都是反应严重性的重要参考。     

老年高血糖高渗状态患者1例的误诊体会

正高血糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmolar status,HHS)是糖尿病一种少见的严重急性并发症,发生率低于糖尿病酮症酸中毒,常见于50～70岁老年患者,其临床特征为严重的高血糖、高血钠、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒表现,患者常有不同程度意识障碍或昏迷~([1])。本文报道1例HHS患者发病、误诊及治疗经过,旨在提高对该病     

糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的实验研究

目的:研究不同的代谢紊乱状态与骨骼肌细胞损伤的关系,探讨糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征(RM)的可能机制。方法:40只大鼠随机分成5组,每组8只。糖尿病组(DM)给予腹腔注射STZ(链脲佐菌素)60 mg/Kg;急性高钠模型组给予腹腔注射4M Na Cl 0.8 m L/100 g;糖尿病高渗组(HHS)给予氢化可的松局部肌肉注射4~6 d,并于注射第3天开始禁水,不禁食,禁水持续1~3 d,直到大鼠出现神经症状;正常对照组腹腔注射等量生理盐水;激素对照组单纯给予局部肌肉注射氢化可的松5 mg,5 d。检测5组大鼠血清肌酸激酶(CK)、血糖、血钠等生化指标;并同期取大鼠骨骼肌、心肌组织标本,行HE染色,光镜下(40×)观察形态学改变。结果:与其他组相比,DM组及HHS组血糖明显升高(P0.05),HHS组及高钠组血渗透压明显增高(P0.05),且血清CK值也明显高于其他组(P0.05);RM大鼠中,血钠、血渗透压与CK呈正相关(r=0.32,P=0.03;r=0.42,P=0.01)。HE染色,光镜下可见糖尿病高渗组与急性高钠组有明显骨骼肌细胞溶解征象,对照组无明显异常。结论:高血钠和高血渗透压是糖尿病状态下RM发生的主要危险因素。     

31例高渗高血糖状态经胃肠道补液疗法疗效观察

目的观察常规治疗结合胃肠道补液疗法救治高渗高血糖综合症疗效。方法回顾性分析2006年1月—2017年12月收治的31例高渗高血糖综合症患者,在常规治疗基础上,给予经胃肠道补液,观察治疗前后意识状况,血糖、血钠(Na~+)、血钾(K~+)、血尿素氮(Bun)、有效血浆渗透压,动脉pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)等指标变化及补液、补钾量和预后。结果 31例患者治疗7～15 d后,30例治愈,1例死于多脏器功能衰竭。结论常规治疗结合胃肠道补液疗法救治HHS可有效降低血浆渗透压,减轻心脏负荷,弥补单纯静脉补液的不足,提高抢救成功率,降低死亡率。     

高血糖高渗状态患者心肌酶谱的变化

目的探讨高血糖高渗状态患者心肌酶谱的变化情况。方法选取该院2011年10月至2012年12月诊治的2型糖尿病患者156例,根据血浆渗透压分为两组,高渗状态患者47例为观察组(血浆渗透压≥320 mmol/L),非高渗状态患者109例为对照组(血浆渗透压<320 mmol/L),比较两组患者的临床指征、并发症、心肌酶谱,分析血浆渗透压与心肌酶谱的相关性。结果观察组血钠高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。观察组血糖、血浆渗透压、血尿酸、高尿酸血症发生率、心电图异常发生率、尿常规异常发生率、天门冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶均明显高于对照组(P<0.05)。血浆渗透压与天门冬氨酸氨基转移酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶均呈正相关。结论高血糖高渗状态患者的心肌酶谱显著升高,可将心肌酶谱检查作为高血糖高渗状态的有效检测手段。     

非胰岛素依赖性糖尿病垂体后叶激素水平与血糖的关系

本文通过对46例非胰岛索依赖性糖尿病病人血浆垂体后叶激素的放射免疫测定,发现血糖升高时该激素亦呈显著增高,血糖降至正常后,激素水平也恢复正常。认为糖尿病高血糖时由于高血糖、高渗透压和溶质性利尿,使机体处于高渗状态,从而导致垂体后叶激素释放增加。肾脏微血管病变和肾基底膜损害使     

高血糖高渗状态和糖尿病酮症酸中毒合并脑水肿、横纹肌溶解综合征1例诊治体会及文献复习

目的：探讨糖尿病高渗性高血糖状态﹙Hyperosmolar Hyperglycemic State,HHS)及糖尿病酮症酸中毒﹙Diabetic ketoacidosis,DKA) 合并横纹肌溶解（Rhabdomyolysis,RM）患者的临床特点及治疗策略。方法：回顾性总结2015年1月在本科的1例HHS及DKA合并RM患者的临床特点、血清学指标、治疗经过及预后。结论：一旦确诊为DKA合并HHS,立即快速扩容、胰岛素降糖,严密监测血糖、尿糖、酮体、电解质、有效血浆渗透压,肾功、激酶,酌情调整输液的种类和速度及胰岛素剂量,纠正离子紊乱。为预防脑水肿和RM的发生,避免补液过量和血浆渗透压下降过快,避免低钾血症的发生。治疗过程中观察患者神志的变化和尿的颜色有无异常。在最短的时间内,做出有效的抢救措施,能够降低DKA-HHS患者的RM和脑水肿的发生,降低患者的致残率及死亡率     

糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的实验相关性研究

目的 研究不同的代谢紊乱状态与骨骼肌细胞损伤的关系,探讨糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征(RM)的可能机制。方法 建立糖尿病急症大鼠模型,进行实验分组：Ⅰ组,糖尿病组(DM),给予腹腔注射STZ(链脲佐菌素),60mg/Kg; Ⅱ组,急性高钠模型组,给予腹腔注射4M NaCl,0.8ml/100g; Ⅲ组,糖尿病高渗组(HHS),成功制造糖尿病模型2周后,给予氢化可的松,局部肌肉注射4-6天,并于注射第三天开始禁水,不禁食,禁水持续1-3天,直到大鼠出现神经症状;Ⅳ组,正常对照组(Normal),腹腔注射等量生理盐水;Ⅴ组,激素对照组,正常wistar大鼠,与糖尿病高渗组模型同期,单纯给予局部肌肉注射氢化可的松5天。收集实验大鼠血清标本,检测血清肌酸激酶(CK)、血糖、血钠等生化指标;并同期取大鼠骨骼肌、心肌组织标本,行HE染色,光镜下(40×)观察形态学改变。结果 1)与其他组相比,DM组血糖(24.6±3.2mg/L)及HHS组(52.8±0.7mg/L)血糖明显升高(P＜0.05),HHS组血渗透压(397.8±13mOsmol/L)及高钠组血渗透压(378.3±40mOsmol/L)明显增高(P＜0.05),且血清CK值(2023±1292IU/L,2382±1069IU/L)也明显高于其他组(P＜0.05)。2) RM大鼠中,血钠、血渗透压与CK呈正相关(r=0.32, p=0.03; r=0.42, p=0.01)。3) 組织学观察:HE染色,光镜下观察糖尿病高渗组与急性高钠组可见明显骨骼肌细胞溶解征象,对照组无明显异常。结论 高血钠和高血渗透压是糖尿病状态下RM的发生的主要危险因素。     

糖尿病小词典

FPG:空腹血浆葡萄糖。HbA1c:糖化血红蛋白。DKA:酮症酸中毒。NKHHDC:非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷。TC:总胆固醇。TG:甘油三脂。SBP:高血压收缩压。DBP:高血压舒张压。CHD:冠状动     

儿童糖尿病合并酮症酸中毒以及高血糖高渗状态临床特征分析

目的为了能够更好地掌握儿童糖尿病合并酮症酸中毒(DKA)以及高血糖高渗状态(HHS)在临床方面的特点。方法从2009年3月—2018年1月新确诊的糖尿病患儿中找到DKA以及HHS的相应的患儿,对比糖尿病同时合并DKA和HHS与单纯DKA患儿在临床方面有什么区别。结果 1 065例新诊断儿童糖尿病患儿中包含着457例合并DKA,占43.35%;16例DKA-HHS,占1.50%;单纯HHS糖尿病患儿没有显示。HHS在DKA患儿中的发生率为3.31%,其中1型糖尿病14例,而2型糖尿病2例。HHS在十岁以上的DKA患儿中的发生率很显然比小年龄患儿要高。另外DKA-HHS患儿中以下测定值比单纯DKA患儿明显高很多:重度脱水的比例和血糖以及平均有效渗透压和三酰甘油,值得注意的是,其酸中毒程度明显要比单纯的DKA患儿严重很多,且其差异在统计学方面具有重要的意义;DKA-HHS患儿在校正血清钠方面的数值明显比单纯的DKA患儿相对要高,且差异有统计学意义。结论在新诊断的糖尿病患儿中,DKA的发生率要比HHS高,并且都和DKA合并存在;在十岁以及十岁以上的患儿中更普遍;DKA-HHS患儿的代谢比单纯DKA患儿更紊乱,脱水及酸中毒程度也比单纯的DKA患儿严重,且肾功能异常率也比单纯的DKA患儿更高。     

重症卒中患者并发高渗血症的干预与预后研究

目的探讨干预重症卒中并发高渗血症患者的临床价值。方法选择并发高渗血症的重症卒中患者[入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤12分]34例,通过控制补液量、利尿药和血糖,动态观察干预前后血浆渗透压及其相关因素的变化,评价干预治疗对预后的影响。结果控制补液量是高渗血症最常用(85.3%)的干预措施,其次为控制渗透性利尿药用量(41.2%)和控制血糖(41.2%)。干预前血浆渗透压(321±10)mmol/L,血钠(146±5)mmol/L,血糖(9.5±2.8)mmol/L;干预后分别为(308±18)、(142±7)和(7.5±3.1)mmol/L。血浆渗透压降至正常者住院期病死率为15.8%,明显低于血浆渗透压未降至正常者的病死率(100%),差异有显著性(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,影响住院患者病死率的主要危险因素是血浆渗透压增高和APACHE(acutephysiologyandchronichealthevaluation)Ⅱ评分增高。结论降低血浆渗透压可改善重症卒中并发高渗血症患者的预后,降低住院病死率。     

糖尿病酮症酸中毒合并高渗高血糖状态致横纹肌溶解1例

该文报道1例糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并高渗高血糖状态(HHS)导致横纹肌溶解(RM)的临床诊治过程, 并对DKA、HHS导致RM的发病机制进行探讨。该患者DKA合并高渗状态, 病程中肌酸激酶峰值超过正常上限300倍, 伴茶色尿, 诊断横纹肌溶解, 给予大量补液、胰岛素降糖、纠正电解质紊乱、碱化尿液等治疗, 预后良好。通过整理该病例的诊治过程, 旨在提高临床医师对糖尿病急性并发症导致RM的认识, 加强对肌酶谱的常规筛查, 避免漏诊误诊, 提高患者生存率。     

阿尔茨海默病合并高血糖高渗状态患者的护理体会

高血糖高渗状态（hyperglycemic hyperosmolar statuse,HHS）是糖尿病急性代谢紊乱的一种临床类型,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显的酮症酸中毒表现,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。HHS与高渗性非酮症性糖尿病昏迷略有不同,部分患者可无昏迷,部分患者可伴有酮症。HHS可有不同的临床表现,极易漏诊误诊,病死率较高,预后严重。