1型糖尿病"蜜月期"影响因素的研究进展

1型糖尿病是一种胰岛β细胞损伤引起胰岛素分泌不足,导致糖代谢失调的内分泌疾病,是由β细胞功能衰竭引起的、以胰岛素绝对缺乏为特征的一种糖尿病;其发病机制涉及遗传易感性、环境触发因素和针对β细胞的免疫破坏[1].     

胰高血糖素样肽-1生理学作用及其在2型糖尿病中应用

胰高血糖素样肽-1是由肠道L细胞分泌的肠促胰岛素,与其受体结合后,促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌、胰岛β细胞增殖和分化并抑制其凋亡、延迟胃排空,但不引起体质量增加和低血糖,从而保护了胰岛β细胞功能.在疾病早期应用此类药物,受损的β细胞功能和β细胞数量有逆转的可能.胰高血糖素样肽-1类似物及二肽基肽酶Ⅳ抑制剂给2型糖尿病的治疗带来了新希望.     

维生素D与糖尿病的发病和防治

糖尿病发病机制及其临床干预是临床科研和医疗实践所关注的重要领域。近年来,国内外众多研究表明,维生素D与糖尿病发病的基本病理生理过程——胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能受损——有关;补充维生素D可能有助于糖尿病的预防和治疗。本文就这一领域的新进展做简要综述。1维生素D与糖尿病发病1.1维生素D与胰岛素抵抗10余年前,一项对126例正常糖耐量人群的研究[1]发现,维生素D缺乏个体有更高     

多预测因子在1型糖尿病风险评价中的作用

正1型糖尿病(Type 1diabetes,T1D)是指因自身免疫反应导致胰岛β细胞破坏和胰岛素绝对缺乏引起,具有酮症倾向的糖尿病,患者易发生危及生命的高血糖症,需要终身依赖胰岛素治疗。在具有遗传易感的个体中,未知的触发引起异常免疫应答和胰岛自身抗体的产生,这些自身抗体的发现使得T1D成为可预测的疾病,并且其他一些代谢标记被证实     

内质网应激与微小核糖核酸在胰岛β细胞凋亡中的作用

正胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病由临床前期向临床期进展的关键环节,主要表现为胰岛素合成分泌的减少以及胰岛β细胞数量的下降。研究显示,2型糖尿病患者的胰岛β细胞数量较同体重指数的肥胖以及非肥胖人群分别减少63%及41%,而β细胞凋亡水平分别是肥胖及非肥胖人群的3倍和10倍[1],因此胰岛β细胞凋亡在2型糖尿病发生发展中具有十分重要的作用。在2型糖尿病中有多种机     

脂毒性与胰岛β细胞凋亡研究进展

β细胞的功能障碍和凋亡是2型糖尿病发生的重要因素。2型糖尿病糖代谢紊乱与脂代谢紊乱并存，脂代谢紊乱促进β细胞凋亡在糖尿病发生中的作用日益引起关注。本文作者综述了脂毒性对胰岛β细胞的损伤，在游离脂肪酸作用下诱导凋亡的因素及其可能的机制。     

细胞因子与1型糖尿病

1型糖尿病 (1型DM )是具有一定遗传基础、在多种环境因子触发下、由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。其特征表现为以CD4 + 和CD8+ T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞等浸润的胰岛炎 ,胰岛β细胞破坏、胰岛素分泌绝对减少为特征。细胞因子作为免疫反应的中介者和调节者 ,在 1型糖尿病发病过程中起着重要作用。本文从细胞因子对免疫调节的作用 ,及细胞因子对 β细胞凋亡破坏方面的作用做一综述。1　细胞因子细胞因子 (cytokines ,CKs)是一类参与非特异性免疫效应的小分子多肽类因子 ,由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌 ,如由活化的淋巴细…     

胰岛β细胞自噬及其在糖尿病发病机制中作用研究进展

糖尿病的发生与胰岛素分泌异常密切相关,以胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能紊乱为特点。自噬是溶酶体对细胞组分的分解代谢过程,在维持胰岛β细胞结构功能及内环境稳定上起重要作用,可改善炎症、氧化应激等对胰岛β细胞的损伤,延缓糖尿病的病程。本文就胰岛β细胞自噬及自噬在糖尿病代谢和发病机制中作用的研究进展作一综述。     

2型糖尿病患者25-羟维生素D水平与胰岛β细胞功能的相关性研究

<正>近年来,有研究[1]发现25-羟维生素D与糖尿病的发病和进展密切相关,其能够参与钙、磷、糖、脂代谢以及炎症反应等过程。目前与25-羟维生素D相关的研究多见于1型糖尿病,对于2型糖尿病来说相对较少。本研究探讨2型糖尿病患者的25-羟维生素D水平与胰岛β细胞功能的关系,现报告如下。1资料与方法参照纳入标准[6]选取本院2015年1月—2016年12月收治的2型糖尿病患者200例作为     

IDDM胰岛β细胞损伤机制的研究进展

IDDM胰岛β细胞损伤与多种因素有关。细胞因子、链脲佐菌素可通过NO途径和非NO途径起作用;内毒素则通过NO或细胞因子起作用;NO能引起β细胞线粒体损伤、DNA断裂直到细胞死亡;自身免疫中产生针对胰岛β细胞的特异抗体损伤β细胞;胰岛β细胞自身凋亡及淋巴细胞凋亡也与IDDM胰岛β细胞损伤直接相关。