山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆的干预作用及机制

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组,每组12只。模型组、TFHL各组采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备VD模型,TFHLⅠ、Ⅱ、Ⅲ组分别给予TFHL70、140、280 mg·kg-1·d-1灌胃,连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测神经胶质酸性蛋白(GFAP)的表达,分光光度比色法检测海马组织内乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性的改变。结果 TFHLⅠ组可明显改善VD大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P0.05),增加大鼠穿越平台次数(P0.05),抑制GFAP的过度活化,降低ACh E活性(P0.05),升高Ch AT活性(P0.05),TFHLⅡ、Ⅲ组优于Ⅰ组(P0.05),且TFHLⅡ、Ⅲ组之间无显著差异(P0.05)。结论 TFHL对VD大鼠学习记忆障碍具有改善作用,可能与其抑制GFAP的过度活化,降低ACh E活性,升高Ch AT活性,提高脑组织乙酰胆碱含量,恢复慢性脑缺血大鼠的胆碱能神经系统功能有关。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

绞股蓝皂甙对阿尔茨海默病小鼠海马胆碱能系统功能的影响

目的 探讨绞股蓝皂甙对D-半乳糖(D-gal)所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马胆碱能系统功能的影响.方法 昆明小鼠颈背部皮下注射10％ D-gal,连续6 w造模.同时,各组分别灌胃生理盐水(正常对照组、模型组)、绞股蓝(高、低剂量组).给药结束后进行水迷宫训练,24h后进行学习记忆功能测试和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)与乙酰胆碱酯酶(AchE)活性测定以及Western印迹检测ChAT表达.结果 与正常对照组相比,D-gal模型组小鼠学习记忆能力,模型组ChAT活性和ChaT表达明显下降(P ＜0.05,P＜0.01);模型组AchE活性明显升高(P＜0.01).给予绞股蓝皂甙可明显改善AD模型小鼠的学习记忆功能(P＜0.05,P＜0.01),增强海马ChAT活性(P＜0.01)和降低AchE活性(P＜0.01),上调ChAT的表达(P＜0.01).结论 绞股蓝皂甙可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善海马胆碱能系统功能.     

丹黄通络胶囊对老年痴呆大鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响

目的 观察丹黄通络胶囊对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及脑内胆碱能系统的影响.方法 采用β淀粉样蛋白(Aβ25-35)侧脑室注射制备AD大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,采用比色法测定大鼠脑组织中胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶( AchE)的活性,并应用免疫组化法检测海马神经元M1受体的表达.结果 丹黄通络胶囊组大鼠经治疗后,Morris水迷宫实验成绩明显优干模型组(P＜0.05);目脑组织中AchE活力明显降低,ChAT活力明显增强,海马神经元细胞膜上M1受体的平均灰度也明显降低,与模型组相比差异异具有统计学意义(P＜0.01),且呈现一定剂量依赖性.结论 丹黄通络胶囊对AD模型大鼠的学习记忆能力减退具有一定改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统有关.     

自制酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力及其时效性的影响

目的观察酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力及其时效性的影响。方法120只获得学习记忆能力的小鼠,随机分为空白组、模型组、阳性组、实验组4组,各30只,每组又分别分为12、24、36h组,各10只。各组在分组结束后、睡眠剥夺前进行干预。空白组、模型组清水灌胃,阳性组葡萄糖酸锌灌胃,实验组酸枣仁加锌合剂灌胃,按0．1mL／10g给药,共5d。模型组、阳性组、实验组采用改良多平台睡眠剥夺法进行睡眠剥夺。各组小鼠分别进行Morris水迷宫实验、避暗实验、跳台实验。Morris水迷宫实验中记录小鼠找到平台的时间[上台时间（潜伏期）]和游泳距离（总距离）;避暗实验中记录小鼠第1次从明室进入暗室的潜伏期;跳台实验中记录小鼠第1次跳下平台的潜伏期。结果空白组、阳性组、实验组与模型组同时间点Morris水迷宫实验潜伏期及总距离、避暗实验潜伏期、跳台实验潜伏期比较差异有统计学意义（P均〈0．05）。实验组中12、24、36h组上述各指标比较无统计学差异。结论酸枣仁加锌合剂可提高睡眠剥夺小鼠学习记忆能力,这种影响能力在一定时间范围内具有稳定性,即时效稳定。     

酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨不同剂量酸枣仁加锌合剂对睡眠剥夺小鼠学习记忆能力的影响。方法 50只经过筛选获得学习记忆能力的小鼠随机分成空白组、模型组、阳性组、低剂量组、高剂量组。灌胃5 d后进行采用MMPM法进行24 h睡眠剥夺,之后分别进行水迷宫实验、避暗实验、跳台实验。观察其已获得的学习记忆能力的变化情况。结果空白组与模型组相比,除平均速度外,其余参考值均有显著差异(P<0.05);药物高剂量与低剂量组比较,潜伏期、朝向角等指标有显著性差异(P<0.05),总距离、平均速度差异不明显(P>0.05)。结论酸枣仁加锌合剂可有效地改善睡眠剥夺状态,提高或维持小鼠的学习记忆能力。     

葛根素对D-半乳糖模型鼠记忆能力及大脑皮质胆碱能系统的影响

目的 探讨葛根素对D-半乳糖模型小鼠记忆能力及胆碱能系统的影响.方法 用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用比色法测定大脑皮质胆碱乙酰转移酶(CHAT)、胆碱酯酶(AehE)活性,用碱性羟胺法测定乙酰胆碱(Ach)含量.结果 与正常对照组相比,模型组学习记忆能力减退,大脑皮层ChAT、AchE活性降低,Ach含量下降.与模型组比较,葛根素治疗组学习记忆能力明显改善,大脑皮层CHAT活性提高,AchE活性无显著性差异,Ach含量提高.结论 葛根素能改善D-半乳糖模型小鼠学习记忆能力和提高中枢胆碱能系统功能.     

盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠海马ERK2及p-ERK表达变化的影响

目的 探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠海马中细胞外信号调节激酶(ERK2、p-ERK)表达变化的影响.方法 采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型.将小鼠随机分为对照组、模型组及药物组,药物组给予盐酸多奈哌齐灌胃治疗.术后第29、30天,经跳台试验和水迷宫试验对各组小鼠进行行为学成绩测试,用免疫组化方法观察各组小鼠海马CA1区ERK2及海马CA3区p.ERK的表达变化.结果 盐酸多奈哌齐明显改善了VD小鼠学习、记忆成绩(P＜0.05).模型组海马CA1区ERK2的阳性细胞数目较对照组,药物组减少(P＜0.05),阳性细胞平均光密度值亦较对照组、药物组降低(P＜0.05);CA3区p-ERK阳性部位平均光密度值较对照组、药物组降低(P＜0.05).而药物组与对照组间上述变化无显著性差异(P＞0.05).结论 ERK2的表达减少可能参与了VD的发病机制,盐酸多奈哌齐通过增加乙酰胆碱含量,后者作用于毒蕈碱乙酰胆碱受体(M受体)激活ERK(p-ERK),有助于改善学习和记忆功能.     

黄芪多糖对阿尔茨海默病小鼠海马组织的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的影响。方法小鼠随机分成对照组、模型组、吡拉西坦组、APS高、中、低剂量组(800、600、200 mg·kg-1·d-1)。采用Aβ1~42双侧脑室注射小鼠诱导AD模型。灌胃时各组给予等体积的药物或生理盐水,持续28 d。采用Morris水迷宫测试行为学指标并观察小鼠学习记忆能力,观察小鼠海马组织的镜下形态结构、脑和脾脏的脏器指数,检测小鼠脑组织含水量和伊文氏蓝(EB)含量,采用双抗体夹心法测定海马组织β-淀粉样蛋白(Aβ)和白介素(IL)-6水平。结果与模型组比较,APS高、中、低剂量组能明显改善AD模型小鼠学习记忆能力(P0.05),明显改善海马神经元细胞形态,升高脑和脾脏脏器指数(P0.05),降低脑组织含水量和EB含量(P0.05),降低海马Aβ和IL-6水平(P0.05)。结论 APS能改善AD模型小鼠的学习记忆功能及海马神经元形态结构,降低AD模型小鼠血脑屏障破坏程度。APS通过抑制Aβ和IL-6蛋白水平而在AD治疗中发挥作用。     

安脑片对血管性痴呆模型大鼠的保护作用及机制

目的探讨安脑片对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆障碍的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、安脑片低、中、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg)及盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg),每组12只。VD大鼠模型采用双侧颈总动脉结扎法制备,术后给药30 d。采用Morris水迷宫试验评价大鼠的空间学习记忆能力,比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性,Western印迹测定大鼠海马组织中Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期及游泳距离明显延长,穿越平台区次数及平台象限游泳距离百分比显著降低;Ch AT活性明显降低,ACh E活性显著增强;海马组织中Bcl-2/Bax比值降低,活性Caspase-3表达增加。安脑片中、高剂量均能改善VD大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期及游泳距离,增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比,增强Ch AT活性,降低ACh E活性,使海马组织中Bcl-2/Bax比值增高,活性Caspase-3表达降低。结论安脑片明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其保护作用可能与其提高大鼠海马乙酰胆碱水平,减少神经细胞凋亡等有关。     

老年大鼠在空间辨别性学习记忆时海马ACh和ACh能纤维的变化

目的 观察老年大鼠在空间辨别性学习记忆时海马乙酰胆碱（ACh）和ACh能纤维的变化，从而探讨中枢ACh与空间辨别性学习记忆的关系。方法 以水迷宫法建立大鼠空间辨别性学习记忆动物模型，用碱性羟胺比色法测定海马ACh含量，以及乙酰胆碱酯酶（AChE）的组织化学检测海马CAI-4区AChE。结果 具有空间辨别性学习记忆能力的老年大鼠海马ACh含量和ACh能纤维的密度均比对照组增加（P〈0．05）。结论 中枢ACh参与空间辨别性学习记忆的过程，并与记忆的巩固有关。     

川芎嗪对D-半乳糖损伤模型小鼠脑自由基代谢的影响

目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-gal)损伤模型脑皮层和海马自由基代谢的影响。方法 C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100 mg.kg-1.d-1,连续40 d制造模型。第3周起各组分别用生理盐水(正常组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)灌胃。第6周起进行Morris水迷宫测试,连续5 d。测试结束后,进行脑皮层、海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和Na+-K+ATP酶活力及丙二醛(MDA)含量的测定。结果与正常组相比,D-gal模型组学习记忆能力、皮层SOD、皮层和海马的GSH-Px和Na+-K+ATP酶活性均明显下降(P<0.05,P<0.001),海马SOD活性明显增高(P<0.005),皮层和海马MDA含量明显增高(P<0.05)。给予川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力(P<0.005,P<0.001),增强皮层SOD及皮层和海马的GSH-Px和Na+-K+ATP酶活性(P<0.05,P<0.001),降低海马SOD活性(P<0.05)及皮层和海马的MDA含量(P<0.001)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆功能,其作用机制与增强抗氧化活性有关。     

睡眠剥夺对β淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因小鼠学习记忆影响的研究

目的探讨睡眠剥夺对β淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)/早老素1(PS1)双转基因小鼠学习记忆及海马组织自噬相关蛋白表达的影响。方法选择APP/PS1双转基因小鼠24只,随机分为睡眠剥夺组12只和对照组12只。建立急性睡眠剥夺模型,Morris水迷宫检测小鼠行为学改变;免疫组织化学法检测颞叶内侧皮质及海马组织β淀粉样蛋白42(Aβ42)及自噬相关蛋白LC3表达;Western blot法测海马组织LC3-Ⅱ表达。结果与对照组比较,睡眠剥夺组小鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少;Aβ42阳性反应物表达明显增多,差异有统计学意义(P0.05);海马组织LC3-Ⅱ相对表达量明显上调(0.27±0.15 vs 0.16±0.04,t=-2.61,P0.05)。结论睡眠剥夺可促进APP/PS1双转基因小鼠认知功能障碍加重;海马组织自噬活性增强,可能是其介导阿尔茨海默病发病及进展的机制。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。     

川芎嗪对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和细胞周期蛋白E、P21表达的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆和细胞周期蛋白(Cyclin)E、P21表达的影响及作用机制。方法大鼠海马区注入β淀粉样蛋白(Aβ)_(1~42)制作AD模型。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测海马区Cyclin E和P21蛋白的表达。结果低、高剂量TMP组均能改善AD大鼠的学习记忆能力(P0.01,P0.05),下调大鼠海马Cyclin E蛋白表达(P0.05),上调P21蛋白表达(P0.05)。低、高剂量TMP组相比无明显差异。结论 TMP能改善AD大鼠学习记忆功能,下调Cyclin E蛋白和上调P21蛋白表达,减轻神经细胞凋亡。     

螺旋藻对衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨螺旋藻对D-半乳糖所致衰老小鼠学习、记忆障碍的改善作用.方法 使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗.持续6 w后,通过避暗实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力以及脑组织单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性.结果 与对照组相比,模型组小鼠的学习、记忆能力下降(P＜0.05或P＜ 0.01),MAO活性升高(P＜0.01),GSH-Px活性降低(P＜0.05);与模型组相比,治疗组的学习、记忆能力不同程度地得到恢复(P＜0.05),MAO活性降低(P＜0.05),GSH-Px活性升高(P＜0.05).结论 螺旋藻可改善由D-半乳糖所致衰老小鼠的学习、记忆障碍.     

海藻糖对异氟烷诱导转APP基因小鼠海马氧化应激损伤的影响

目的探讨吸入麻醉药异氟烷对转APP基因小鼠海马氧化应激损伤的影响及海藻糖的可能保护作用机制。方法随机将12月龄转APP小鼠分为四组(n=15):正常对照组(Control组)、异氟烷组(Iso组)、异氟烷+海藻糖组(Iso+Tre组)、海藻糖组(Tre组)。正常对照组,小鼠不做任何处理;Iso组,小鼠给予1.4%异氟烷麻醉2 h;Iso+Tre组,小鼠于麻醉前30 min腹腔注射海藻糖400μg/kg,然后给予1.4%异氟烷麻醉2 h;Tre组,小鼠腹腔注射海藻糖400μg/kg处理。部分小鼠麻醉后24 h应用Morris水迷宫检测学习记忆能力。部分小鼠在麻醉后6 h杀鼠取双侧海马组织,一侧海马制备脑组织匀浆,应用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光法检测活性氧(ROS)水平,化学发光法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;另一侧海马制作脑组织切片,应用TUNEL染色观察小鼠海马神经元凋亡,免疫组织化学法检测海马SOD、GSH-Px、CAT的表达。结果与正常对照组比较,Iso组小鼠逃避潜伏期明显延长(P0.05),空间探索时间明显缩短(P0.05),海马ROS水平明显增高(P0.05),MDA含量明显增高(P0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P0.05),海马神经元凋亡率明显增加(P0.05);与Iso组相比较,Iso+Tre组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),空间探索时间明显延长(P0.05),海马ROS水平明显降低(P0.05),MDA含量明显降低(P0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性明显升高(P0.05),海马神经元凋亡率明显减少(P0.05)。结论吸入麻醉药异氟烷能够诱导转APP基因小鼠学习记忆能力损害,加剧海马氧化应激损伤,海藻糖能够通过抗氧化作用来拮抗异氟烷的神经毒性。     

缬草提取物对睡眠障碍阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆与抗氧化能力的影响

目的探讨缬草提取物对睡眠障碍阿尔茨海默病(SDAD)模型大鼠学习记忆与抗氧化能力的影响。方法先腹腔注射D-半乳糖促衰老,再剥夺衰老大鼠睡眠至睡眠障碍,最后衰老睡眠障碍大鼠侧脑室一次性注射β淀粉样蛋白(Aβ)1～40制备SDAD模型。选用SD大鼠,随机分13组,分别为空白组,SDAD模型组,缬草醇提物脱脂高、中剂量组,水洗脱物高、中剂量组,20%乙醇洗脱物高、中剂量组,40%乙醇洗脱物高、中剂量组,70%乙醇洗脱物高、中剂量组,阳性药多奈哌齐组。各给药组于术后3 d开始灌胃给药6 d。采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,自主活动装置检测大鼠自主活动次数,并测定大鼠血清中过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果与模型组比较,给药各组能明显缩短潜伏期、增加过台次数、在第Ⅳ象限逗留时间延长,自主活动次数恢复,并能使大鼠血清中的CAT、T-AOC含量升高、降低AChE活力,可提高SOD、GSH-Px的活性,降低脂质过氧化物MDA含量(P0.05,P0.01)。结论缬草提取物(尤其是缬草醇提物脱脂组、20%乙醇洗脱物组和70%乙醇洗脱物组)对SDAD模型大鼠学习记忆和自主活动有明显的改善作用,其机制可能与增强T-AOC的活力、降低AChE含量及提高SDAD大鼠的抗氧化作用有关。     

运动训练对老年痴呆小鼠的改善作用

目的 考察运动训练对老年痴呆小鼠学习记忆障碍的影响,并探讨其作用机制.方法　昆明种小鼠采用被动转笼法训练4 w后,采用Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力;比色法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色观察海马组织形态学改变;BI-2000图像分析系统测定小鼠微循环;采用耐缺氧实验观察小鼠耐缺氧能力.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠定向游泳实验潜伏期显著延长(P< 0.05),SOD活力显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05),海马神经元变性、脱落,耐缺氧存活时间显著延长;与模型组比较,运动训练对上述指标均有显著改善作用.与空白对照组比较,运动训练显著改善微循环、提高耐缺氧能力.结论 运动训练能不同程度地改善小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与运动能提高小鼠清除自由基能力、改善微循环、提高耐缺氧能力有关.