卡维地洛治疗尿毒症心肌病35例

尿毒症心肌病是尿毒症的常见并发症,其心脏和肾脏的损害相互影响、互为因果,加速器官功能衰竭,是尿毒症患者死亡的主要原因,临床治疗非常棘手。本文在常规治疗的基础上,采用卡维地洛治疗尿毒症心肌病,观察临床疗效。     

尿毒症心肌病研究进展

心脏病变是导致肾功能衰竭病人死亡的主要原因之一。本文综述尿毒症心肌病的病理、发病机制及诊断方法方面的进展。     

扩张型心肌病免疫发病机制及治疗进展

自身免疫为扩张型心肌病可能的发病机制之一。其中,体液自身免疫发挥了更重要的作用,一系列的自身抗体参与扩张型心肌病的发病。炎症细胞的活化和细胞毒性作用也参与了扩张型心肌病的发病。针对扩张型心肌病的免疫发病机制,可采用免疫吸附、血浆置换、免疫抑制治疗。     

扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展

扩张型心肌病 (dilatedcardiomyopathy ,DCM )是一种以心腔 [左心室和 (或 )右心室 ]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病 ,也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。其临床表现以进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死为基本特征 ,可见于病程中任何阶段 ,至今尚无特异性治疗方法 ,预后极差 ,5年生存率不及 5 0 % [1,2 ] 。我国南京市 1992年的一项调查研究发现 ,6 0岁以下人口中的年发病率为 1 3/万[2 ] 。近年来 ,其发病率在我国有逐渐增高的趋势。因此 ,加强对DCM发病机制和临床诊疗研究 ,加深…     

盐酸贝钠普利治疗血液透析患者尿毒症心肌病的临床观察

尿毒症心肌病是慢性肾衰竭的严重并发症之一,更是导致血液透析患者死亡的主要原因.它是在终末期肾病的基础上出现心血管系统的症状及体征,但需排除其他因素导致的心脏损害,如冠心病、心脏瓣膜病,先天性心脏病等.有研究显示尿毒症心肌病与肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高有关.本研究主要观察盐酸贝钠普利(洛汀新)对血液透析患者尿毒症心肌病的改善作用.     

肝硬化心肌病的病理特征、发病机制及诊疗进展

肝硬化心肌病(CCM)是指排除其他心脏疾病的肝硬化患者心脏功能障碍,多在应激时表现出来,主要表现为高动力循环状态,即心输出量增多、外周血管阻力下降、低血压等。CCM的发病机制复杂,国内外尚无统一诊断标准。目前仍缺乏针对CCM的特定治疗方法,多在疾病进展至心力衰竭时才进行干预治疗。一般治疗包括卧床休息、氧疗及利尿、减轻负荷等治疗。     

尿毒症性心肌病的心电图表现及临床意义

本文对 86例住院尿毒症性心肌病患者的ＥＣＧ表现进行回顾性分析 ,旨在探讨本病对心脏的损害程度及评价ＥＣＧ对该病的应用价值和临床意义。1　资料与方法我院自 1992年至今 ,根据慢性肾功能衰竭 ,尿毒症诊断标准[1] ,肾脏病资料可靠 ,病程逾过 5年以上 ,临床确诊为慢性肾功能衰竭、尿毒症性心肌病 86例 ,男 70例 ,女 16例 ,男∶女 =4 4∶1,年龄2 8～ 5 9(平均 42 )岁 ,在原发疾病中 ,慢性肾小球肾炎 62例 ,72 % ,肾病综合征 ,狼疮性肾炎、先天性多囊肾各 8例 ,为9 3 % ,伴高血压 60例 ,69 8% ,血压在未经透析治疗时正常者 13例 ,15 % ,接受…     

心肌病的诊断与治疗

扩张型心肌病 (ｄｉｌａｔｅｄｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ ,ＤＣＭ )ＤＣＭ以往称充血性心肌病。其特点为 :左心室或右心室明显扩大 ,或双心室大且伴有不同程度的肥厚 ,心室收缩功能下降 ,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征 ,中青年多见。一、病因及发病机制1 ＤＣＭ发病的免疫———分子机制(1)感染诱因 :某些嗜心肌病毒首先引起部分心肌损害 ,导致局部细胞坏死、溶解 ,形成灶性炎症反应 ,诱导心肌细胞内隐抗原表达或释放 ,启动免疫应答反应 ,产生自身抗体 (抗心肌肌纤维膜抗体、抗心肌肌球蛋白抗体、抗肌动蛋白抗体、抗…     

扩张型心肌病发病机理及治疗进展

扩张型心肌病(DCM)以左心室或双心室扩张及收缩功能受损为特征,其发病机理主要与病毒感染后的自身免疫反应有关。80年代以后,遗传因素与DCM的关系逐渐受到重视。DCM的基本治疗是纠正心力衰竭,心律失常及预防血栓栓塞等并发症。针对免疫介导的心肌损伤的早期干预已成为DCM的主要治疗方法。在DCM早期应用地尔硫和β-受体阻滞剂治疗,可以阻止免疫介导的心肌损害,改善患者预后。     

尿毒症性心肌病29例观察

尿毒症性心肌病是指肾功能衰竭状态下多种因素综合作用所致的特异性心肌改变，尿毒症患者的心脏改变普遍而又多样，主要分为心脏结构，功能的异常（统称为尿毒症性心肌病）和灌注异常（缺血性心肌病）。慢性肾功能衰竭早期就已存在着心肌病变。北京医科大学第一医院肾内科报道慢性肾衰有心肌病者达40．3％。Solomor报道，50例死于尿毒症的患者，有心肌肥厚者为100％。     

肥厚型心肌病的发病机制及研究进展

肥厚型心肌病(HCM)致病基因和基因突变致病机制的分析,为临床上HCM患者预后评估,以及HCM先证者家系成员中致病基因携带者的检出和风险咨询提供了依据.     

扩张型心肌病发病机制的研究进展

扩张型心肌病（DCM）以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征，其发病机制主要与病毒感染后的自身免疫反应有关。80年代以后，遗传因素与DCM的关系逐渐受到重视，分子生物学技术的发展促进了这方面的研究。本文就DCM的免疫学和遗传学两方面的研究进展作一简要综述。     

左卡尼汀改善维持性血液透析患者尿毒症心肌病的临床研究

目的探讨左卡尼汀改善维持性血液透析（CHD）患者尿毒症心肌病的临床疗效。方法将80例尿毒症心肌病患者随机分为A、B2组。2组基本治疗相同。B组（治疗组）另于每次血液透析结束时左卡尼汀2.0g加入0.9%氯化钠100ml中静点8,周后改为每次透析结束时左卡尼汀1.0g加入0.9%氯化钠20ml中静推,观察6个月。观察2组治疗前后心脏结构、心功能的变化。结果 B组红细胞平均上升幅度为1.24%（A组为1.03%）;B组血红蛋白上升幅度为1.31%（A组1.18%）;B组心胸比例平均缩小幅度为1.26%（A组1.02%）;B组左心室射血分数提高1.18%（A组1.13%）;B组左心室质量下降幅度1.28%（A组1.18%）;B组左心室质量指数下降幅度为1.19%（A组1.04%）,B组治疗效果好更为显著,具有显著性差异（P〈0.05）。结论左卡尼汀可使心肌结构重塑、降低左心室质量指数、改善预后、提高存活率。     

老年患者脓毒症心肌病临床诊治

<正>自1984年Parker等~([1])首次提出脓毒症心肌病,其作为独特的心肌病变逐渐为临床医生所关注。近几年,相继有大规模的回顾性分析研究~([2])对其临床特征、病理生理、发病机制及血流动力学进行深入研究,然而对其治疗仍没有权威性指南供临床参考,本文对老年患者脓毒症心肌病这一特殊类型的心肌病进行综述。1脓毒症心肌病的临床特征脓毒性心肌病是指由脓毒症导致的心肌顿抑而未出现心肌结构改变,血流动力学表现为心排血量     

Tako-Tsubo 心肌病研究进展

Tako-Tsubo心肌病（ TTC）又称Tako-Tsubo综合征、心尖部气球样变综合征、应激性心肌病、伤心综合征、左室心尖球囊综合征等。由日本学者 Sato等［1］于1990年首次报道，其主要诱因为心理或躯体应激，临床表现为胸痛、心电图ST-T改变、可逆性左室功能障碍和冠状动脉造影结果正常。现将TTC的研究进展综述如下。     

肥厚型心肌病的发病机制及研究进展

肥厚型心肌病(HCM)致病基因和基因突变致病机制的分析，为临床上HCM患者预后评估，以及HCM先证者家系成员中致病基因携带者的检出和风险咨询提供了依据。     

肥厚型心肌病的发病机制、诊断及治疗进展

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以无明显原因的左心室不对称性肥厚为特征,导致左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病变的心肌病。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性(hypertrophic obstructive cardiomyopa-thy,HOCM)和非梗阻性(hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy,HNCM)2种。心尖部肥厚型心肌病(apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM)属于肥厚型心肌病中的特殊类型,其肥厚的心肌主要位于前侧壁心尖部,而室间隔基底部却多无肥厚,常不伴有左心室流出道梗阻和压力阶差。目前认为HCM     

尿毒症肌少症的发病机制和治疗

肌少症是以骨骼肌质量、力量以及功能降低为主要特征的退行性综合征。年龄与肌少症密切相关,然而,慢性肾脏病尤其终末期肾病可加速肌肉消耗,增加肌少症发生率。导致尿毒症肌少症因素较多,如激素、免疫和肌细胞的改变,代谢性酸中毒,蛋白质摄入减少及运动减少等。尿毒症合并肌少症发生率高,且死亡率高,因而,需要早期预防、早期诊断和治疗。