阿片受体与神经细胞内Ca^2＋

阿片受体包括κ,μ,δ等多种亚型,属G蛋白偶联受体,广泛分布于神经系统.阿片受体可通过与神经细胞内第二信使Ca     

阿片受体与缺血预适应

缺血预适应的发生机制尚不清楚,近年来研究发现阿片受体参与了其心肌保护作用,本文综述了在各种动物实验模型及人类心脏缺血预适应模型上,阿片受体的作用、亚型及受体后的信息转导通路.     

大鼠创伤性深静脉血栓形成中Ca2+通道相关基因表达研究

分析Ca2 通道相关关键基因在大鼠创伤性肢体深静脉血栓形成中的表达变化,初步探讨该信号通路在此病理过程中的生物学意义。采用定量击打双侧大腿 双后肢石膏固定的方式,对150只SD大鼠造模,建立创伤性深静脉血栓形成动物模型。应用Genechip Rat Genome 430 2.0芯片,检测创伤性深静脉血栓形成过程中8种不同生物学状态下(正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、高峰期血栓形成、高峰期血栓不形成、血栓消退、血栓不消退、血栓不形成)股静脉RNA表达情况,筛查出差异表达基因,并进行pathway分析。重点关注高峰期血栓形成与不形成两种生物学状态下C,a2 通道相关关键基因表达变化。结果显示:高峰期血栓形成组与不形成组比较,Ca2 通道中CaMK、IP3 3K、CaN等多个关键基因表达均呈现下调,可能使包括内皮细胞在内的多种血管细胞,增殖、分化、代谢等功能受到抑制,并影响下游信号通路,引起组织细胞功能失调,最终导致血栓发生。因此,推测Ca2 通道功能受抑制可能与TDVT发生有关。     

阿片受体样受体及其内源性配体与神经功能

自从δ，μ，κ阿片受体的氨基酸序列被确定下来后，一种新的阿片受体样受体 Ｏ Ｒ Ｌ 在１９９４ 年被克隆出来，它与经典阿片受体高度同源。次年，找到了这种受体的内源性配体 Ｏ Ｆ Ｑ，它与强啡肽 Ａ 的化学结构高度相似。本文综述这种新的受体／ 配体在神经功能方面作用的研究进展。     

基于钙激活氯离子通道检测胞质内第二信使Ca2+

目的 建立一种基于钙激活氯离子通道(CaCC)可敏感检测胞质内第二信使Ca2+的细胞模型.方法 构建氯离子通道蛋白1(ANO1)和YFP-H148Q/I152 L真核表达载体,应用脂质体转染法构建共表达ANO1和YFP-H148Q/I152 L的FRT细胞,倒置荧光显微镜观察其表达情况,流式细胞仪检测细胞纯度;应用膜片...     

周围神经损伤后脊髓前角运动神经元内游离Ca2+的浓度

背景：神经损伤后可引起细胞膜上Ca²⁺通道的开放,使细胞外Ca²⁺内流,造成细胞内的钙超载。 目的：观察臂丛神经根切断伤后相应脊髓前角运动神经元内游离Ca²⁺浓度的变化。 方法：健康成年雄性Wistar大鼠84只,分为3组：假手术组暴露臂丛神经不切断;对照组臂丛神经切断伤后不做其他处理;实验组臂丛神经切断伤后,给予腹腔注射Ca2+阻带剂维拉帕米4 mg/(kg•d)。于切断伤后12 h,24 h,48 h,72 h,1周,2周,4周每组随机以4只取材。 结果与结论：周围神经损伤开始,对照组及实验组大鼠损伤侧脊髓前角运动神经元细胞内Ca²⁺浓度开始升高,至伤后48 h达高峰,此后逐渐下降,伤后1周,实验组已基本回至正常水平,但仍较假手术组高。说明神经损伤后相应神经元细胞膜上L型Ca²⁺通道开放,Ca2+内流进入细胞内,导致神经细胞内游离Ca²⁺浓度增加,L型Ca²⁺通道可以被维拉帕米阻断,减少神经损伤后的Ca²⁺内流,减少神经细胞凋亡的数量。     

阿片μ受体在猫脊髓内的分布

应用免疫组织化学方法观察了阿片μ受体在猫脊髓和脊神经节内的分布。在脊髓内，ＭＯＲ样免疫反应产物主要分布于神经毯内，偶尔可见阳性胞体。致密的ＭＯＲ样免疫反应产物主要分布于背角的Ⅰ，Ⅱ层。在胸腰髓和骶髓的中间带外侧核，中央管周围灰质，骶髓节段的后连合核和Ｏｎｕｆ核内发现有中等密度的ＭＯＲ样免疫反应产物。     

094 NK细胞膜受体与膜分子在Ca2+信号传导中的作用

自然杀伤细胞是抗肿瘤和抗病毒感染细胞，其介导的自然细胞毒效应主要依赖于表面众多的膜受体和膜分子接受刺激，通过Ca(2+)的信号传导作用而产生。这些膜受体和膜分子作用强度不一，缺乏典型的传导细胞毒信号的膜受体，但它们功能多样，作用协调，有效地调控了NK细胞功能的发挥。     

兴奋性氨基酸系统在阿片耐受形成机制中的应用

阿片类药物是临床上常用的一类镇痛药 ,有关阿片耐受、依赖机制的研究是药物成瘾研究的一个热点。近年来进行的大量研究证明 ,阿片耐受是一个相当复杂的过程 ,涉及到多种神经递质 ,多个中枢结构及信号转导系统的变化。兴奋性氨基酸受体的激活 ,[Ca2 + ]i 增加 ,NO产生增多等信号转导机制也参与了阿片耐受、依赖的形成。本文近年来这方面的研究做一综述。     

中药脊髓Ⅰ号对脊髓厚片Ca2+荧光强度的影响

目的　探讨中药脊髓Ⅰ号对脊髓厚片Ca2 + 荧光强度的影响。方法　将 33只Wistar大鼠随机分为 3组 :下胸段脊髓半横断组 (损伤组 )、对照组和中药脊髓Ⅰ号治疗组。快速处死大鼠 ,取下胸段脊髓 ,切脊髓厚片 ,用Fluo 3荧光染料孵育 ,激光共聚焦显微镜观察。结果　损伤组、对照组和中药治疗组左侧Ca2 + 荧光强度分别为 12 6 3± 3 2 7、13 34± 3 5 1和 12 89±3 31,右侧分别为 2 1 6 8± 3 6 9、14 72± 2 12和 12 97± 3 6 0 ,损伤组脊髓厚片损伤侧Ca2 + 荧光强度显著升高 ,治疗组两侧灰质Ca2 + 荧光强度无显著差异。结论　 (1)损伤侧Ca2 + 荧光强度显著升高 ;(2 )中药脊髓Ⅰ号对Ca2 + 荧光强度的升高有一定抑制作用。     

Toll样受体2和Toll样受体4在免疫应答衣原体感染中的作用

衣原体是重要的人类病原体,其能够导致多种疾病的发生.由衣原体引起的许多人类疾病被认为是免疫病理学介导的.已经证明Toll样受体(TLRs)是多种病原体感染的主要模式识别受体( PRRs),在起始固有免疫应答,建立适应性免疫应答中发挥着重要作用.在TLR家族中,TLR2和TLR4与衣原体感染的相关性研究备受关注,在识别衣原体感染、调节宿主的早期免疫应答、炎症反应和病理形成中执行着关键性的作用.研究TLR2和TLR4在免疫应答衣原体感染中的作用可以更好地理解TLRs介导的分子免疫机制,可能有助于研发免疫治疗的分子靶标,最终有效预防、控制衣原体感染引起的疾病.     

Ca2+与内质网途径的细胞凋亡

细胞Ca2+稳态的维持主要是通过内质网进行的，Ca2+在细胞内的活动多与内质网有关，胞内\[Ca2+\]的变化可以引起内质网应激，而过度的内质网应激则会导致细胞的凋亡。由于内质网和线粒体在细胞内空间结构上的接近，内质网释放的Ca2+又会引起线粒体途径的凋亡。一些内质网相关的因素也参与Ca2+所引起的细胞内质网途径的凋亡。     

阿片μ受体在猫脊髓背角浅层内的超微定位分布

用免疫电镜技术观察了阿片μ受体（ＭＯＲ）在猫脊髓背角浅层内的超微定位分布。电镜下观察发现ＭＯＲ样免疫反应产物主要位于小树突和无髓纤维内，偶见有阳性的胞体。ＭＯＲ阳性树突多与阴性轴突终末形成对称性突触，个别为非对称性突触。背角浅层内分布有一定数量的ＭＯＲ阳性无缝纤维，但仅观察到少量阳性轴突终末，且其中大部分并不与其周转形成突触连接。本研究结果为ＭＯＲ在脊髓水平参与阿片类物质镇痛过程中存在突触前和突触     

阿片δ受体激动剂预处理延迟效应保护大鼠心肌的实验研究

目的探讨以阿片δ受体激动剂能否诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护效果。方法大鼠随机分4组，A、B组以阿片δ受体激动剂DADLE预处理（2mg／kg），C、D组注射生理盐水，24h后4组都制成离体心脏，低温缺血3h，复灌1h。观测心功能、ATP等。其中B、D组在缺血前以优降糖阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放。结果A左室压力变化最大速率恢复率和心肌ATP含量都高于B、C、D组，差异有显著性（P〈0．01 or P〈0．05），而B、C、D组间无明显差异。A组心肌丙二醛含量与CK-MB漏出活性明显低于B、C、D组（P〈0．01 or P〈0．05）。结论阿片δ受体激动剂可以诱导预处理的延迟效应，并减轻大鼠心肌的缺血-再灌注损伤，而ATP敏感性钾通道参与介导其效应的机制。     

剪应力和周向应变联合作用下血管内皮细胞内自由Ca2+响应

机械力调节血管内皮细胞功能.Ca2+在机械力信号转导中扮演了重要的角色.本文研究剪应力和周向应变联合作用下血管内皮细胞内自由Ca2+浓度的变化规律,结果表明,在生理周向应变条件(小于15%)下,同时暴露于剪应力和周向应变的细胞内自由Ca2+浓度变化更依赖于剪应力大小而非周向应变的大小,Ca2+浓度升高主要是胞外Ca2+内流引起的.     

阿片受体—效应器偶联

大多数神经递质、激素和神经肽的受体系统由①受体结合单位(能专一性地识别配体的部位);②效应器;③鸟嘌呤核苷酸调节蛋白(即G蛋白)三部分组成。纯化的G蛋白已于β_2、α_2肾上腺受体和毒蕈碱受体在人工磷脂介质中重建成功。阿片受体尚未被完全纯化,但从培养的神经细胞和脑膜受体与G蛋白的重建间接证明阿片受体也由受体结合位点、G偶联蛋白和效应器3个单位组成。受阿片受体调节的效应器是腺苷酸环化酶,钙离子通道和钾离子通道。阿片受体是通过G蛋白来调节的。探讨了阿片肽和吗啡类药物(激动剂和拮抗剂)对阿片受体的调节作用。     

大鼠中枢运动核团内谷氨酸受体、GABAA受体、甘氨酸受体和阿片μ受体的定位分布

目的观察大鼠中枢运动核团内谷氨酸受体、γ－氨基丁酸受体（ＧＡＢＡＡＲ）、甘氨酸受体（ＧｌｙＲ）和阿片μ受体（ＭＯＲ）的定位分布,搞清谷氨酸、ＧＡＢＡ、甘氨酸和脑啡肽在中枢运动核团内的作用部位。方法免疫组织化学染色技术。结果在动眼神经核、滑车神经核、三叉神经运动核、展神经核、面神经核、疑核、舌下神经核、Ｅ－Ｗ核、上涎核、迷走神经背核和脊髓前角内均可见ＮＭＤＡＲ１样和ＧｌｕＲ２／３样阳性胞体,但ＮＭＤＡＲ１样和ＧｌｕＲ２／３样阳性纤维和终末仅见于动眼神经核、Ｅ－Ｗ核、滑车神经核、三叉神经运动核和迷走神经背核,除三叉神经运动核、疑核和脊髓前角能见到少量ＧＡＢＡＡＲβ亚单位样阳性胞体外,上述各核团也可见ＧＡＢＡＡＲβ亚单位样阳性的纤维和终末,而ＧＡＢＡＡＲα亚单位样阳性胞体主要见于疑核、舌下神经核、迷走神经背核和脊髓前角;中枢运动核团内均可见ＧｌｙＲ和ＭＯＲ样阳性的纤维和终末。结论谷氨酸、ＧＡＢＡ、甘氨酸和脑啡肽在中枢运动核团可能通过突触前和突触后机制,对中枢运动神经元发挥调控作用。     

大鼠中枢运动核团内谷氨酸受体、GABAA受体、甘氨酸受体和阿片μ受体的定位分布

目的观察大鼠中枢运动核团内谷氨酸受体、γ-氨基丁酸受体(GABAAR)、甘氨酸受体(GlyR)和阿片μ受体(MOR)的定位分布,搞清谷氨酸、GABA、甘氨酸和脑啡肽在中枢运动核团内的作用部位. 方法免疫组织化学染色技术. 结果在动眼神经核、滑车神经核、三叉神经运动核、展神经核、面神经核、疑核、舌下神经核、E-W核、上涎核、迷走神经背核和脊髓前角内均可见NMDAR1样和GluR2/3样阳性胞体,但NMDAR1样和GluR2/3样阳性纤维和终末仅见于动眼神经核、E-W核、滑车神经核、三叉神经运动核和迷走神经背核,除三叉神经运动核、疑核和脊髓前角能见到少量GABAAR β亚单位样阳性胞体外,上述各核团也可见GABAAR β亚单位样阳性的纤维和终末,而GABAARα亚单位样阳性胞体主要见于疑核、舌下神经核、迷走神经背核和脊髓前角;中枢运动核团内均可见GlyR和MOR样阳性的纤维和终末. 结论谷氨酸、GABA、甘氨酸和脑啡肽在中枢运动核团可能通过突触前和突触后机制,对中枢运动神经元发挥调控作用.     

μ阿片受体在大鼠结肠肠肌丛的神经化学特性

目的:探索μ阿片受体(MOR)在大鼠结肠肠肌丛的分布及化学神经解剖学特性。方法:取大鼠结肠右曲和左曲之间肠管行全层铺片,剥离粘膜层、粘膜下层和环形肌层,保留纵行肌层。运用免疫荧光组织化学双重标记技术染色,共聚焦显微镜下观察MOR在大鼠结肠肠肌丛的分布及与一氧化氮合酶(NOS)、肠血管活血肽(VIP)、P物质(SP)或降钙素基因相关蛋白(CGRP)等在肠神经细胞的共存关系。结果:免疫荧光组织化学染色显示:在大鼠结肠肠肌层,MOR阳性细胞聚集形成神经节,其阳性突起穿行于神经节之间形成网格状神经丛。在肠肌丛神经细胞内,可见MOR分别与NOS、VIP、SP、CGRP共存。MOR阳性神经纤维和终末分布于NOS阳性神经细胞周围,也可见部分NOS、VIP阳性神经纤维和终末分布于MOR阳性神经细胞表面。有大量SP和CGRP阳性神经纤维穿行于MOR阳性神经细胞之间并包绕于MOR阳性神经细胞的胞体周围。结论:在结肠的肠肌丛,MOR与抑制性和感觉性神经递质在肠神经细胞有共存,且相互之间有纤维联系,推测MOR可能介导了阿片类调节肠神经细胞内抑制性神经递质的释放,并可能对肠感觉信息的传递有调节作用。     

TRH抗休克与肾上腺素受体及阿片受体的关系

促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对多种循环休克都有较好的治疗作用，大量研究表明其抗休克作用与交感－肾上腺素受体系统和内阿片肽系统密切相关：①有赖于交感－肾上腺髓质系统的完整性；②与肾上腺素β及ＤＡ受体有关；③与其拮抗阿片受体解除内阿片肽的心血管抑制作用有关。