缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响

【目的】探讨缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响及可能机制。【方法】30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IPC组),每组10例。Sham组仅分离肝门区;IR组用无损伤血管夹夹闭门静脉和肝动脉的分支,阻断肝左、中叶血流,缺血40 min,再灌注6 h;IPC组先缺血5 min,再灌注5 min,然后操作同IR组。肝缺血再灌注6 h,断头处死大鼠,于下腔静脉抽取血样并取左肾和左肝。血样离心测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。左肾一半制成匀浆,测定肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,另一半和左肝观察组织病理改变。【结果】与Sham组比较,IR组和IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6含量升高,SOD含量降低(P<0.05),肾组织病理损伤明显;与IR组比较,IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6含量降低,SOD含量升高(P<0.05),肾组织病理损伤减轻。【结论】缺血预处理对肝缺血再灌注导致的肾损伤有保护作用,其保护机制可能与减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关。     

四逆汤对多器官功能障碍综合征大鼠炎症介质和氧化应激的影响

目的 建立大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)模型,观察四逆汤(SND)对MODS大鼠炎症介质和氧化应激的影响.探讨SND对MODS器官损伤的保护作用.方法 通过可逆性失血性休克以及静脉注射脂多糖两次打击以建立大鼠MODS模型,将大鼠随机分为空白对照组、MODS模型组和SND治疗组.采用常规病理检查,快速抽取主动脉血作血气分析和心、肝、肾功能有关酶学指标的检测,测定血清SOD、NO含量,以及ELISA法测定血清TNF-α和IL-6的含量.结果 病理检查显示模型组大鼠造模1 d后各重要脏器都有全身炎症反应综合征表现,3 d后更明显,而SND治疗组病变明显减轻;心、肝、肾功能生化指标在模型组明显升高(P<0.01),而治疗组较模型组有显著改善(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清SOD水平显著下降而NO水平显著升高,而治疗组除灌胃1 d后血清NO水平仍显著高于空白对照组(P<0.05)外,血清SOD和NO水平与对照组相比无显著差异;模型组和治疗组大鼠血清TNF-α和IL-6含量与空白对照组比较显著升高(P<0.05或P<0.01),且治疗组大鼠治疗3 d后血清TNF-α含量显著低于相应时间的模型组(P<0.05),治疗组大鼠治疗1 d后血清IL-6含量亦显著低于模型组(P<0.05).结论 四逆汤能有效防治MODS的发生和发展,其机制可能与其下调过度的炎症反应、提高机体的抗氧化能力以及减轻自由基损伤有关.     

四君子汤联合缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症因子及氧化应激的影响

目的观察四君子汤联合缺血预处理（IPC）对肝脏缺血再灌注损伤大鼠炎症因子及氧化应激的影响。方法 80只SD大鼠随机分成空白对照组、四君子汤预处理组、IPC组和四君子汤预处理＋IPC组,每组20只。肝脏缺血再灌注术后检测白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）;血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）;血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）,以及肝组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果四君子汤预处理＋IPC组WBC、ALT及AST水平显著低于其余三组（P〈0.05）。四君子汤预处理组与IPC组的ALT、AST水平较空白对照组显著降低（P〈0.05）。四君子汤预处理＋IPC组TNF-α水平显著低于其余三组（P〈0.05）。三个实验组IL-6、MDA水平显著低于空白对照组（P〈0.05）,SOD水平显著高于空白对照组（P〈0.05）。各实验组间比较,四君子汤预处理＋IPC组SOD水平高于其余两组（P〈0.05）。结论四君子汤联合IPC可减轻大鼠肝脏缺血再灌注过氧化损伤,抑制炎症因子,保护肝功能。     

6-姜酚对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为缺血组,假手术组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg)。缺血2h,再灌注24h后处死动物,于缺血前30min和再灌注前30min舌下静脉给药。测定大鼠神经系统症状,脑梗死体积,脑组织NO含量和MPO活性,检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6的含量。结果6-姜酚治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织NO和MPO含量减少,血中肿瘤坏死因子-α和IL-6的含量下降。结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎性反应有关。     

外源性生长抑素对脑出血患者血清炎性介质表达的影响研究

目的观察外源性生长抑素对脑出血患者血清炎性介质表达的影响,探讨其在脑出血患者发挥拮抗炎性损伤的作用及机制。方法60例脑出血患者随机分为治疗组及干预组,患者治疗前检测血清生长抑素（SS）及TNF—α、IL-6及IL-10表达水平,并与30例健康人对照组比较,治疗组给予生长抑素2．5μg/h,1周后观察治疗组及干预组TNF-α、IL-6及IL-10表达水平差异。结果治疗前对照组血清生长抑素、TNF-α、IL-6及IL-10表达水平低于治疗组及干预组,治疗组及干预组血清TNF-α、IL-6及IL-10表达水平无差异,治疗1周后,治疗组血清TNF-α、IL-6水平高于干预组,IL-10表达水平低于干预组。结论脑出血患者生长抑素及炎症介质高表达,外源性生长抑素能够抑制炎性介质的过度释放,减轻炎症反应。     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

目的探讨内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组、内毒素组和预处理组,每组24只。每组又按时间分为2 h组、4 h组、6 h组、12 h组4个亚组,每组6只。预处理组首次经腹腔注射脂多糖（LPS）0.25 mg/kg,24 h后再经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg,其余两组给予等量生理盐水。第二次腹腔注射72 h后,内毒素组和预处理组经尾静脉一次注射LPS 10 mg/kg,对照组给予等量生理盐水。内毒素组和预处理组在第二次注射LPS后2、4、6、12 h,对照组在注射最后一次生理盐水后2、4、6、12 h,各取6只处死取肺组织免疫组化法检测肺组织白细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）,比色法检测肺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果内毒素血症4 h时内毒素组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平均显著高于对照组[75.07±0.53比11.98±0.56,（3.93±0.42）μmol/g比（1.24±0.27）μmol/g,（478.62±45.58）pg/mL比（26.67±2.38）pg/mL,P〈0.05],肺组织SOD水平显著低于对照组[（6.26±0.31）U/mg比（15.23±0.62）U/mg,P〈0.05]。经内毒素预处理后,预处理组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平较内毒素组显著降低[42.40±0.44,（2.89±0.49）μmol/g,（376.76±43.67）pg/mL],肺组织SOD水平显著上升至（8.79±0.35）U/mg,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内毒素预处理可减轻内毒素血症时的肺损伤,其机制可能与减少炎症反应和氧自由基生成有关。     

停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后血肿周围区超微结构和IL-6含量的影响

目的 观察停通气缺氧预处理对脑出血(ICH)后大鼠血肿周围区超微结构以及脑组织中自细胞介素-6(IL-6)含量的影响.方法 120只雄性SD大鼠,随机分为脑出血组(Ⅰ组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只).每组麻醉后行气管插管机械控制通气.P组进行停通气1 min、复通气5 min的缺氧预处理,反复4次.所有大鼠机械通气1h后.拔出气管导管,然后采用立体定向技术,将50μl自体不凝血注入尾状核中.在脑出血后6、24、48和72 h电镜下观察血肿周边区超微结构的变化.并进行评分,同时采用放射免疫分析法测定IL-6含量.结果 电镜观察可见:Ⅰ组血肿周围组织注血后6 h星形胶质细胞胞体和周边足突肿胀,24h星形胶质细胞肿胀加重,神经元固缩,72h部分神经元出现坏死崩解:P组神经元和星形胶质细胞的损害轻于Ⅰ组,电镜评分在48h明显优于Ⅰ组(P＜0.01).脑组织匀浆中IL-6的含量随脑出血时间的延长而逐渐增加,在ICH后48h达高峰.72h有所下降.两组比较,ICH后6h时.Ⅰ组IL-6含量显著低于P组,P＜0.01.结论 停通气缺氧预处理可增加脑出血后大鼠脑组织中IL-6的含量,减轻血肿周围组织超微结构的损害.具有一定的脑保护作用.     

脑梗死后出血性转化大鼠脑组织炎性因子的表达

目的建立稳定的实验性脑梗死后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)大鼠模型,探讨大鼠HT后神经功能改变、脑水肿及脑组织IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只随机分为HT组和假手术组(Shan组),应用两步法制作HT大鼠模型。术后6、12、24、48h进行神经功能评分、脑含水量测定以及免疫组织化学染色观察脑组织TNF-α和IL-6的表达。结果HT组术后各时间点的神经功能评分、脑组织含水量及脑组织TNF-α和IL-6表达与Sham组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。HT组大鼠术后12、24、48h脑组织含水量较6h差异有统计学意义(P值分别为0.033、0.006、0.022);术后12、24、48h IL-6水平较6h差异均有统计学意义(P值分别为0.033、0.006、0.022),而术后12、24、48hIL-6水平间差异无统计学意义(P>0.05)。TNF-α术后12h较6h差异有统计学意义(P=0.004),24h较12h差异有统计学意义(P=0.003),24h较48h差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用两步法建立的HT大鼠模型是较理想的实验性HT模型。大鼠HT后神经功能改变、脑水肿及脑组织IL-6和TNF-α的表达规律一致,提示HT后IL-6和TNF-α介导的炎症反应参与了脑水肿的发生和神经功能损害。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对脓毒症大鼠脑保护作用

目的本研究通过使用水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)对脓毒症大鼠进行预防和治疗,通过检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平的变化,观察SPC对脓毒症大鼠脑损伤的影响,并探讨其作用机制,为临床治疗脓毒症所致脑损伤提供新的思路和方法。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症模型,伪手术对照组只打开腹腔,在盲端处捏几下,不结扎也不穿孔。SPC高、低剂量组分别于造模前1h灌胃,手术后1h再灌胃给予同样剂量的SPC,造模方法同模型组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血中TNF-α及IL-6,观察各组TNF-α、IL-6含量变化,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织SOD及MDA的水平变化。结果造模后大鼠脑组织中MDA值明显升高,SOD活性明显下降,血清中TNF-α、IL-6含量明显升高,与伪手术组比较,差异明显(P<0.01),高、低剂量的SPC对脑组织中MDA、SOD的变化均有明显的影响,可明显降低脓毒症大鼠血清中的炎性介质水平,与模型组相比有显著差异(P<0.05)。组织学光镜观察SPC组与模型组相比较神经元脱失减少,正常与坏死细胞相间存在。结论 SPC可能通过抑制和减少自由基的生成,抑制和对抗炎症因子来减少脓毒血症各种有害因子对脑组织的继发性损害,从而达到保护脑组织的作用。     

氧化苦参碱对急性坏死性胰腺炎大鼠血清和胰腺组织中炎性介质的影响

目的：探讨氧化苦参碱（OMT）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠血清和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量的影响及其意义.方法：选择标准Wistar大鼠120只,随机分为3组：假手术组（SO组）、ANP组和ANP＋OMT组, 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型.OMT用药方法为胰管内给予牛磺胆酸钠后15 min腹腔内注射给药50mg·kg^-1·h^-1,共3次.动态观察同组不同时间（4、8、12、16 h）及不同组同时间的血清和胰腺组织中内毒素（ET）、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10含量变化,同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、大鼠24 h病死率及平均生存时间.结果： ANP组和ANP＋OMT组在4、8、12和16 h的血清和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和 IL-10 （ANP组IL-10除16 h外）均显著高于SO组（P＜0.01～0.05）, 且ANP组和ANP＋OMT组ET、TNF-α、IL-1β和IL-6随病程进展而升高（P＜0.05）;ANP组 IL-10水平随病程进展降低（P＜0.05）,ANP＋OMT组IL-10水平随病程进展增高（P＜0.05）.在相同时段除ET在ANP组和ANP＋OMT组差异无统计学意义外（P＞0.05）,ANP组TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著高于ANP＋OMT组（P＜0.01）,而ANP＋OMP组IL-10水平（除4 h组外）显著高于ANP组（P＜0.01～0.05）.ANP组和ANP＋OMT组大鼠胰腺组织的病理变化无明显差异,但ANP＋OMT组大鼠24 h病死率显著低于ANP组（P＜0.05）,平均生存时间较ANP组显著延长（P＜0.05）.结论： OMT可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6 的产生,上调抗炎细胞因子IL-10的负调控作用,有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应,降低大鼠24 h病死率,延长平均生存时间.     

二氮嗪预处理对深低温停循环脑组织超微结构与自由基的影响

目的　观察二氮嗪预处理对深低温停循环(DHCA)兔脑组织超微结构与自由基的影响。方法　健康大耳白兔 24只,随机分为 3组,对照组(安慰剂组n=8):DHCA+安慰剂;实验组 (二氮嗪组n=8 ):DHCA+二氮嗪(二氮嗪 5mg/kg,CPB前 15min静脉注入);拮抗剂组(5-HD组n=8):DHCA+5-HD(20mg/kg,给予二氮嗪前静脉注入) +二氮嗪(5mg/kg,CPB前 15min静脉注入)。每组均经CPB降温至鼻咽温 18℃,停循环 60min,复温,停机,取脑组织。硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定脑组织匀浆MDA含量和SOD活性,透射电镜观察脑组织超微结构的改变。结果　实验组脑组织MDA含量明显低于对照组 (P<0. 01)及拮抗剂组 (P<0. 05);实验组SOD活性明显高于对照组(P<0. 01)及拮抗剂组(P<0. 05);拮抗剂组MDA含量和SOD活性与对照组比无统计学意义(P>0. 05);电镜结果示各组脑细胞超微结构明显损伤,总体印象实验组各种神经元细胞器损伤较对照组与拮抗剂组有所减轻。结论　二氮嗪预处理对DHCA引起的神经元损伤具有早期保护作用。     

氧化苦参碱对癫痫大鼠脑组织丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性的影响

目的观察氧化苦参碱(OMT)对癫痫大鼠脑组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法通过腹腔注射青霉素制备癫痫动物模型，测定腹腔内注射氧化苦参碱后的癫痫鼠脑组织MDA浓度和SOD活性。结果癫痫鼠脑组织MDA浓度升高；OMT腹腔内注射可降低癫痫鼠脑组织MDA浓度，提高SOD活性。结论氧化苦参碱对于大鼠癫痫模型脑组织具有清除自由基、抗氧化作用。     

安宫牛黄丸对大鼠脑出血后血肿周围脑组织含水量的影响

目的研究安宫牛黄丸对大鼠脑出血后脑组织的保护作用。方法将SD大鼠随机分为安宫牛黄丸治疗组(治疗组)、脑出血组(ICH组)、假手术组、正常对照组。每组分为6h、12h、24h、48h、72h等5个时点,每个时点5只大鼠。采用自体股动脉血注入尾状核建立大鼠脑出血模型,观察各组的神经功能状态、血肿周围脑组织含水量及形态学的变化。结果治疗组12h~72h各时点神经功能障碍评分均低于ICH组(P<0.05)。治疗组12h~72h各时点脑组织含水量均低于ICH组(P<0.01)。结论安宫牛黄丸能明显降低大鼠脑出血后脑含水量,同时神经功能障碍明显改善,提示安宫牛黄丸对治疗脑出血后脑水肿有一定的作用,其作用机制有待进一步探讨。     

苦参素胶囊对慢性乙肝患者血清IL-6和TNF-α的影响

目的观察苦参素胶囊对慢性乙肝患者血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法54例慢性乙肝患者随机分为常规组和苦参素组,常规组给予一般护肝、支持及对症治疗,苦参素组另加苦参素胶囊。分别于治疗前和治疗后3个月检测患者血清IL-6、TNF-α值及肝功能指标(ALT及TBIL)。结果治疗后两组IL-6、TNF-α水平及肝功能值均较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01),苦参素组较常规组下降更为明显(P<0.05或P<0.01)。结论苦参素胶囊能显著降低慢性乙肝患者血清TNF-αI、L-6水平,具有较好的抗肝脏炎症作用。     

不同通气方式对胸腹腔镜食管癌根治术患者氧合和炎性因子的影响

目的 观察单腔气管导管插管双肺通气配合二氧化碳(CO₂)充气和双腔气管导管插管单肺通气对胸腹腔镜食管癌根治术患者氧合和炎性因子的影响。 方法 选择择期行胸腹腔镜食管癌根治术的患者40例,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,年龄41～70岁,随机分成双腔气管导管插管单肺通气组(D组)和单腔气管导管插管双肺通气配合CO₂充气组(S组),每组20例。分别于麻醉诱导前(T₀)、单肺通气(或进胸)后5 min(T₁)、单肺通气(或进胸)后30 min(T₂)、单肺通气(或进胸)后60 min(T₃)、拔管后5 min(T₄)、拔管后24 h(T₅)、拔管后72 h(T₆),观察:(1)氧合指标:T₀～T₅脉搏血氧饱和度(SpO₂)、动脉氧分压(PaO₂)及动脉CO₂分压(PaCO₂);(2)炎症因子水平:检测T₀,T₃～T₆血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度。 结果 2组的SpO₂和PaO₂在T₁时升高,T₂及T₃时下降,而PaCO₂在T₁,T₂及T₃时均升高(P<0.05); S组的SpO₂,PaO₂和PaCO₂在T₁,T₂及T₃时均高于D组(P<0.05)。2组的SOD从T₃～T₆均降低,在T₄,T₅及T₆时S组均高于D组(P<0.05); 与之相反,2组的MDA,TNF-α和IL-1β在T₃～T₆均升高,在T₄,T₅及T₆时S组均低于D组(P<0.05)。 结论 单腔气管导管插管双肺通气配合CO₂充气可改善患者的氧合状况,减少炎性因子释放。     

丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症细胞因子的影响

目的:研究丹参多酚酸B对动脉粥样硬化大鼠炎症反应相关细胞因子的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠60只,随机分成6组(正常组,模型组,丹参多酚酸B低剂量组、中剂量组、高剂量组,辛伐他汀组),并给予相应的处理。电镜下观察心肌超微结构,并取心肌组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)相关炎性因子。结果:各用药组线粒体肿胀以及线粒体嵴排列紊乱等情况较模型组都有明显好转。模型组心肌TNF-α、IL-1α、IL-6浓度均明显高于正常组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌TNF-α浓度显著低于模型组(P<0.05);丹参多酚酸B不同浓度组以及辛伐他汀组心肌IL-1α浓度均有下降,但其差异无统计学意义(P>0.05);丹参多酚酸B中剂量和高剂量组以及辛伐他汀组心肌IL-6浓度显著低于模型组(P<0.05)。结论:丹参多酚酸B具有降低TNF-α、IL-6分泌的作用,从而抑制动脉粥样硬化的炎症反应。     

血红素结合蛋白对脑出血后自由基生成和脑水肿形成的影响

目的 探讨血红素结合蛋白（Hx）对脑出血（ICH）后自由基生成和脑水肿形成的影响。方法 100只SD大鼠随机分为假手术组、ICH对照组、Hx去除组、Hx干预组,每组25只,分为术后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d等5个观察点,每个时间点均为5只大鼠;采用立体定向注射技术,向大鼠右侧尾状核注射去除或外加Hx后的自体全血制作ICH模型。ICH对照组注入自体全血50 μL;Hx去除组注入采用亲和层析法去除Hx后的自体全血50 μL;Hx干预组注入外加0.25 mg（5 μg/μL）Hx后的自体全血50 μL;假手术组注入等量生理盐水。按照Bederson评定方法进行模型成功评价,并对造模失败的模型以备用大鼠补充;采用Garcia法进行神经功能障碍评分;采用干湿法测定血肿周围脑组织含水量;采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活力;采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;光镜观察各时间点ICH后血肿周围脑组织Hx免疫组织化学染色结果,采用双评半定量法进行免疫组化评分,观察其表达情况。结果 术后3～21 d,与假手术组相比,ICH对照组、Hx去除组及Hx干预组神经功能障碍评分、脑组织含水量、Hx蛋白免疫组化评分差异均有统计学意义（ P<0.05）。术后1～21 d,与假手术组相比,ICH对照组、Hx去除组和Hx干预组SOD活力、MDA含量差异均有统计学意义（ P<0.05）。Hx去除组上述指标均差于ICH对照组（ P<0.05),Hx干预组均优于ICH对照组（ P<0.05)。结论 血红素结合蛋白对脑出血后血肿周围组织自由基生成和脑水肿的形成具有抑制作用。     

肿瘤坏死因子对大白鼠肝损害作用及其机理的实验研究

目的 :研究肿瘤坏死因子 (TNF)对大白鼠肝的损害作用及其作用机理。方法 :随机将 2 4只雄性Sprague Dawley健康大白鼠分为两组 :Ⅰ组 (正常生理盐水对照组 ) ,Ⅱ组 (TNF处理组 )。Ⅱ组静脉注射TNF1.6× 10 6 U/kg ,处理后 0h、2h、4h、8h测血清ALT、AST、SOD、MDA ,8h后取肝组织行光镜及电镜观察。结果 :( 1)TNF组ALT、AST明显升高 (P <0 .0 5 ) ,肝组织损害 ,如肝细胞变性、坏死 ;( 2 )TNF组MDA升高、SOD降低 (P <0 .0 5 )。结论 :( 1)肿瘤坏死因子对肝脏有一定的损害作用 ;( 2 )自由基在肿瘤坏死因子介导的细胞毒性效应中起着重要作用。     

大黄素甲醚对大鼠脑缺血预处理后缺血再灌注损伤作用的探讨

目的探讨脑缺血预处理联合大黄素甲醚(Phy)治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为四组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和Ply治疗组。各组采用Zea-longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清神经元烯醇化酯(NSE)含量及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果脑缺血预处理联合Phy可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,均较缺血预处理组更为明显。脑组织IL-1β和TNF-α含量降低亦更为明显。结论Phy可增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受作用,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,二者具有叠加作用。