复发性生殖器疱疹患者外周血T淋巴细胞CD69和HLA-DR的表达

为探讨T细胞的激活在复发性生殖器疱疹(recurrent genital herpes,RGH)发病机制中的作用,我们采用免疫荧光三标记流式细胞仪检测30例RGH患者外周血T细胞早期激活抗原CD69和晚期激活抗原HLA-DR的表达水平,并分析其意义。     

结核样型麻风和瘤型麻风的HLA-DR抗原

由于HLA-D和HLA-DR位点较之HLA-A,-B或-C位点更接近于假定的免疫反应基因,以及由于HLA-D或HLA-DR位点抗原较之能被测定的HLA-A,-B或-C抗原对于一个特殊的疾病表现出更密切的联系,推测麻风病可能亦与HLA-D和HLA-DR抗原有关,故作本题研究.     

尖锐湿疣皮损角质形成细胞ICAM-1及HLA-DR表达的研究

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及人白细胞分化抗原DR区(HLA-DR抗原)在尖锐湿疣(CA)发病中的作用。方法:采用免疫组织化学技术一链酶亲和素一生物素复合物法(SABC法)对比研究CA初发组、CA复发组及正常人角质形成细胞(KC)表面ICAM-1及HLA-DR抗原的表达。结果:CA初发组与复发组间ICAM-1及HLA-DR抗原表达无显著性差异(P>0.05)。病例组中KC表面ICAM-1及HLA-DR抗原表达有一定相关性(r=0.4316,P<0.05)。结论:CA患者病损处KC表面表达ICAM-1及HLA-DR抗原使局部细胞免疫状态发生变化,诱导T细胞在病损处聚集、活化,是有效地启动并参与局部免疫应答、促进CA病损消退的关键。     

银屑病及扁平苔藓皮损中HLA—DR抗原的表达及郎格罕氏细胞变化的研究

为了探讨银屑病和扁平苔藓发病中角朊细胞和郎格罕氏细胞(LC)的作用,我们应用ABC免疫组化技术和I_2、T_6两种单克隆抗体对银屑病和扁平苔藓皮损中角朊细胞HLA-DR抗原的表达和LC的变化情况进行了观察。结果:9例银屑病角朊细胞全部表达HLA-DR抗原,6例扁平苔藓中3例表达HLA-DR抗原,2例不表达;LC在两种疾病中均无明显的变化。因此认为在银屑病的发病中是角朊细胞作为抗原递呈细胞递呈抗原,启动免疫反应。扁平苔藓中有部分表达HLA-DR抗原,提示两种疾病在发病机理上存在差异,扁平苔藓发病除与免疫功能紊乱有关外,可能还有其它机制参与发病。     

寻常疣与尖锐湿疣组织内HLA-DR抗原的表达

寻常疣和尖锐湿疣都是由人乳头瘤病毒引起的表皮良性肿瘤,其发生除感染因素外,皮肤的局部免疫因素也起重要作用,HLA-DR抗原具有较强的免疫原性,能促进机体对外源抗原的免疫识别,因此我们对寻常疣和尖锐湿疣组织内HLA-DR抗原表达进行了观察,特报道如下。     

尖锐湿疣病损组织粗提蛋白对树突状细胞免疫表型的影响

目的 研究尖锐湿疣病损组织粗提蛋白对树突状细胞免疫表型的影响。方法 贴壁法分离脐血和外周血中的单核细胞,流式细胞仪检测树突状细胞特异性表面分子的表达。结果 rhGM-CSF、rhIL-4和LPS可诱导脐血和外周血来源的单核细胞分化为成熟的树突状细胞。尖锐湿疣病损粗提蛋白刺激后的树突状细胞高表达CD86穴脐血91.7%熏外周血88.6%雪和HLA-DR穴脐血88.4%熏外周血85.0%雪熏而包皮刺激组的CD86和HLA-DR的表达较低穴CD86押脐血87.1%熏外周血77.2%;HLA-DR押脐血68.0%熏外周血59.7%雪,空白对照组的CD86表达更低穴脐血83.5%熏外周血62.4%雪,HLA-DR的表达介于前两者之间(脐血72.7%熏外周血68.3%)。结论 尖锐湿疣病损粗提蛋白使树突状细胞部分抗原递呈相关分子表达呈上调趋势,提示尖锐湿疣粗提蛋白可能增强树突状细胞的抗原递呈功能并进而促进T细胞的激活。     

β溶血性链球菌诱发点滴状银屑病发病机制的探讨

应用MTT方法检测急性点滴状银屑病患者外周血单核细胞(PBMC)对链球菌抗原的反应,用H-TdR掺入法和免疫组化法检测链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对人角质形成细胞株COLO-16DNA合成以及HLA-DR、ICAM-1分子表达的影响探讨β型链球菌诱发急性点滴状银屑病的发病机制。结果:急性点滴状银屑病患者PBMC对链球菌抗原的反应较对照组更为明显(P<0.01),其中24h链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对角质形成细胞的促增殖作用较对照组显著增强(P<0.01),并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和ICAM-1。具有银屑病素质的个体体内可能存在链球菌抗原特异性T淋巴细胞,受链球菌抗原或超抗原作用后增殖,产生大量细胞因子,导致角质形成过度增生和HLA-DR、ICAM-1异常表达。     

几种皮肤病中角朊细胞表达ICAM－1(CD54)和HLA－DR抗原的研究

为了探讨皮肤病病损处角朊细胞表达ICAM-1(CD54)和HLA-DR抗原及其与病损内浸润细胞的关系,应用抗ICAM-1及HLA-DR单抗、连续冰冻切片法及ABC免疫组化技术,在寻常型银屑病(4/4)、扁平苔藓(5/6)、慢性湿疹(4/6)、孢子丝菌病(3/6)、基底细胞癌(6/6)、鳞状细胞癌(5/7)、及Ⅱ期(4/5)、Ⅲ期(1/4)蕈样肉芽肿中,观察到其病损处角朊细胞可分别表达CD54和HLA-DR抗原.我们还发现在部分扁平苔藓(1/6)、慢性湿疹(2/6)、孢子丝菌病(3/6)、鳞状细胞癌(2/7)及Ⅱ期(1/5)、Ⅲ期(1/4)蕈样肉芽肿中,虽然其病损处真皮内见大量的T淋巴细胞浸润,但其上方表皮内角朊细胞未见CD54抗原表达,却可见HLA-DR抗原表达.在蕈样肉芽肿中,随病程进展到Ⅲ期(2/4),其病损处角朊细胞不仅有失去表达CD54、同时也有失去表达HLA-DR抗原能力的趋势.并探讨了病损内浸润细胞免疫表型与角朊细胞表达CD54抗原的关系.     

性传播疾病

20073059尖锐湿疣皮损活化抗原CD69、CD38、HLA-DR的表达及其意义/郭庆(中山大学附二院皮肤科),曾凡钦,曾韵洁…∥中华皮肤科杂志.-2007,40(9).-543~545采用免疫组化的方法检测尖锐湿疣(CA)30例初发患者、20例复发患者皮损和25例正常人包皮角质形成细胞(KC)和真皮浸润单核细胞(MNC)上CD69,CD38,HLA-DR的表达并进行对比,以探讨活化抗原CD69,CD38,HLA-DR在CA皮损KC和真皮浸润MNC表达的变化。结果CA患者初发组和复发组皮损KC的CD69,CD38,HLA-DR阳性表达率分别为93.3%和90%,93.3%和90%,100%和100%,真皮浸润MNC的CD69,C…     

β溶血型链球菌诱发点滴型银屑病发病机制的研究

目的 探讨β溶血型链球菌所诱发的急性点滴型银屑病的发病机制.方法 应用MTT方法观察急性点滴型银屑病患者外周血淋巴细胞(PBMC)对链球菌抗原的反应,用³H-TdR掺入法和免疫组织化学方法检测链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对人类角质形成细胞株COLO16DNA合成以及HLA-DR、ICAM-1分子表达的影响.结果 急性点滴型银屑病患者PBMC对链球菌抗原的反应较对照组更为明显(P<0.01),其24h链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对角质形成细胞的促增殖作用较对照组显着增强(P<0.01),并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和ICAM-1.结论具有银屑病素质的个体体内可能存在链球菌抗原特异性的T淋巴细胞,受链球菌抗原或超抗原作用后增殖,产生大量细胞因子,导致角质形成细胞过度增生和HLA-DR、ICAM-1异常表达.     

皮肤病与角朊细胞Ia抗原的表达

Ia抗原(人类Ia抗原为HLA-DR)是免疫反应基因相关抗原。在正常表皮内,郎格罕细胞及表皮内汗管上皮细胞表达Ia抗原。目前已见许多有关皮肤病角朊细胞表达Ia抗原的报道,但对角朊细胞表达Ia抗原现象的出现原因及其在免疫反应中的作用尚不清楚。不少学者对多种皮肤病角朊细胞表达Ia抗原进行了研究,这些研究不但有助     

抗血管内皮细胞抗体与血管炎

抗血管内皮细胞抗体是一组针对血管内皮细胞膜表面抗原系统的异质型抗体。抗血管内皮细胞抗体的出现、滴度及其所针对的抗原的抗原谱与原发性系统性血管炎和继发性血管炎的临床过程有着密切的联系,但抗血管内皮细胞抗体致血管炎机理尚不清楚,有可能通过改变血管内皮细胞功能而发挥作用。     

进行期白癜风皮损周围黑素细胞的抗原递呈细胞相关表型的测定及其临床意义

目的测定进行期白癜风志愿者的白斑周围外观正常皮肤中黑素细胞的抗原递呈细胞相关表型。方法常规培养黑素细胞,采用流式细胞术测定黑素细胞CD3、CD19、CD20、及抗原递呈细胞相关表型CD1a、CD80、CD83、CD86、ICAM-1、CD40及HLA-DR的表达。结果进行期白癜风组培养黑素细胞抗原递呈细胞相关表型CD80、CD83、CD86、CD40、ICAM-1及HLA-DR表达均比正常对照组高,但CD1a与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。而且随着黑素细胞培养传代次数增多,以上表型会逐渐减低。结论体外培养的进行期白癜风的黑素细胞可以表达抗原递呈细胞的表型,并可能直接递呈抗原给T细胞,参与白癜风细胞免疫损伤机制。     

细菌性皮肤病

960532 ABC免疫光镜及免疫电镜证实硬红斑皮损炎症区郎格罕细胞/米庆胜…//中国皮肤性病学杂志。-1995,9(3).-130 以ABC免疫光镜及免疫电镜方法,应用Leu-6、HLA-DR、S100抗体对硬红斑(EI)皮损内S100阳性组织细胞性质进行了研究。8例EI皮损真皮深部及皮下炎症区内均可见S100蛋白阳性组织细胞,且多呈树枝状或椭圆形,提示S100蛋白阳性组织细胞表面具有Leu-6(KT_6,CD_1)抗原及HLA-DR抗原。Leu-6是目前公认的皮损内LC最特异的表面标志。作者认为刚皮损内所谓S100蛋白阳性组织细胞实际上是LC。检查结果皮损中Leu-6及HLA-DR阳性率高于S100抗体     

唯有极型结核样型麻风损害表达HLA-DR(la样)抗原

极型结核样型麻风(TT)大多数是无菌的,原因可能TT是唯一没有瘤型麻风的免疫缺陷.这就使人想起麻风遗传的研究,在家系研究中观察到结核样型(主要是TT)有HLA优势遗传的特性和HLA-DR_2标记,这在其他型类麻风中并未发现.本研究考虑及此,应用一种鼠抗人HLA-DR抗体,对各型类麻风进行免疫过氧化酶的研究.由此发现的抗原为HLA-DR,此物被认为是等同于啮齿类动物的Ⅰa抗原.     

活化抗原CD69、HLA-DR在寻常性银屑病外周血单一核细胞和皮损中的表达

目的 探讨活化抗原CD69和HLA-DR在寻常性银屑病患者外周血CD3+T淋巴细胞和皮损中的表达变化。 方法 流式细胞仪检测20例寻常性银屑病患者和20例健康对照外周血CD3+T细胞中CD69和HLA-DR的表达,同时采用免疫组化的方法检测15例寻常性银屑病患者和10例健康对照皮损组织中HLA-DR的表达并进行对比。两组统计学分析采用双侧t检验。 结果 CD69和HLA-DR在寻常性银屑病患者外周血CD3+T细胞中的表达率分别为（4.70 ± 1.90）%、（8.97 ± 1.79）%,比健康对照组［（1.56 ± 0.95）%、（3.02 ± 1.15）%］明显升高（均P < 0.01）。Pearson相关性分析发现,CD3+HLA-DR+细胞百分比与银屑病皮损和严重程度评分指数（PASI）评分呈正相关（r = 0.5626,P < 0.05）。与健康对照组比较,寻常性银屑病患者皮损真皮中HLA-DR表达升高,但表皮中HLA-DR表达降低（均P < 0.05）,HLA-DR在健康人主要分布在血管周围,而在寻常性银屑病患者则广泛表达于真皮组织。 结论 寻常性银屑病患者外周血CD3+T淋巴细胞及皮损中的炎症细胞存在异常活化,外周血CD3+HLA-DR+细胞与疾病严重程度存在相关性。     

粘膜疾病

993588 口腔扁平苔藓与HLA的相关性研究/唐国瑶（上海二医大附九院口腔内科）…//实用口腔医学杂志。-1999,15（3）。-175～176 应用国际通用的微量淋巴细胞毒试验,检测19例上海汉族人口腔扁平苔藓外周血的人类白细胞抗原（HLA-A、-B、-DR、-DQ）的抗原频率。结果:患者组HLA-DR1抗原频率（36.84%）较正常对照组（1.08%）显著增高（P<0.001）。因此,HLA-DR1与口腔扁平苔藓明显相关。故提示带有HLA-DR1相关基因的个体对口腔扁平苔藓具有遗传易感性。表2参9（蒋仲元）993589 口腔扁平苔藓患者红细胞免疫功能及发病机理的研究/曹立萍（西安医大附属口腔医学院）…//西安医科大学学报。-1999,20（2）。-232～233,247 采用酵母菌花环试验对31例口腔扁平苔藓（OLP）患者红细胞免疫粘附功能、循环免疫复合物、补体C_3含量进行检测,并与正常组进行比较以研究患者红细胞免疫功能的改变与循环免疫复合物、补体C_3含量的关系。结果表明:OLP患者红细胞C_3b受体花环     

抗血管内皮细胞抗体与血管炎

抗血管内皮细胞抗体是一组针对血管内皮细胞膜表面抗原系统的异质型抗体。抗血管内皮细胞抗体的出现、滴度及其所针对的抗原谱与原发性系统性血管炎和继发性血管炎的临床过程有着密切的联系,但抗血管内皮细胞抗体致血管炎机理尚不清楚,有可能通过改变血管内皮细胞功能而发挥作用。     

全国皮肤病理学术会议通知

为探讨T细胞的激活在复发性生殖器疱疹(recurrent genital herpes，RGH)发病机制中的作用．我们采用免疫荧光三标记流式细胞仪检测30例RGH患者外周血T细胞早期激活抗原CD69和晚期激活抗原HLA—DR的表达水平，并分析其意义。