幽门螺旋菌在各期胃癌中的检出率与分布

对７例早期胃癌和４２例中晚期胃癌活检组织,作ＨＥ染色及石酸碱性品红法染色显示幽门螺旋菌。结果表明：４２例中晚期胃癌患者ＨＰ阳性率为２３．８％,７例早期胃癌患者ＨＰ阳性率为５７．１％,两者差异有高度显著性。     

维生素及幽门螺旋菌与胃癌发生的研究现状

维生素及幽门螺旋菌与胃癌发生的研究现状朱正秋综述张德中萧树东审校（上海第二医科大学附属仁济医院２０００８１）胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，其死亡率男性占第７位，女性占第８位，目前确切的发病机理未完全明确，但大量流行病学资料分析环境因素比遗传因素更重...     

早期胃癌中幽门螺旋菌的检出与分布

作者对50例早期胃癌和1例十二指肠溃疡胃切除标本的粘膜幽门螺旋菌(HP)的分布与检出情况进行了详细回顾性观察,部分病例进行了改良W-S及复红染色。结果:50例早期胃癌中HP检出率为62.0％,但癌组织中HP阴性,该菌主要存在于癌周病变粘膜以胃粘膜慢性炎症,特别是活动性慢性胃炎为多,HP量及密度与炎症程度有关;异型增生粘膜HP少见;HP不仅存在于粘膜浅层,也可侵入深部腺管,但和非癌病例胃粘膜相比,早期胃癌病例的HP明显少于前者。作者认为,HP与慢性胃炎有关,而与胃癌的发生可能没有直接病因学联系。     

儿童慢性腹痛与幽门螺旋菌感染的关系

采用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法对６７例慢性腹痛病儿和４０例一级亲属血清幽门螺旋菌（ＨＰ）抗体进行检测。结果显示，慢性腹痛病儿ＨＰ抗体阳性率明显高于对照组，且随着年龄增长，ＨＰ抗体阳性率亦逐渐增加，慢性腹痛病儿一级亲属ＨＰ抗体阳性率较对照组明显增高，差异均有极显著性（Ｐ＜０．０１）。结果提示儿童慢性腹痛与ＨＰ感染有密切关系，且ＨＰ感染有家庭聚集性。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌的感染关系

目的 研究胃癌前病变和幽门螺杆菌感染分布的关系。方法 检测内镜及病理确诊的胃癌前病变439例中幽门螺杆菌感染分布情况。结果 439例病人胃癌前病变与性别之间无明显差异（P＞0.05)。随着年龄的增长，CAG、IM、DYS病变显著增加，Hp感染率随病变类型的加重而明显上升，而且感染的部位逐步上移（P＜0.05)。结论 Hp感染在胃癌前病变发发展过程中可能起持续促进作用。常规Hp检测应包括胃窦部及胃体高位。     

幽门螺杆菌导致宫颈癌的病因学研究

目的探讨幽门螺杆菌与宫颈癌的病因学相关性研究。方法快速Hp.尿素酶检测法。结果幽门螺杆菌感染阳性患者为32例,感染率较高的是宫颈慢性炎症(18/32)(P<0.05),其中宫颈Ⅱ°糜烂最高(11/32);宫颈癌患者中幽门螺杆菌感染阳性患者为4例(P<0.05),均为鳞癌患者;幽门螺杆菌感染阳性最高的年龄组是40～60岁组(8/32)(P<0.05)。所有感染者除了1例是农村患者,其余均为城市感染者。结论该项研究显示幽门螺杆菌感染可能是宫颈癌发生的原因之一。因此,对幽门螺杆菌慢性感染和传播在宫颈由慢性炎性糜烂导致癌变的过程中所起的作用需要进一步进行研究。     

幽门螺杆菌对胃癌细胞RhoA表达和活性的影响

目的: 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)对胃癌细胞中的RhoA的表达和活性的影响,探讨Hp与胃癌之间的相互关系.方法: Hp由人胃黏膜组织中分离,固体培养,收获后用超声波方法裂解Hp,以裂解液刺激胃癌细胞SGC-7901,用pull-down 方法来获得细胞裂解液中的活性RhoA,用Western blot方法来检测细胞裂解蛋白中的活性RhoA的变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量法测定RhoA mRNA相对量.结果: 用Hp裂解液刺激细胞10 min,总RhoA无明显变化,而活性RhoA升高.结论: Hp裂解液能增加胃癌细胞中活性RhoA的表达,呈剂量-效应关系,但总RhoA无明显变化,它可能是参与胃癌细胞的迁移.     

胃癌与幽门螺杆菌感染及p53、ras 基因突变的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp) 感染和p53、ras 基因突变在胃癌发生中的作用.方法 采用聚合酶链反应- 单链构象多态性分析法(PCR-SSCP) 进行p53( 外显子7) 及ras( 第12 密码子) 进行基因突变分析,并应用快速尿素酶试验(RUT) 法和HE 染色法检测Hp 感染.结果 83 例胃癌组织中,p53 基因与ras 基因发生突变阳性率分别为67.47%、63.86%,男女无差异,有远处转移中二者阳性率更高,而对照组中均无p53 与ras 突变发生.胃癌组织中Hp 感染率为71.08%,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),且Hp 阳性感染组织中p53 和ras 的突变率明显高于Hp 阴性组织,差异均具有统计学意义(P<0.01 ;P<0.05).结论 Hp 感染和p53、ras 基因突变可能是胃癌的发生机制之一,Hp 感染可导致多基因联合突变.用PCR-SSCP 法联合检测胃黏膜组织中p53、ras 基因的突变将有助于胃癌诊断和预测胃癌远处转移.     

胃十二指肠幽门螺杆菌感染临床分析

探讨胃十二指肠疾病患者临床幽门螺杆菌感染率，对１７３１例胃十二指肠疾病患者进行胃镜活检ＨＰ检查。方法：采用尿素酶，氧化酶和涂片显微镜检测胃粘膜标本中的ＨＰ。结果；十二指肠溃疡ＨＰ检出率最高，胆汁反流性胃炎最代，胃癌检出率达４６％，差异显著。     

乙型肝炎胃粘膜病变与胃幽门螺杆菌感染的相关性研究

探讨乙型肝炎患儿胃内幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的相关性。方法：受筛选后儿童３５２人,胃镜观察胃十二指肠粘膜病变的程度,并利用粘膜活检快速尿素酶试验测定ＨＰ的感染率。结果：乙型肝炎患儿１１２例ＨＰ感染率为７５．０％,而对照组２４０例ＨＰ感染率为４５．９％,两者之间差异有性。     

幽门螺杆菌相关性胃淋巴样组织淋巴瘤85例分析

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)相关胃淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的临床特征及诊治措施。方法Hp相关胃MALT淋巴瘤85例,对其临床特点、病变位置、胃镜下形态、粘膜活检、组织学检查诊断、治疗等进行分析。结果临床表现以上腹饱满不适、恶心等为主,其余症状不典型;病变位置以胃角胃窦为主;恶性程度高度46例,中度7例,低度32例;所有患者均有Hp感染。手术联合术后化疗总有效率96.61%;抗Hp治疗总有效率80.77%。结论Hp相关胃MALT淋巴瘤临床症状不典型。手术联合术后化疗是有临床症状患者的首选方法,根除Hp治疗适用于无临床症状的患者。     

幽门螺杆菌与胃粘膜内炎性细胞的定量组织学研究

在光镜下对２２６例病人胃窦和胃体粘膜上幽门螺杆菌（ＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒＰｙｌｏｒｉ，ＨＰ）及相应的组织学变化进行了定量学研究。结果显示：ＨＰ在胃内主要定居在胃窦部，引起慢性胃窦炎。ＨＰ的数量与胃炎的严重程度有关，炎症越重，ＨＰ的捡出率越高，ＨＰ密度也越大。ＨＰ密度与多形核白细胞的浸润及上皮病变显著相关。ＨＰ是引起慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎的病原之一。     

幽门螺杆菌亚型cagA+基因株与胃癌的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）细胞毒素相关基因Ａ阳性株（ｃａｇＡ＾＋株）与胃癌的关系。方法：通过多聚酶链反应（ＰＣＲ）检测９２例胃癌和２４例浅表胃炎组织石腊标本Ｈｐ和ｃａｇＡ＾＋亚型株的感染。结果：①Ｈｐ感染在胃癌和慢性浅表胃炎间无差异,而ｃａｇＡ＾＋株感染是前者高于后者（Ｐ〈０．０５）;②Ｈｐ感染早期胃癌地进展期癌、胃窦癌高于贲门癌、肠型胃癌高于弥漫型癌（Ｐ〈０．０５）。然而只有肠型胃癌ｃａｇＡ＾