乙酰肝素酶反义寡核苷酸对裸鼠食管癌移植瘤组织中VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨乙酰肝素酶反义寡核苷酸对裸鼠食管癌移植瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:用4条乙酰肝素酶反义寡核苷酸及1条无关寡聚核苷酸(N-ODN)分别体外培养、转染食管癌EC9706细胞。用上述细胞注射到模型左前腿腹侧皮下,构建裸鼠食管癌动物模型,饲养5周后采用免疫组化SP法对裸鼠食管癌移植瘤组织中VEGF蛋白的表达进行了检测。结果:4条乙酰肝素酶反义寡核苷酸(20mol/L)影响裸鼠体内食管癌移植瘤中VEGF蛋白表达表现出不同程度的抑制作用,实验组中VEGF蛋白表达与N-ODN转染组、未经转染的空白对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:乙酰肝素酶反义寡核苷酸通过影响裸鼠食管癌移植瘤组织中VEGF蛋白表达,从而抑制肿瘤的浸润转移。     

PTEN反义寡核苷酸对EC9706细胞增殖、凋亡和PTEN、mTOR表达的影响

目的:探讨PTEN反义寡核苷酸(ASODN)对食管癌EC9706细胞增殖、凋亡和PTEN、mTOR表达的影响.方法:利用阳离子脂质体介导PTEN的ASODN和无义寡核苷酸(N-ODN)转染食管癌EC9706细胞,终浓度为3、6和12μmol/L的ASODN为实验组,终浓度12 μmol/L的N-ODN为N-ODN对照组,不进行转染的为空白对照组.运用MTT法、TUNEL检测空白对照组、N-ODN对照组及3种浓度的ASODN作用24、48及72 h后食管癌EC9706细胞增殖和凋亡情况;采用免疫细胞化学技术及原位杂交方法检测各组EC9706细胞中PTEN蛋白、mTOR蛋白和mRNA的表达.结果:①随PTEN ASODN转染浓度(F3μmol/L=784.774,F6μmol/L=242.884,F12μmol/L=412.105,P均＜0.001)和时间(F24 h=60.676,F48 b=57.703,F72 h=51.841,P＜0.001)的增加,食管癌EC9706细胞的增殖增强.②随PTEN ASODN转染浓度(F3μmol/L=36.655,F6μ=mol/L47.594,F12μmol/L=85.264,P均＜0.001)和时间(F24h=4.860,F48 h=4.901,F72 h=8.153,P＜0.001)的增加,食管癌EC9706细胞的凋亡下降.③随PTENASODN转染浓度(F3μmol/L=45.634,F6μmol/L=66.399,F12μmol/L=72.763,P均＜0.001)和时间(F24h=4.065,F48 h=3.985,F72 h=5.446,P＜0.001)的增加,PTEN的蛋白表达降低;mRNA的表达也降低(F3μmol/L=23.357,F6μmol/L=43.272,F12μmol/L=51.402,P均＜0.001;F24h=3.933,F48 h=4.084,F72 h:4.528,P＜0.001).④mTOR蛋白(F3μmol/L=19.422,F6 μmol/L=30.000,F12 μmol/L=62.168,P＜0.001;F24 h=5.340,F48 h=9.150,F72 h=21.056,P＜0.001)和mRNA(F3μmol/L=19.414,F6 μmol/L=46.571,F12μmol/L=68.634,P＜0.001;F24 h=4.815,F48 h=12.165,F72 h=7.858,P＜0.001)的表达随PTEN ASODN转染浓度和时问的增加而增强.⑤上述各指标中均以12 μmol/LASODN作用72 h的效应最强(P均＜0.05).结论:PTEN ASODN促进食管癌EC9706细胞增殖、抑制凋亡,下调PTEN蛋白和mRNA的表达,上调mTOR蛋白和mRNA的表达.     

肝素酶反义寡核苷酸转染的人食管癌EC9706细胞中肝素酶mRNA的表达

目的:探讨肝素酶反义寡核苷营酸对肝毒酶mRNA表达的影响。方法:食管癌EC9706细胞分6组培养,5组分别用设计合成的4条封闭肝素酶不同基因位点的反义寡核苷酸(ASODN1、ASODN2、ASODN3、ASODN4)及1条无关寡核苷酸(N-ODN)转染,另1组不转染。采用完整细胞原位杂交技术观察各组EC9706细胞中肝素酶mR-NA表达情况。结果:4条肝素酶反义寡核苷酸转染的EC9706细胞中肝素酶mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),但均显著低于无关寡核苷酸组(P<0.05)。结论:肝素酶反义寡核苷酸序列可抑制食管癌EC9706细胞中肝素酶mRNA表达。     

Src激酶和p38激酶在乙酰肝素酶促进人胃癌细胞迁移和侵袭中的作用及相互关系

目的 探讨Src激酶和p38激酶在乙酰肝素酶促进人胃癌细胞迁移和侵袭中的作用及相互关系.方法 实验设正常对照组(细胞未作其他处理)、人乙酰肝素酶重组蛋白处理组(5、10 μg/ml)以及提前3 h加入Src激酶特异性抑制剂pp2(5 μmol/L)或p38激酶特异性抑制剂SB 203580(1 μmol/L)再加入人乙酰肝素酶重组蛋白(10 μg/ml)作用24 h组.利用划痕损伤实验和Transwell小室基质侵袭实验分别检测各处理组对人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot法检测各处理组对人胃癌MGC-803细胞、高表达乙酰肝素酶的人胃癌SGC-7901细胞和乙酰肝素酶表达被下调的SGC-7901-Heparanasel(-)细胞中Src激酶、p38激酶、磷酸化Src激酶(p-Src)和磷酸化p38激酶(p-p38)蛋白表达的影响.结果 与正常对照组比较,5和10 μg/ml人乙酰肝素酶重组蛋白均能明显增强人胃癌MGC-803细胞迁移和侵袭能力(P<0.05);与未加抑制剂的人乙酰肝素酶重组蛋白比较,抑制剂pp2和SB 203580均能削弱人乙酰肝素酶重组蛋白增强的人胃癌MGC-803细胞的迁移和基质侵袭能力(P<0.05).10 μg/ml人乙酰肝素酶重组蛋白促进人胃癌MGC-803细胞Src激酶和p38激酶的磷酸化,而SGC-7901-Heparanasel(-)细胞中磷酸化的Src激酶和p38激酶表达水平较SGC-7901细胞明显下调(P<0.01);抑制剂pp2和SB 203580对人胃癌SGC-7901细胞中乙酰肝素酶蛋白表达无明显影响;在人胃癌SGC-7901细胞和MGC-803细胞中,Src激酶的抑制剂pp2抑制磷酸化p38蛋白的表达,而p38激酶的抑制剂SB 203580对磷酸化Src蛋白表达无明显影响.结论 乙酰肝素酶可能通过促进Src激酶磷酸化或p38激酶的磷酸化或先促进Src激酶磷酸化再促进p38激酶的磷酸化,从而促进人胃癌细胞迁移和侵袭能力.乙酰肝素酶-Src激酶磷酸化-p38激酶磷酸化可能是人胃癌细胞内存在的与细胞迁移和侵袭有关的信号转导通路.     

HOXA1基因反义寡核苷酸对食管癌细胞生长的影响

  目的  探讨同源异形盒A1(HOXA1)基因反义寡核苷酸（ASODN）对食管癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及机制。  方法  采用蛋白免疫印迹（Western blot）检测正常食管上皮细胞Het-1A和人食管鳞癌TE-1、EC9706和Eca109细胞HOXA1蛋白的表达,筛选高表达的食管鳞癌细胞进行后续实验;设计合成HOXA1 ASODN链、正义寡核苷酸(SODN)链及无义寡核苷酸（N-ODN）链;将筛选出的高表达的食管鳞癌细胞分为HOXA1 ASODN组（5、10、15 μmol/L的HOXA1 ASODN转染Eca109细胞）、对照组（细胞常规培养,不进行细胞转染）、SODN组（细胞转染15 μmol/L的SODN）和N-ODN组（细胞转染15 μmol/L的N-ODN）。采用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术、Transwell小室分别检测细胞活力、凋亡率及侵袭迁移能力;Western blot检测HOXA1、磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶（p-AKT）、细胞增殖核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、B细胞淋巴瘤-2蛋白（B-cell lymphoma 2,Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。  结果  与正常食管上皮细胞Het-1A比较,人食管鳞癌TE-1、EC9706和Eca109细胞HOXA1蛋白表达均升高,差异有统计学意义（P<0.05）。HOXA1蛋白在Eca109细胞表达最高,因此选用Eca109细胞进行后续实验。转染HOXA1 ASODN的Eca109细胞HOXA1蛋白表达降低（P<0.05）。随着Eca109细胞转染HOXA1 ASODN浓度及时间增加,Eca109细胞活力降低,与对照、SODN、N-ODN组比较差异有统计学意义（P<0.05）。15 μmol/L的HOXA1 ASODN转染Eca109细胞后,与对照组比较,细胞侵袭和迁移能力降低,凋亡率升高,p-AKT、PCNA和MMP-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高（P<0.05）。  结论  HOXA1基因反义寡核苷酸可抑制食管癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,并诱导凋亡,机制与抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/AKT信号通路可能有关。     

不同基因位点的人端粒酶RNA反义寡核苷酸对食管癌EC9706细胞增殖及端粒酶活性的影响

目的:探讨封闭人端粒酶RNA不同基因位点的硫代修饰性反义寡核苷酸(ASODN)对食管癌细胞增殖及端粒酶活性的影响.方法:采用阳离子脂质体介导的方法,将不同浓度(0 μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L、20μmol/L和30 μmol/L)的5条ASODN(ASODN-1、ASODN-2、ASODN-3、ASODN-4和ASODN-5)和无关序列寡核苷酸(N-ODN)分别导入食管癌EC9706细胞中,应用MTT法及端粒酶活性的定性及定量检测法,测定ASODN对食管癌EC9706细胞增殖及端粒酶活性的抑制作用.结果:5条ASODN和1条N-ODN按照N-ODN、ASODN-4、ASODN-5、ASODN-2、ASODN-1和ASODN-3的顺序,对细胞增殖及端粒酶活性的抑制作用逐渐增高(P＜0.05).结论:封闭hTR功能区的反义寡核苷酸可有效抑制食管癌细胞增殖及端粒酶活性.     

肝素酶特异性RNAi对人食管癌EC9706细胞肝素酶基因表达的影响

目的:探讨RNAi技术对人食管癌EC9706细胞肝素酶(heparanase,Hpa)基因表达的影响.方法:针对Hpa不同基因位点设计合成寡核苷酸,然后转录为小分子干扰RNA(siRNA),分别用浓度为10 μmol/L、15 μmol/L、20 μmol/L的siRNA经LipofectamineTM 2000脂质体介导转染EC9706细胞72 h,同时设无关序列组及不转染组.采用完整细胞原位杂交技术观察各组EC9706细胞中Hpa基因的表达.结果:siRNA可有效抑制人食管癌EC9706细胞Hpa基因的表达,以15 μmol/L的siRNA作用效应最强,但不同浓度siRNA两两相比,差异均无统计学意义(P＞0.05),不同浓度siRNA对Hpa基因表达的抑制效应均显著强于无关序列组及不转染组(P＜0.05).结论:RNAi技术可有效抑制人食管癌EC9706细胞Hpa基因的表达.     

RNA干扰沉默乙酰肝素酶基因对卵巢癌微血管内皮细胞的影响

目的 探讨RNA干扰沉默乙酰肝素酶基因对卵巢癌微血管内皮细胞的影响.方法 实验组为乙酰肝素酶 siRNA转染组(转染组),实验对照为正常组和siRNA空白转染对照组(空白转染组),观察时间为转染后2、4、6、8d .观察血管内皮细胞乙酰肝素酶 siRNA转染效率,用MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期变化,免疫荧光、RT-PCR法及WB法检测内皮细胞乙酰肝素酶表达.结果 转染组细胞生长受抑制,增殖指数显著下降,乙酰肝素酶mRNA水平和蛋白水平显著下降,细胞凋亡率显著增加.结论 RNAi可有效沉默卵巢癌微血管内皮细胞乙酰肝素酶表达,提示RNAi可为卵巢癌治疗提供新的途径.     

乙酰肝素酶反义寡核苷酸对裸鼠人肺癌细胞皮下移植瘤的抑制作用

目的 探讨乙酰肝素酶反义寡核苷酸(HPSE ASODN)对人肺癌A549细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制作用.方法 设计合成互补于HPSE mRNA起始密码区的HPSE ASODN,以阳离子脂质体Lipofectamine包埋后转染人肺癌A549细胞进行培养.实验分ASODN组、脂质体组和对照组,采用Western-blotting检测各组A549细胞HPSE蛋白的表达;将反义寡核苷酸(ASODN)转染成功的人肺癌A549细胞注射于裸鼠皮下复制移植瘤模型(ASODN组),绘制移植瘤生长曲线,以免疫组织化学方法检测移植瘤肿瘤微血管密度(MVD),比较3组间肿瘤体积和MVD的差异.结果 与对照组和脂质体组比较,ASODN组A549细胞HPSE蛋白的表达受到明显抑制,差异有统计学意义(P ＜0.01);ASODN组裸鼠成瘤时间晚,移植瘤体积明显小于脂质体组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).ASODN组、脂质体组和对照组移植瘤的MVD计数分别为(13.5±1.8)、(24.3±2.5)和(24.7±2.6),与脂质体组、对照组比较,ASODN组MVD计数明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HPSE ASODN明显抑制棵鼠人肺癌移植瘤的生长和血管生成,有希望成为一种有效的肺癌基因治疗方法.     

乙酰肝素酶蛋白在皮肤恶性黑素瘤中的表达

目的探讨乙酰肝素酶蛋白在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶(streptavidin-peroxidase,S-P)法检测乙酰肝素酶蛋白在30例皮肤恶性黑素瘤、30例交界痣及15例正常皮肤组织中的表达。结果皮肤恶性黑素瘤中乙酰肝素酶蛋白的阳性表达率明显高于交界痣患者和正常皮肤(P均<0.05),交界痣患者与正常皮肤相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论乙酰肝素酶蛋白的高表达可能与皮肤恶性黑素瘤的发生发展有关,有望作为治疗黑素瘤的靶点。     

靶向肝素酶基因的microRNAs在胃癌中的表达

目的 检测胃癌组织中肝素酶基因(heparanase, HPA)及可能靶向其表达的microRNAs(miRNAs)的表达水平。方法 运用实时定量PCR检测HPA在胃癌组织中的表达变化;根据miRNAs与HPA 3’非翻译区(3’-UTR)序列的结合情况,运用生物信息学方法筛选出可能靶向HPA的miRNAs,并利用实时定量PCR检测这些miRNAs在胃癌组织中的表达水平。结果 HPA在胃癌组织中表达水平较癌旁组织和正常组织高,生物信息学分析显示miR-18b、miR-137、miR-502和miR-299-3p可能结合于HPA的3’-UTR上,抑制其表达,实时定量PCR检测结果显示miR-18b、miR-137、miR-502和miR-299-3p在胃癌组织中的表达都较癌旁组织和正常组织低。结论 HPA在胃癌组织中的高表达,miR-18b、miR-137、miR-502和miR-299-3p在胃癌组织中的低表达说明这些miRNAs可能靶向HPA从而影响胃癌的发生发展。     

肝素酶基因修饰的树突状细胞疫苗对胃癌细胞的免疫效应研究

目的研究肝素酶基因修饰的树突状细胞(DC)疫苗对胃癌细胞的免疫效应,探讨肝素酶疫苗在胃癌主动免疫治疗中的可行性。方法将含有肝素酶全长cDNA的重组肝素酶腺病毒感染人类白细胞抗原A2(HLA-A2)阳性健康志愿者外周血单个核细胞来源的DC,制备肝素酶基因修饰的DC疫苗,刺激同一来源的淋巴细胞,使其活化为肝素酶特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL),采用标准51Cr释放试验验证其对KATO-Ⅲ和SGC-7901胃癌细胞的体外免疫效应,肝素酶特异性的CTL与不同靶细胞共孵育后干扰素(IFN)-γ的释放采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法。结果经肝素酶重组腺病毒感染后该DC中肝素酶蛋白质的表达明显升高。肝素酶特异性的CTL在各效/靶比时对HLA-A2及肝素酶均阳性的KATO-Ⅲ胃癌细胞都有明显的免疫杀伤活性;相反,对肝素酶阳性但HLA-A2阴性的SGC-7901胃癌细胞不具有杀伤效应,即使在最高效/靶比时,其杀伤活性亦仅为11·1%±4·6%;进一步研究发现肝素酶特异性CTL对自体淋巴细胞亦不具有免疫杀伤作用,在最高效/靶比时,其杀伤活性为11·4%±7·9%。同时研究还发现,肝素酶修饰的DC刺激的效应细胞与KATO-Ⅲ共孵育后,其IFN-γ的表达明显高于空病毒修饰组以及IL-2刺激组(280pg/ml±24pg/mlvs121pg/ml±19pg/ml和60pg/ml±11pg/ml,P<0·05);而经肝素酶修饰的DC刺激的特异性效应细胞与SGC-7901或自体淋巴细胞孵育后所检测的IFN-γ在各组间差异无统计学意义(均P>0·05)。结论肝素酶基因修饰的DC疫苗可以诱发特异性CTL,对HLA相匹配且肝素酶阳性的胃癌细胞具有良好的免疫杀伤活性,而对自体淋巴细胞不具有免疫杀伤作用,是一种安全有效的肿瘤免疫基因治疗的靶位。     

血管内皮生长因子、肝素酶、钙黏蛋白与胃癌生物学行为关系的研究

目的 研究血管内皮生长因子（VEGF）、肝素酶、钙黏蛋白与胃癌生物学行为的关系。方法 应用免疫组化ABC法检测91例胃癌患者癌组织及癌旁正常组织VEGF、肝素酶、钙黏蛋白的表达。结果 91例胃癌患者VEGF在癌组织阳性表达率为72．52％,癌周正常组织阳性表达率为16．48％,二者差异有统计学意义。肝素酶在癌组织阳性表达率为80．21％,在癌周正常胃组织也有18．68％的表达率,二者差异有统计学意义。钙黏蛋自在胃癌组织阳性表达率为64．84％,癌周正常组织阳性率为92．31％,二者差异有统计学意义。VEGF、肝素酶和钙黏蛋白的表达与胃癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和临床分期相关,VEGF还与肿瘤大小相关,肝素酶和钙黏蛋白与肿瘤大小不相关。肝素酶、VEGF和钙黏蛋白的表达两两之间没有相关性。结论 VEGF、肝素酶在胃癌组织中表达增高,钙黏蛋白在胃癌组织中表达降低,均与胃癌的生物学行为有关,联合检测VEGF、肝素酶、钙黏蛋白对胃癌的预后判断及治疗有重大价值。     

胃癌腹腔冲洗液肝素酶和存活素的相关研究

目的探讨检测胃癌腹膜转移的方法。方法收集50例胃癌患者及8例胃良性病变患者的腹腔冲洗液。采用流式细胞术（FCM）检测胃癌患者术中腹腔冲洗液肝素酶（HPA）和存活素（Survivin）的表达情况,并采用薄层液基细胞制片术进行腹腔冲洗液细胞学（PLC）检查。结果 50例胃癌患者腹腔冲洗液中HPA阳性表达为52.0%（26/50）;Survivin阳性表达率58.0%（29/50）,HPA和Survivin联合检测阳性率为68.0%（34/50）,两者阳性率皆高于PLC 22.0%的阳性率（P〈0.01）;HPA的阳性率与浸润深度、组织分化程度以及TNM分期呈正相关;Survivin的阳性率与肿瘤浸润深度、组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期呈正相关。8例良性病变患者腹腔冲洗液中HPA和Survivin无阳性表达。结论 （1）腹腔冲洗液HPA和Survivin的检测可作为判断肿瘤恶性程度和预后的一项指标。（2）FCM方法检测腹腔冲洗液HPA和Survivin可能成为临床预测胃癌腹膜转移的一种方法。     

肝素酶、碱性成纤维细胞生长因子在非小细胞 肺癌中的表达及与预后的关系

目的 研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中肝素酶、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的表达 情况，分析其与肺癌转移和预后的关系。方法 选取2012 年6 月—2014 年6 月河南省人民医院收治的48 例 NSCLC 患者作为研究对象，所有患者均行手术治疗，术中取肺癌组织样本作为观察组，取癌旁组织样本作为 对照组。观察肝素酶、bFGF 在两组样本中的表达情况，分析肝素酶、bFGF 表达与临床病理因素的关系。采用 Logistic 回归方程进行计算，探究NSCLC 患者肝素酶、bFGF 表达与转移和生存的关系。结果 观察组中肝素酶 阳性例数38 例（79.17%），bFGF 阳性例数37 例（77.08%）。对照组中肝素酶、bFGF 均为阴性表达，观察组肝素 酶、bFGF 阳性表达率与对照组比较差异有统计学意义（P <0.05）。肝素酶表达与NSCLC 患者病理分期、血管 浸润以及淋巴结转移有关；而bFGF 表达则与NSCLC 患者病理分期、分化程度、血管浸润及淋巴结转移有关。 随访NSCLC 患者3 年，生存患者26 例，生存率54.17%。死亡患者22 例，病死率45.83%。NSCLC 生存和死亡 患者在分化程度、血管浸润、淋巴结转移及bFGF 表达上差异有统计学意义（P <0.05）。将上述有差异因素带入 Logistic 回归方程分析发现，分化程度、血管浸润、淋巴结转移及bFGF 表达均是NSCLC 患者预后的影响因素。 结论 肝素酶、bFGF 与NSCLC 的转移、血管浸润等密切相关，与NSCLC 的预后也有明显关系。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。