蛇床子远志合剂对D-半乳糖致衰小鼠的抗衰老作用

目的 :探讨蛇床子、远志合剂的抗氧化机制。方法 :采用 D-半乳糖衰老小鼠 ,灌喂蛇床子、远志合剂 ,分别于 15 ,30 ,4 5 d处死 ,测定小鼠 RBC中 SOD,脑组织 Na+ ,K+ - ATPase,NO,睾丸线粒体中 Ca2 + - ATPase的活性。结果 :与 D半乳糖衰老模型组比较 ,蛇床子、远志合剂能明显提高衰老小鼠 RBC中 SOD,脑组织 Na+ ,K+ - ATPase,NO,睾丸线粒体中 Ca2 + -ATPase的活性 (P <0 .0 1)。结论 :蛇床子、远志合剂对衰老小鼠有抗氧化作用。     

三才汤氯仿提取液对小鼠脑SOD、Na、K~ -ATPase活性及MDA含量的影响

本实验研究以D-半乳糖衰老模型小鼠为研究对象,探讨了三才汤氯仿提取液对小鼠脑SOD、Na、K －ATPase活性及MDA含量的影响。结果表明三才汤氯仿提取液能显著提高小鼠脑SOD、Na、K －ATPase的活性（P＜o．o1）,降低脑MDA含量,提示三才汤氯仿提取液可延缓小鼠脑衰老。     

熟地黄水提液对小鼠红细胞膜Na~+、K~+-ATPase活性及MDA含量的影响

本实验研究采用D-半乳糖衰老模型小鼠,灌胃熟地黄水提液30d,测定脑Na+、K+－ATPase活性和MDA含量．结果表明,与衰老模型组比较,熟地黄水提液能显著提高小鼠红细胞膜Na+、K+－ATPase活性,显著降低MDA含量（P<0．01）．     

马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体氧化损伤的保护作用

目的 :探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化作用。方法 :采用小鼠注射 D-半乳糖制成衰老模型。马齿苋水提液灌胃 30 d。测定心肌线粒体内超氧化物歧化酶 (SOD) ,Ca2 + - ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :马齿苋水提液能显著提高衰老模型组小鼠心肌线粒体内 SOD,Ca2 + - ATP酶活性 (P <0 .0 1) ,显著降低 MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :马齿苋水提液能提高衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化能力 ,具有一定的抗衰老作用     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca2 _ATP酶和K ,Na _ATP酶活力 ,MDA及心肌钙含量。结果川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca2 _ATP酶和Na ,K _ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P<0.05或P<0.01) ,丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显著性升高(P<0.05),MDA却为显著性降低。结论川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用 ,其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。     

油茶皂甙对缺血大鼠心肌线粒体Na^＋、Ca^2＋、Mg^2＋含量及ATPase活性的影响

目的观察大鼠心肌缺血时心肌线粒体Na 、Ca2 、Mg2 含量、ATPase活性的变化及油茶皂甙(SQS)对它们的影响。方法以皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO4mg·kg-1)诱导心肌缺血损伤为模型 ,测定Na 、Ca2 、Mg2 含量及ATPase活性。结果心肌缺血时线粒体Mg2 含量明显减少 ,Na 、Ca2 含量显著增多 ;Na _K _ATPase、Ca2 _Mg2 _ATPase活性显著下降。SQS(0 2mg·kg-1,iv)能显著对抗缺血心肌线粒体Na 、Ca2 、Mg2 含量及Na _K _ATPase、Ca2 _Mg2 _ATPase活性的上述改变。结论SQS具有抗钠钙超载的心肌细胞保护作用。     

牛磺酸对2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响

目的探讨牛磺酸对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和牛磺酸治疗组(Tau组,采用20g.L-1牛磺酸生理盐水溶液治疗,200mg·kg-1),前两组注射等体积的生理盐水溶液。8wk后,测3组大鼠血浆葡萄糖、胰岛素、丙二醛(MDA),胰腺线粒体MDA、Ca2+、超氧化物歧化酶(SOD)及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)和Ca2+,Mg2+-ATP酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)的活性。结果①DM组大鼠血糖、MDA和胰腺线粒体MDA、Ca2+含量明显高于对照组(P<0.01),而血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-AT-Pase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显降低(P<0.05)。②Tau组大鼠血糖、MDA及胰腺线粒体Ca2+、MDA含量较DM组明显降低(P<0.05),血浆胰岛素水平、SOD、Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论牛磺酸可减轻2型糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

内洋地黄素拮抗剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注损伤 (MIR) ,观察MIR时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR时心肌的保护作用。方法　采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌4 5min建立在体大鼠MIR模型。SpraugeDawley大鼠随机分成 7组 ,每组 10只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,生理盐水组 ,维拉帕米组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 4 5min后立即取左室心尖部缺血区心肌 ,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性和线粒体内Ca2 + 含量。光镜及电镜下观察心肌组织形态学变化。结果　MIR时心肌组织内洋地黄素水平明显升高 ,细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性明显下降 ,线粒体内Ca2 + 水平升高 ,心肌组织结构发生明显损伤。中、大剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,降低线粒体内Ca2 + 水平 ,减轻MIR导致的心肌组织结构的损伤。结论　内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对MIR大鼠心肌有明显的保护作用 ,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素 ,恢复心肌细胞膜Na+ ,K+ ATP酶活性 ,减轻细胞内Ca2 + 超载。     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

益生汤抗氧化活性研究

目的:研究益生汤抗氧化作用.方法:用体外化学模拟体系研究了益生汤清除DPPH自由基、羟基(·OH)自由基和超氧阴离子(O2-)自由基的能力以及益生汤总的还原能力、抑制亚油酸过氧化作用进行了测定;通过D-半乳糖诱导的衰老小鼠研究益生汤对小鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:益生汤清除DPPH自由基、·OH自由基和O2-自由基的IC50值分别为0.547 0、0.209 1和0.300 9 mg·ml-1;总还原力的IC50为0.506 2 mg·ml-1;益生汤可明显抑制亚油酸的氧化.体内研究显示,与模型组相比,益生汤可剂量依赖性提高小鼠心肌线粒体中SOD的活性(P＜0.01)和肝组织GSH-Px活性(P＜0.01),降低心肌线粒体中MDA的含量(P＜0.01).结论:益生汤有一定的抗氧化功能,具有良好的开发前景.     

后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响

目的观察后适应对大鼠脑缺血-再灌注损伤线粒体结构和功能的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组(MCAO)、MCAO 预适应组、MCAO 后适应组和MCAO 尼莫地平组。大鼠脑缺血-再灌注24 h后,取脑进行TUNEL染色,免疫组织化学检察Bcl-2,Bax,Casepase-3和p53的蛋白表达,测定大鼠脑组织线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂(PL)和丙二醛(MDA)含量、测定线粒体Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察线粒体超微结构的改变。结果脑缺血-再灌注后半暗带线粒体的MDA含量明显增高,PL含量减少,膜脂流动性降低;ATP含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、SOD活性明显降低。与MCAO组比较,后适应组大鼠凋亡细胞和Bax、Casepase-3、p53蛋白表达明显减少,ATP含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、SOD活性明显升高。MCAO组大鼠脑线粒体肿胀,线粒体嵴断裂、溶解和消失,后适应明显减少缺血-再灌注引起的线粒体损伤程度。结论后适应对MCAO大鼠脑和线粒体的保护作用可能与其减少神经原凋亡,抑制p53、Bax、casepase-3表达,增加线粒体Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase、SOD活性有关。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

目的：研究中药有效成分黄芩苷(baicalin)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组,假手术组、对照组和黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min后松开结扎线120 min复制心肌缺血-再灌注损伤模型,以多道生理记录仪持续记录左室压力变化速率(±dp/ dt_(max))和左室舒张末期压(LVEDP)的变化。检测心肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性以及血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)含量,以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果：与假手术组比较,对照组大鼠左室±dp/dt_(max)明显降低(P＜0.01),而LVEDP明显升高(P＜0.01)。静脉注射黄芩苷50,100 mg·kg~(-1)可使降低的±dp/dt_(max)明显升高(P＜0.05,P＜0.01),升高的LVEDP显著降低(P＜0.05,P＜0.01)。黄芩苷组血清CK和LDH含量分别是(72±19)kU·L~(-1),(64±15)kU·L~(-1)和(1 365±209)U·L~(-1),(1 124±169)U·L~(-1),均明显低于对照组[(90±23)U·L~(-1)和(1 826±123)U·L~(-1),P＜0.01]。对照组大鼠心肌SOD,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性均明显低于假手术组,而降低的酶活性可被预先给予黄芩苷所升高(P＜0.05,P＜0.01)。此外,黄芩苷还可降低缺血心肌MDA含量,改善心肌超微结构。结论：黄芩苷通过清除氧自由基,抗脂质过氧化,改善心肌ATP酶活性而保护心肌缺血再灌注损伤。     

尼可地尔对心肌肥厚大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究KATP通道开放剂尼可地尔(nicorandil,Nic)对甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚的作用。方法:采用大鼠连续10 d,ip,左旋甲状腺素(L-thyroxine,L-thy)造心肌肥厚模型,造模第3天开始Nic灌胃给药,共8 d。观察Nic对大鼠心重指数、组织形态学,心肌线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活力的影响;用免疫组化方法测定Nic对心肌Fas,Bcl-2蛋白表达的影响。结果:与模型组相比,Nic显著降低大鼠的心重指数及改善病理改变,提高心肌线粒体中SOD活性,减少MDA含量,并显著增加Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶活力;Nic明显抑制肥厚心肌Fas的表达,促进Bel-2的表达。KATP通道的阻滞剂格列苯脲可减弱Nic的上述作用。结论:Nic能显著抑制L-Thy诱发的大鼠心肌肥厚,对肥厚心肌具有明显的保护作用,这可能与Nic通过开放KATP通道从而抑制心肌细胞线粒体脂质过氧化,显著改善能量供应以及减少心肌细胞凋亡等有关。     

柴胡粗提物对小鼠肝脏的影响

目的:观察柴胡粗提物对小鼠肝脏的影响.方法:多次灌胃给予小鼠柴胡粗提物,测定不同剂量下血液生化指标、氧化指标、细胞膜指标、线粒体指标以及病理指标的变化.结果:柴胡粗提物各给药组与空白对照组比较,肝脏病理组织学检查呈现轻微或轻度变性,损伤程度呈现出一定的剂量关系.同时可降低小鼠肝组织SOD、GST、T-SH活性,但未见血清ALT、AST和TBIL水平升高,也未见MDA含量、SDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的明显改变.结论:柴胡粗提物可致小鼠肝细胞轻微变性,可能与氧化一抗氧化系统平衡受到破坏有关.     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法:采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,检测组织内Na+- K+- ATPase活力及丙二醛(MDA)和Ca2 +含量,并测定由ADP诱导的血小板5min最大聚集率AGG (M )。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组心肌组织内Na+-K+ -ATPase活力显著下降(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显升高(P<0 .0 1) ,AGG(M)升高(P <0 .0 5 )。与缺血再灌注组比较,葡萄糖酸镁3个不同剂量保护组心肌组织内Na+ -K+ -ATPase活力明显升高(P <0 .0 1) ,MDA和Ca2 +含量明显降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,AGG(M)也明显降低(P <0 .0 1) ,且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论:葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其保护作用机制与增加Na+ -K+- ATPase活性、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

川芎嗪对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的影响及其机制。方法 :结扎大鼠冠状动脉30min后灌注20min ,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (CCO)、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活力及细胞色素和丙二醛 (MDA)含量。结果 :川芎嗪保护组的SDH、CCO、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、SOD和GSH -PX活力显著高于缺血再灌注组 (P<0 05) ,其细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量也显著高于缺血再灌注组 ,而MDA含量则显著性降低。结论 :川芎嗪对缺血再灌注时心肌线粒体膜酶活性变化及膜成分降解有较强的拮抗作用 ,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除和抑制脂质过氧化。     

丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)制成心肌缺血再灌注损伤模型,观察丹金合剂在心肌缺血再灌注状态下对心功能及心肌组织酶的影响。结果:丹金合剂能显著的升高大鼠心肌缺血再灌注引起的左室内压(LVSP)、左室内压最大上升与下降速率(dp/dtmax);降低心肌丙二醛(MDA)含量,增高超氧化物歧化酶(SOD)、Na 、K -ATPase,Ca2 、Mg2 -ATPase的活力。结论:丹金合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。