胆囊黏膜ABCA1的表达和胆囊胆固醇息肉发病关系的研究

目的：研究ABCA1在胆囊黏膜的表达及其表达与胆囊胆固醇息肉发病的关系。方法：收集因胆囊疾患而行腹腔镜胆囊切除术病人的胆石、胆汁、胆囊黏膜及胆囊壁全层组织共计42例,其中胆囊胆固醇息肉15例,胆囊胆固醇结石15例,对照组12例（胆囊腺瘤5例,非胆固醇胆囊结石7例）。分别测定胆石胆固醇含量、胆汁胆固醇、胆汁酸、磷脂的浓度;实时PCR定量检测胆囊黏膜ABCA1、LXRα、RXRα的mRNA表达：胆囊壁全层组织做病理切片;免疫组化显示ABCAl蛋白在胆囊黏膜的表达．结果：胆固醇息肉组胆汁胆固醇饱和指数为1．0±0．2,较对照组胆固醇饱和指数0．6±0．3明显增高,其差别有统计学显著性（P〈0．01）。免疫组化显示ABCA1在胆囊黏膜上皮细胞有明显表达。息肉组、结石组和对照组胆囊黏膜ABCAI、LXRa、RXRα mRNA相对表达量比较,各组之间差异无统计学意义。结论：胆囊黏膜ABCA1的表达可能并不是导致胆囊胆固醇息肉发病的重要原因。     

胆囊结石形成的动力学机制

目的 进一步探讨胆囊结石形成的动力学机制。方法 选用家兔57只,随机分为5组：（1）正常对照组（13只）,给予标准家兔饲料;（2）高胆固醇组（14只）,给予含1．2％胆固醇的高胆固醇饲料;（3）高胆固醇＋消炎痛组（10只）,给予高胆固醇饲料加消炎痛;（4）高胆固醇＋红霉素组（10只）,给予高胆固醇饲料加能促进胆囊收缩的红霉素;（5）高胆固醇＋动力散组（10只）,给予高胆固醇饲料加能促进胆囊收缩的动力散。结果 第1至第5组生成结石者分别为0只、12只、4只、0只及2只,第2组动物胆汁中胆固醇和粘蛋白浓度、胆囊管阻力、胆总管压力均较第1组显著增高（P＜0．01）,胆囊排空率下降（P＜0．01）;第3组胆汁粘蛋白浓度、胆囊管阻力、胆总管压力较第2组显著降低（P＜0．05）。第4组和第5组与第2组相比,胆汁中粘蛋白含量及胆囊管阻力低（P＜0．01）,胆囊排空率高（P＜0．05）。结论 除胆汁成分异常外,胆囊排空障碍是胆囊结石形成的关键因素。     

胆囊胆固醇息肉和胆囊结石发病关系的研究

目的 探讨胆囊胆固醇息肉和胆囊结石的发生关系.方法 选择2008年4～9月上海交通大学医学院附属瑞金医院外科微创中心行腹腔镜胆囊切除术病人62例,分别收集病人的胆石、胆汁及胆囊壁全层组织,其中胆固醇息肉31例,胆固醇胆囊结石18例,对照组13例.入院后上午餐前及餐后1h行B超胆囊三径测量,计算胆囊排空率对比显示胆囊功能.测定结石胆固醇含量及胆汁胆固醇、磷脂、胆汁酸浓度,胆囊壁组织做病理检查.结果 胆固醇息肉组病人平均胆囊排空率为(47.3±18.6)%.较健康成人平均胆囊排空率(71.7±8.1)%明显降低,其差异有统计学意义(P<0.01),而胆固醇息肉组和胆固醇结石组病人平均胆囊排空率(47.6±23.7)%比较,差异无统计学意义.胆固醇息肉组胆汁胆固醇饱和指数为(1.0±0.2),较对照组胆固醇饱和指教(0.6±0.3)明显增高,其差异有统计学意义(P<0.01),而胆固醇息肉组和胆固醇结石组胆固醇饱和指数(1.0±0.2)比较,差异无统计学意义.31例胆固醇息肉病人中,合并胆囊结石13例,结石发病率为41.9%.结论 胆囊胆固醇息肉的存在可以促使胆囊结石形成.     

胆固醇结石患者肝脏核受体基因表达的研究

目的研究胆囊胆固醇结石患者肝脏的核受体基因：肝脏X受体α（liver Xreceptor α，LXRα、法尼醇受体（farnesoid X receptor，FXR）、人类固醇异生物受体（steroid xenobiotic receptor，SXR）及肝受体同类物1（liver receptor homolog 1，LRH-1）的表达，探讨胆固醇结石病的发病机理。方法27例胆囊胆固醇结石患者（胆石组），男6例，女21例，平均年龄（52．44&#177;1．92）岁。10例无胆石症的胆囊息肉患者为对照（对照组），男6例，女4例，平均年龄（47．10&#177;2．73）岁。测定胆石胆固醇成分及血清脂类成分：总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-ch）、载脂蛋白（Apo）B和ApoA1和胆汁脂类成分（胆固醇、磷脂和胆汁酸），并计算胆汁总脂和胆汁胆固醇饱和指数。实时定量PCR法测定肝脏LRH-1、FXR、SXR及LXRα基因的表达量。结果胆石组血清中HDL—ch浓度明显低于对照组[（0．93&#177;0．05）mmol／L vs（1．33&#177;0．09）mmol／LD，P〈0．001；ApoA1浓度也低于对照组[（1．19&#177;0．05）g／L vs（1．36&#177;0．06）g／L]，P〈0．05；血清ApoB、TC和TG2组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。胆石组胆汁呈胆固醇过饱和（胆固醇过饱和指数：1．17&#177;0．02 vs 0．79&#177;0．10，P〈0．001）；胆汁胆固醇摩尔百分比浓度较对照组升高[（7．96&#177;0．39）mol％vs （5．26&#177;0．89）mol％]，P〈0．01；胆汁总脂较对照组明显下降[（104．72&#177;10．51）g／L vs （154．24&#177;14．20）g／L]，P〈0．05；胆汁中胆汁酸和磷脂成分2组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。胆石组LRH-1表达高于对照组（14．18&#177;1．80 vs 7．22&#177;2．22），P〈0．05，LXRα、FXR和SXR表达2组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论人类肝脏LRH-1的表达增高与胆囊胆固醇结石形成有关。     

荜拔油不皂化物抑制C57BL/6小鼠胆囊结石的形成

目的：观察荜拔油不皂化物对实验性C57BL／6小鼠胆囊结石形成的抑制作用。方法：C57BL／6鼠30只，每组10只，模型周期4周，对照组喂饲普通饮食；模型组喂含1％的胆固醇饮食；用药组喂含1％的胆固醇饮食和荜拔油不皂化物（30mg／kg体重）灌胃。结果：模型组9只出现胆囊结石，10只出现胆固醇结晶；荜拔油不皂化物组1只出现胆囊结石和结晶；对照组无结石和结晶形成。与模型组相比，荜拔油不皂化物组和对照组的肝氨肽酶N（APN）mRNA及胆囊胆汁胆固醇饱和指数（CSI）明显降低。结论：荜拔油不皂化物明显抑制高胆固醇饮食诱发的小鼠胆囊结石的形成，可能通过降低肝脏APNmRNA水平及胆囊胆汁胆固醇饱和指数发挥作用。     

胆固醇结石差异lncRNA表达基因的分析及其功能研究

目的探索胆固醇结石形成相关的差异表达lncRNA基因,并通过生物信息学方法分析差异lncRNA基因的生物学功能。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为胆固醇结石组16只和空白对照组8只。胆固醇结石组小鼠饲喂致石饲料5周,空白对照组饲喂常规饲料。5周后,将胆固醇结石组小鼠随机分为模型对照组8只和熊去氧胆酸组8只。之后空白对照组饲喂常规饲料,模型对照组饲喂致石饲料,熊去氧胆酸组饲喂致石饲料并给予熊去氧胆酸灌胃。2周后处死小鼠,收集3组小鼠的肝脏组织及胆汁样本,观察胆囊大体样本并对小鼠胆汁进行脂质分析。同时对3组小鼠的肝脏组织进行lnc RNA表达谱测定,并分析差异表达基因,包括Cis-/Trans-靶基因的基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)Pathway分析。结果 16只胆固醇成石小鼠模型构建成功。模型对照组、熊脱氧胆酸组及空白对照组胆囊胆汁总胆固醇含量的差异有统计学意义(P0.05),模型对照组较空白对照组和熊脱氧胆酸组明显升高(P0.05),但熊脱氧胆酸组与空白对照组比较差异无统计学意义(P=0.59);而3组的胆囊胆汁总胆汁酸、总胆红素及直接胆红素水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。3组小鼠肝脏组织的差异lncRNA基因分析结果显示,模型对照组与熊脱氧胆酸组共有49种差异lncRNA基因。将差异基因分别进行GO和KEGG pathway分析后发现,模型对照组与空白对照组的差异基因富集得到88个GO term和18条pathway,熊脱氧胆酸组与空白组的差异基因富集得到205个GO term和20条pathway。结论熊脱氧胆酸对胆囊结石有治疗作用;差异表达lncRNA基因在胆固醇结石形成及熊脱氧胆酸的预防结石形成中起到重要调控作用,为进一步探讨lncRNA的具体调控机制奠定了基础。     

胆囊黏膜ABCG5和ABCG8与胆囊胆固醇息肉关系的研究

目的:研究胆囊黏膜ABCG5和ABCG8的基因表达与胆囊胆固醇息肉发病的关系.方法:收集63例因胆囊疾患而行腹腔镜胆囊切除术患者的胆石、胆汁及部分胆囊黏膜组织,其中胆囊胆固醇息肉32例,胆囊胆固醇结石18例,对照13例(胆囊腺瘤6例,非胆固醇胆囊结石7例),分别测定胆石胆固醇含量,胆汁胆固醇、胆汁酸、磷脂的浓度,实时定量PCR检测胆囊黏膜ABCG5和ABCG8的mRNA表达.结果:胆固醇息肉组胆汁胆固醇饱和指数较对照组明显增高(P<0.01),结石组胆囊黏膜ABCG5和ABCG8的表达量较息肉组和对照组显著增高,息肉组和对照组ABCG5和ABCG8的表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论:胆囊黏膜ABCG5/ABCG8 mRNA的相对低水平表达,可能是导致胆囊胆固醇息肉发病的重要因素之一.     

自制动力散预防胆囊结石形成的实验研究

为探讨中药动力散预防胆囊结石的机理，选用家兔37只，随机分为3组。对照组（n=13）给予基础饲料；高胆固醇组（n=14）给予含1．2％胆固醇的高胆固醇饲料；高胆固醇十动力散组（n=10）给予高胆固醇饲料加能促进胆囊收缩的中药动力散，分笼饲养4周后，对胆囊成石情况和胆囊管阻力等进行观察与检测。结果发现，高胆固醇组12／14只形成结石，高胆固醇十动力散组2／10只形成结石，后者动物胆囊排空率较高胆固醇组显著增加，胆汁中粘蛋白浓度和胆囊管阻力则明显降低。表明动力散能通过促进胆囊收缩而降低胆汁中粘蛋白含量，降低胆囊管阻力，促进胆囊排空，有利于减少胆囊结石形成。     

胆结石病人肝脏核受体LRH-1及其调控基因表达的研究

目的 研究胆囊胆固醇结石病人肝脏的肝脏受体类似物1(Liver receptor homolog 1,LRH-1)及其调控的三磷酸腺苷结合盒(ABC)转运体家族成员abcg5/8的表达,探讨胆固醇结石病发病的机制.方法 27例胆囊胆固醇结石病人,男6例,女21例;年龄平均52岁.10例无胆石症的胆囊息肉病人为对照,男6例,女4例;平均年龄48岁.测定胆汁脂类成分和计算胆汁胆固醇饱和指数.实时定量PCR法测定肝脏LRH-1及abcg5/8 mRNA的表达量.结果 胆石组LRH-1表达高于对照组(14.18±1.80vs7.22±2.22,P<0.05),胆石组肝脏abcg基因mRNA表达量均较对照组增高(abcg5:49.34±3.68 vs 33.48±2.77,P<0.05)abcg8:38.93±5.70 vs 18.70±3.42,P<0.05).胆石组胆汁呈胆固醇过饱和(1.17±0.02).结论 该研究结果提示人类肝脏LRH-1及其调控的abcg5/8的表达增高与胆囊胆固醇结石形成有关.     

小檗碱抑制兔胆固醇结石形成的作用和机制

目的观察小檗碱对兔胆囊胆固醇结石形成的预防作用和机制。方法动物模型:日本大耳白兔30只,随机等分三组:每组10只,对照组喂普通饮食;结石组,喂含1.2%高胆固醇饲料100g;实验组,同时喂饲含1.2%高胆固醇饲料100 g和每日10 mg/kg的小檗碱灌胃。8周后利用全自动生化分析仪酶法测定兔胆汁中的总胆固醇、磷脂、胆盐,通过Carey表计算胆固醇饱和指数(cholesterol saturation index,CSI),观察各组胆囊胆汁结晶情况及环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)含量。结果实验组比成石组形成胆固醇结晶机会明显减少(8/10、3/10,χ2=5.051,P<0.05);各组胆囊胆汁中CSI(对照组0.82±0.23、结石组1.64±0.27及实验组1.13±0.29);结石组COX-2表达与空白组相比明显升高(47.66±1.54比28.39±1.46,P<0.05),实验组较之结石组COX-2表达量有降低(37.42±2.45比47.66±1.54,P<0.05)。结论小檗碱能够抑制胆固醇结石形成和发展,其机制与调节脂质代谢,改善致石性胆汁及抑制COX-2的活性等作用有关。     

不同治则中药对胆囊胆固醇结石小鼠模型的成石影响

目的：观察中药清胆胶囊和养肝利胆颗粒对C57小鼠胆囊胆固醇结石模型成石的影响和差异。方法：应用C57BL/6J雌性10周龄小鼠建立胆固醇结石模型（n=15）,并设立正常对照组（n=10）、清胆胶囊组（n=13）及养肝利胆颗粒组（n=13）,观察各组动物的成石率、血清胆固醇、钙离子及肝脏丙二醛（MDA）及过氧化物歧化酶（SOD）等生化指标的差异。结果：各组动物成石率分别73.33%、0%、23.08%及30.77%（P〈0.001）。模型组各项指标均出现明显异常,而清胆胶囊和养肝利胆颗粒组的各项指标均有不同程度的改善,其中二者在改善血清总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）有明显差异（均P〈0.01）。两种中药相比,清胆胶囊更能显著升高高密度脂蛋白（HDL-C）含量（P〈0.05）,而养肝利胆颗粒更能增强肝脏SOD活性（P〈0.05）。4组间血清Ca2＋浓度无显著性差异。结论：疏肝清热利胆中药清胆胶囊和养肝柔肝中药养肝利胆颗粒均可降低小鼠胆固醇结石模型成石率,改善与成石相关的血清及肝脏等生化学异常,二者均呈多靶点作用,但仍存在着一定的差异。养肝利胆颗粒在增强肝脏SOD活性方面优于清胆胶囊。     

Cholelithiasis in mice: effects of different chemicals upon formation and prevention of gallstones

Prevention of gallstones induced in mice by 1% cholesterol and 0.5% cholic acid (lithogenic diet) for 8 weeks was obtained by simultaneously feeding sulfaguanidine (1.5%) and dodecyl sodium sulfate (0.5–1.0%) along with the lithogenic diet. Citrus pectin (3%), egg lecithin (1%), n-octyl alcohol (1%), neomycin sulfate (0.2–0.5%) and l-ascorbic acid (5%) added to the lithogenic diet did not prevent gallstone formation. The condition of the liver, fatty or normal, in the experiment could not be correlated with the stone formation. Lower serum and liver cholesterol levels and an elevation of lecithin concentrations in serum was noticed in mice fed the sulfaguanidine and dodecyl sodium sulfate diet.     

高胆固醇饮食对妊娠豚鼠胆囊AQPsmRNA及雌性激素受体的影响

目的 研究高胆固醇饮食对妊娠豚鼠胆囊运动及胆囊黏膜上皮水通道蛋白-1( AQP -1)和水通道蛋白-8(AQP -8)的影响.方法 60只妊娠豚鼠,随机分为实验组A组、B组和对照组,实验组给予致结石饮食(胆固醇含量分别为1％和0.5％)喂养8周.采用RT - PCR对其胆囊AQP -1与AQP -8进行检测,应用化学发...     

Ezetimibe抑制胆固醇结石形成的实验研究

目的 探讨ezetimibe（Eze）对胆囊胆固醇结石形成的抑制作用。方法 将30只雄性成年C57BL/6小鼠随机分为普通饲料喂养(chow)组、成石饲料喂养(LD)组和成石饲料加Eze组[Eze 5 mg/（kg·d）灌胃]。饲养8周后收集血清、肝脏、小肠和胆囊。观察胆囊内胆固醇结石形成情况。采用酶法测定血清、胆汁成分、肝组织胆固醇含量。采用实时定量PCR测定肝脏和小肠胆固醇代谢相关基因mRNA相对表达量。结果 chow组小鼠胆囊内未发现结石形成。LD组小鼠胆囊结石形成率为100%。Eze组完全无结石形成。Eze组小鼠小肠胆固醇吸收率(9.29%±4.32%),较LD组(58.62%±3.10%)和chow组(56.42%±2.67%)均显著降低（P<0.01）。LD组血清胆固醇[(4.99±0.50) mmol/L]和肝组织胆固醇含量[(22.92±2.39) mg/g]均较chow组[(2.87±0.06) mmol/L和(2.45±0.08) mg/g]显著增加（P<0.05）。Eze组血清胆固醇[(1.11±0.10） mmol/L]和肝组织胆固醇含量[(2.70±0.07) mg/g]均较LD组显著降低（P<0.05）。LD组小鼠胆汁胆固醇含量[LD组(10.87±1.46) mmol/L比chow组(3.67±0.58) mmol/L]和胆固醇饱和指数[LD组(1.42±0.19)比chow组(0.59±0.02)]显著增加。Eze组胆汁胆固醇含量[(2.72±0.29) mmol/L]和胆固醇饱和指数(0.57±0.07)均较LD组显著降低（P<0.01）。结论 Eze抑制小肠胆固醇肠道摄取,具有预防胆囊胆固醇结石形成的作用。     

脂蛋白脂酶,肝脂酶及载脂蛋白在兔胆囊结石中的变化及作用

目的研究脂蛋白脂酶,肝脂酶及载脂蛋白在兔胆囊结石中的变化及作用。方法采用日本杂交大耳兔５０只,随机分为对照组,１周组、２周组、３周组和４周组为实验组,实验组饲以１．２％高胆固醇膳食诱以胆囊结石,测定各组脂蛋白脂酶、肝脂酶、血清载脂蛋白和脂质的动态变化,脂蛋白脂酶和肝脂酶采用比色法测定,血清载脂蛋白采用圆周免疫扩散法测定,血清脂质采用酶法测定。结果随着高胆固醇膳食进食时间延长,２周组、３周组和４周组分别有４／１０,６／１０和７／１０只动物出现胆囊结石;肝素化血清中脂蛋白脂酶和肝脂酶活性增加,以３周组和４周组升高明显（与对照组比较,Ｐ＜０．０５）;血清载脂蛋白ａｐｏＢ１００,ａｐｏＣⅡ,ａｐｏＣⅢ明显增加（与对照组比较,Ｐ＜０．０５）,ａｐｏＡＩ在４周组时降低（与对照组比较,Ｐ＜０．０５）;血清总胆固醇,甘油三酯,磷脂,低密度脂蛋白胆固醇和极低密度脂蛋白胆固醇逐渐明显升高（与对照组比较Ｐ＜０．０５）,高密度脂蛋白胆固醇及其亚组份有降低趋势,但与对照组比较差异无显著性（Ｐ＜０．０５）。结论高胆固醇膳食后,脂蛋白脂酶和肝脂酶活性增强,血清载脂蛋白和酯质代谢异常变化,促进了胆囊结石形成。     

胆色素结石肝细胞胆小管侧膜转运蛋白mRNA表达的实验研究

目的:探讨肝细胞胆小管侧膜转运蛋白表达与胆色素结石形成间的相关性及其可能的作用机制.方法:豚鼠45只随机分为对照组(CON)、成石组(PS),分别给予正常饲料、胆色素结石致石饮食,饲养8周建立胆囊胆色素结石模型,检测并比较各组胆结石成石率、肝细胞胆小管侧膜转运蛋白mRNA表达.结果:成石组成石率为68.24％,与对照组相比,成石组豚鼠的肝细胞胆小管侧膜Abcb11(t=6.885,P＜0.01)和Abcc2 (t=6.794,P＜0.01)的mRNA的表达水平都比较低.而各组中胆固醇转运蛋白Abcg5及Abcg8在mRNA水平表达未见有明显差异.结论:胆色素结石与肝细胞胆小管侧膜转运蛋白的表达之间具有一定的相关性.肝细胞胆小管侧膜转运蛋白表达改变影响肝细胞分泌功能,导致胆汁易成石,在促进胆色素结石的形成中发挥一定的作用.     

Ezetimibe ameliorates cholecystosteatosis

BACKGROUND: Cholecystosteatosis is the accumulation of gallbladder wall fats leading to decreased gallbladder emptying. Ezetimibe inhibits intestinal fat absorption and prevents murine gallstone formation. However, the influence of ezetimibe on gallbladder emptying and cholecystosteatosis has not been studied. Therefore, we tested the hypothesis that ezetimibe would improve gallbladder motility by preventing the buildup of fats in the gallbladder wall. METHODS: Forty lean female mice were fed either a control diet or a lithogenic diet for 6 weeks. Half of the mice on each diet received ezetimibe. At 11 weeks of age, all mice were fasted overnight and underwent gallbladder ultrasonography to determine ejection fraction. One week later, the mice were fasted and underwent cholecystectomy. Bile was examined for cholesterol crystals. The gallbladders were snap-frozen for lipid analysis. RESULTS: The lithogenic diet significantly (P < 0.05) increased serum cholesterol, biliary crystals, gallbladder wall cholesterol and cholesterol/phospholipid ratio, and decreased gallbladder ejection fraction. All of these abnormalities were reversed (P < 0.05) by the addition of ezetimibe to the diet. CONCLUSIONS: These data suggest that ezetimibe lowers serum cholesterol, prevents biliary crystals, and normalizes gallbladder wall fat and function. We conclude that ezetimibe ameliorates cholecystosteatosis and may be an effective agent for gallstone prevention.     

甘露醇联合坦索罗辛治疗输尿管下段结石的临床研究

目的探讨甘露醇联合坦索罗辛治疗输尿管下段结石的有效性和安全性。方法将168例确诊输尿管下段结石患者,随机分为4组(A、B组为C、D组的对照组):结石≤5 mm,未用甘露醇联合坦索罗辛治疗组(A组,对照组),使用甘露醇联合坦索罗辛组(C组,治疗组);结石5¹0 mm,未用甘露醇联合坦索罗辛治疗组(B组,对照组),使用甘露醇联合坦索罗辛组(D组,治疗组)。随访1周,观察结石排出率、结石排出时间、疼痛发生率、药物不良反应和其它方法介入率情况。结果(1)结石≤5 mm,治疗组的结石排出率为93.2%,显著高于对照组的73.2%(P<0.05)。结石排出时间和疼痛发生率分别为(5.20±1.32)d和22.2%,均显著低于对照组的(9.10±1.82)d和58.3%(P均<0.05)。(2)结石510 mm,未用甘露醇联合坦索罗辛治疗组(B组,对照组),使用甘露醇联合坦索罗辛组(D组,治疗组)。随访1周,观察结石排出率、结石排出时间、疼痛发生率、药物不良反应和其它方法介入率情况。结果(1)结石≤5 mm,治疗组的结石排出率为93.2%,显著高于对照组的73.2%(P<0.05)。结石排出时间和疼痛发生率分别为(5.20±1.32)d和22.2%,均显著低于对照组的(9.10±1.82)d和58.3%(P均<0.05)。(2)结石5¹0 mm,治疗组的结石排出率为38.3%,高于对照组的20.2%(P均<0.05)。结石排出时间和疼痛发生率分别为(8.10±1.57)d和38.4%,均低于对照组的(11.20±1.72)d和65.7%(P均<0.05)。(3)4组患者均未观察到明显的药物不良反应(P均>0.05)。结论甘露醇联合坦索罗辛明显促进输尿管下段结石排出,有效缓解肾绞痛的发作,是治疗输尿管下段结石安全、有效的方法,值得临床推广应用。     

胆道口括约肌运动功能与豚鼠胆固醇结石形成关系的研究

目的研究胆道口(Oddi)括约肌运动功能在豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中的作用。 方法34只成年雄性Hartley豚鼠随机分为胆固醇结石组(24只)和对照组(10只),其中胆固醇结石组(按被处死的时间,分为4个亚组,各6只)给予致石饮食,3、6、9、12周后对两组行胆道口括约肌测压并检测肌电活动。 结果胆固醇结石组3、6、9、12周的发生率分别为0、16.7%、16.7%、83.3%。肌电活动的频率在3周组和6周组减小(均P < 0.05),肌电活动幅度在9周组和12周组明显降低[从(146.44 ± 81.09) μV分别降至(68.18 ± 49.58) μV和(40.60 ±45.03) μV, P <0.05]。胆道口括约肌收缩频率在6周组和9周组明显减小(P < 0.05)。胆道口括约肌基础压及胆总管压在12周组明显升高[从(25.19 ± 7.77) mmHg至(52.38 ± 12.84) mmHg,(22.35 ± 7.60) mmHg至(50.11 ± 12.59) mmHg,均P < 0.01]。 结论致胆固醇结石饮食能诱发胆道口括约肌功能紊乱,其张力增加、活动性下降。胆道口括约肌运动功能紊乱是胆色素结石形成的一个重要因素。     

Soluble dietary fiber protects against cholesterol gallstone formation.

BACKGROUND: Epidemiological studies have suggested that soluble dietary fibers are hypocholesterolemic and may inhibit cholelithiasis. METHODS: Thirty prairie dogs were placed on a cholesterol-supplemented lithogenic diet. Ten animals received 5% psyllium (PSY) and 10 animals received 5% cellulose. After 6 weeks all gallbladders were inspected for stones; blood and bile were collected for analysis. RESULTS: Cholesterol stones were present in 8 of 10 of the control animals, in 6 of 10 of the cellulose group, and 3 of 10 of the PSY animals (P <0.05). Concentrations of cholesterol and chenodeoxycholic acid (CDCA) were significantly lower in the PSY group compared with controls (0.49 versus 0.88 mM and 4.2 versus 9.2 mM, respectively) leading to a significant reduction in the cholesterol saturation index (0.62 versus 1.2). CONCLUSIONS: A dietary soluble fiber (PSY) inhibits cholesterol stone formation by reducing the biliary cholesterol saturation index. This protective effect is associated with a selective decrease in biliary cholesterol and CDCA.