氯胺酮对慢性坐骨神经压迫性损伤大鼠脊髓背角神经元凋亡及Bax和Bcl-2的表达影响

目的观察氯胺酮（Ket）对慢性坐骨神经压迫性损伤（CCI）大鼠脊髓背角神经元凋亡及凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法选择雄性SD大鼠40只，随机分为4组，分别为空白对照组，假手术组，CCI组和腹腔注射Ket 50mg／kg治疗组。假手术组，CCI组和Ket治疗组又按术后取材时间的不同分别分为3个亚组，即术后3d组、术后9d组和术后14d组。用TUNEL标记法标记脊髓背角浅层凋亡细胞。应用免疫组织化学方法和免疫印迹（Western-blot）法检测大鼠脊髓背角浅层神经元凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达情况。结果与空白对照组和假手术组各亚组比较，CCI3d，9d，14d亚组和Ket9d，14d亚组大鼠脊髓背角的凋亡细胞明显增多（P〈0．01）；与CCI3d亚组比较，Ket3d亚组大鼠脊髓背角的凋亡细胞明显减少（P〈0．01）。与空白对照组和假手术各亚组比较，CCI3d，9d，14d亚组大鼠脊髓背角浅层Bax阳性神经元和Bax的表达显著增加（P〈0．01），CCI9d，14d亚组大鼠脊髓背角浅层Bcl-2阳性神经元和Bcl-2的表达明显增加（P〈0．01）。与CCI3d亚组比较，Ket3d亚组脊髓背角浅层Bax阳性神经元和Bax的表达显著减少（P〈0．01），而Bcl-2阳性神经元和Bax的表达显著增加（P〈0．01）。结论Ket能抑制脊髓背角浅层神经元Bax的表达，促进Bcl-2的表达，提示Ket对神经病理性疼痛状态下脊髓背角神经元的凋亡具有保护作用。     

神经干细胞移植于慢性癫痫鼠海马CA3区对其认知功能的影响

目的探讨神经干细胞（NSCs）移植到慢性海人酸（KA）致癫痫鼠海马CA3区后对其认知功能的影响。方法采用KA脑室注射法制作慢性癫痫鼠模型，将原代培养的增强绿色荧光蛋白（EGFP）标记的NSCs移植到慢性癫痫鼠的海马CA3区，所有大鼠在移植组移植后12周行Morris水迷宫试验，然后移植组大鼠取脑冰冻切片，在倒置荧光显微镜下直接观察移植细胞的存活和迁移，采用免疫荧光染色法观察移植细胞分化情况。结果癫痫鼠组大鼠在目标区域逗留时间明显短于正常大鼠组，而逃避潜伏期明显长于正常大鼠组（P〈0．01）；移植组大鼠的逃避潜伏期比癫痫组和假手术组大鼠明显缩短，在目标区域逗留时间显著延长（P〈0．01）。且移植后12周，NSCs大量存活（65045．00±881．72），迁移到齿状回和海马各区并分化为神经元和神经胶质细胞。结论癫痈能够损害大鼠的认知功能。将NSCs移植于KA致慢性癫痫鼠海马CA3区后，NSCs不仅能够长期存活、迁移到齿状回和海马各区并分化成神经元和神经胶质细胞，而且能够明显改善癫痫鼠的认知能力。     

异位劈离联合门静脉结扎对大鼠肝脏再生的影响北大核心CSCD

目的探讨异位劈离联合门静脉结扎对大鼠肝脏再生的影响。方法60只SD大鼠随机分为4组：门静脉结扎组（PVL组）、联合肝脏离断和门静脉结扎组（ALPP组）、脾脏劈离联合门静脉结扎组（ASPP组）和肾脏劈离联合门静脉结扎组（AKPP组）,分别于术后第2、4、7天检测右中叶肝再生率,ALT、AST和肝细胞增殖细胞核抗原（PCNA）标记表达数量。结果ALPP组、ASPP组、AKPP组与PVL组比较,术后第4、7天肝右中叶显著增生（F=3．750,P〈0．05;F=16．398,P〈0．01）,肝组织PCNA阳性表达数术后第4、7天显著增高（F=6．860,P〈0．01;F=3．810,P〈0．05）。ALPP组与其余三组比较。血清ALT和AST浓度术后第2、4天显著增高（ALT：分别F=8．812,21．929;AST：分别F=36．393,6．468;P〈0．01）。ASPP组、AKPP组与ALPP组比较,术后肝右中叶增生率、肝组织PCNA阳性表达数差异无统计学意义。结论异位劈离联合门静脉结扎与联合肝脏离断和门静脉结扎均可显著促进大鼠肝脏再生。而大鼠肝脏再生机制可能与肝脏、脾脏或肾脏的离断所引发的炎症反应、应激反应以及通过特定通路促使某些细胞因子高表达有关。     

地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法96只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、地氟烷组（D组）、5．羟葵酸组（5．HD组），每组24只。采用双侧颈总动脉夹闭＋全身低血压（MAP控制在35—45mmHg）法制备全脑缺血再灌注损伤模型，实验过程中监测MAP、血气各项指标。全脑缺血10min恢复灌注。D组脑缺血前吸入5．9％（1．0MAC）地氟烷1h，5．HD组在吸地氟烷前即刻静脉注射5．羟葵酸5mg／kg。分别于再灌注6、24和48h进行神经行为学评价，神经行为学评价后各处死8只大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变，并计数该区神经细胞存活数目。结果缺血再灌注导致大鼠出现行为学缺陷，D组再灌注各时点、5．HD组再灌注6h神经行为学好于I／R组，I／R组再灌注各时点海马CA1区存活神经细胞数目减少，D组再灌注各时点、5．HD组再灌注6h海马CA1区存活神经细胞数目增加（P〈0．05）。结论1．0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，可能与ATP敏感性钾离子通道的激活有关。     

全胃切除术后不同营养支持方式对患者免疫功能的影响

目的探讨全胃切除术后不同营养支持方式对患者免疫功能的影响。方法选择行全胃切除术患者33例，随机分为肠内营养组（17例，EN组）和肠外营养组（16例，PN组），分别于手术前后检测外周血补体和免疫球蛋白水平及各种淋巴细胞百分率的变化，并观察感染性并发症发生率及胃肠功能恢复时间。结果术后第1天．两组患者补体、免疫球蛋白及淋巴细胞百分率均较术前明显下降（P〈0．05）；而术后第8天，EN组补体及免疫球蛋白水平较术后第1天有所恢复（P〈0．01），且改变量与PN组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。术后第8天，两组患者淋巴细胞百分率及EN组的CD4^＋／CD8^＋较术后第1天有所恢复（P〈0．01）；EN组淋巴细胞百分率的改变量与PN组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。PN组术后感染性并发症的发生率（31.3％）高于EN组（5．9％）（P〈0．05）。结论全胃切除术后患者EN支持较PN支持能更好地促进免疫功能的恢复，降低肺内感染的发生率。     

短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠神经功能的影响及其机制

目的 探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马神经元凋亡及认知功能的影响及机制.方法 健康雄性老年Wistar大鼠40只,随机分为对照组和缺血组,每组20只,建立全脑缺血模型.缺血后第2～7天应用Morris水迷宫进行行为学检测.行为学检测完成后每组随机取10只大鼠经心脏灌注后取脑制作石蜡切片,分别行苏木素-伊红(HE)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测海马神经元凋亡.剩余10只大鼠冰上断头取脑后提取海马组织,纯化线粒体蛋白进行二维电泳和凝胶图像分析,对差异蛋白质行基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱分析,应用Mascot Distiller搜索引擎检索NCBInr数据库鉴定蛋白质.结果 Morris水迷宫检测发现,第1天两组大鼠逃避潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05),与对照组比较,缺血组第2～4天的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),第5天测试的学习潜伏期缺血组明显长于对照组(P＜0.05);TUNEL凋亡神经元计数缺血组海马神经元凋亡神经元计数较假手术组明显升高,每个高倍镜视野凋亡神经元计数对照组和缺血组分别为(3.21 ±3.76)和(20.50±5.83)个,差异有统计学意义(P＜0.01).差异蛋白质组学研究显示,缺血组大鼠脑海马线粒体蛋白表达存在显著差异,蛋白双向电泳图谱中有10个点表达量与对照组差异有统计学意义(P＜0.05),其中有7个点表达量增高,3个点表达量降低.经质谱鉴定出10种蛋白.结论 老年脑组织对缺血再灌注损伤的敏感性增加,短暂性缺血即造成老年大鼠海马神经元凋亡增多及认知记忆等行为学的改变.经差异蛋白质组学研究结果显示,该现象可能与老年大鼠线粒体中与能量代谢和细胞凋亡有关的蛋白质表达改变有关.     

异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠行为学和学习记忆功能的影响

目的探讨异丙酚联合电休克治疗对抑郁大鼠行为学和学习记忆功能的影响。方法成年健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组（n=10）：对照组（C组）、抑郁模型组（D组）、电休克组（E组）、异丙酚联合电休克组（M组）和异丙酚组（P组）。C组正常喂养,其余组建立抑郁模型。造模后D组正常喂养,E组和M组分别给予单纯电休克和异丙酚联合电休克治疗各6次,P组腹腔注射异丙酚100 mg/kg。各组分别于造模前、造模后第2天、干预结束后第2天用旷场法进行行为学评分。干预结束后第2天Morris水迷宫法测试学习记忆功能。采用分光光度计检测海马组织一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）含量,RT-PCR法检测神经元型一氧化氮合酶mRNA（nNOS mRNA）表达。结果与C组比较,其余4组行为学评分均降低,学习记忆功能均减弱（P〈0.05）。与D组和E组比较,M组干预结束后第2天行为学评分升高,学习功能减弱,记忆功能增强,NOS活性、NO含量和nNOS mRNA表达降低（JP〈0.05）。与P组比较,M组干预结束后第2天行为学评分升高,学习功能减弱,记忆功能增强（P〈0.05）。结论异丙酚联合电休克治疗可明显改善抑郁大鼠的行为学和学习记忆功能,其对学习记忆功能的影响可能与异丙酚抑制电休克介导的海马组织nNOS mRNA的过度表达,降低NO生成过多所致的中枢神经毒性反应有关。     

电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元pSTAT3蛋白表达的影响

目的 评价电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元磷酸化信号转导及转录激活因子3(pSTAT3)蛋白表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠45只,体重280 ～ 320 g,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注组和电针预处理组(n=15).局灶性脑缺血再灌注组采用线栓阻塞颈总动脉和颈外动脉24 h恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.电针预处理组电针刺激百会穴30 min,处理后24h时制备模型,再灌注24 h时进行神经行为学评分,随后处死大鼠取脑测定脑梗死体积,计算脑梗死体积百分比,采用免疫荧光染色和Westem blot法检测缺血半暗带皮质神经元pSTAT3蛋白的表达.结果 与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注组和电针预处理组神经行为学评分降低,脑梗死体积百分比增加,皮质神经元pSTAT3蛋白表达上调(P＜0.05);与局灶性脑缺血再灌注组比较,电针预处理组神经行为学评分升高,脑梗死体积百分比减少,皮质神经元pSTAT3蛋白表达上调(P＜0.05).结论 电针预处理通过上调皮质神经元pSTAT3蛋白的表达减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

吗啡处理后原代培养的海马神经元CREB1蛋白的改变

目的研究急、慢性吗啡处理后原代培养的海马神经元cAMP反应元件结合蛋白（CREBa蛋白）的改变。方法取原代培养7d的成熟海马神经元,随机分为吗啡急性作用组、纳洛酮急性戒断组、吗啡慢性作用组、纳洛酮慢性戒断组和空白对照组,每组6皿细胞。采用细胞免疫荧光染色法检测CREB1蛋白相对含量。结果吗啡急性作用组和纳洛酮急性戒断组原代培养的海马神经元内CREB1蛋白表达没有影响,而吗啡慢性作用组海马神经元内CREB1蛋白表达明显增强（P〈0．01）,且纳洛酮慢性戒断组免疫荧光强度进一步增加（P〈0．01）,但与吗啡慢性作用组比较差异无统计学意义。吗啡慢性作用组海马神经元内CREB1蛋白较吗啡急性作用组表达明显增强（P〈0．01）,纳洛酮慢性戒断组较急性戒断组CREB1蛋白表达差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢性、多次使用成瘾药物才引起CREB1蛋白表达增加,其机制可能是多次使用吗啡通过反复对细胞内信号转导途径的影响引起神经元细胞核CREB1蛋白的改变。     

异丙酚对谷氨酸诱导大鼠海马神经元损伤的影响

目的观察异丙酚对谷氨酸诱导体外培养大鼠海马神经元损伤的影响。方法酶消化法分离Wistar新生大鼠海马,培养12 d的海马神经元随机分为三组(n=5),正常对照组(Con组)、谷氨酸100 μmol/L孵育24 h组(Glu组)、谷氨酸100 μmol/L孵育24 h后异丙酚500 μmol/L再孵育24 h组 (Pro-Glu组)。四甲基氮唑蓝法测定细胞存活率,免疫细胞化学法测定c-fos蛋白表达,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果与Con组比较,Glu组及Pro-Glu组的细胞存活率下降,c-fos蛋白在细胞核内表达呈紫黑色且数量增加,细胞凋亡率增高(P<0．05或0．01);与Glu组比较,Pro-Glu组c-fos阳性蛋白减少,细胞凋亡率降低,细胞存活率增高(P<0．05)。结论异丙酚通过降低细胞凋亡率和c-fos阳性蛋白表达,提高细胞存活率,对谷氨酸诱导的海马神经元损伤起一定保护作用。     

补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓组织病理学的影响

目的：探讨补阳还五汤对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓组织病理学结构的影响。方法：SPF级Wistar大鼠制作中度SCI模型,参照改良Tarlov评分标准分为模型组、补阳还五汤组、金纳多组、正常组;2周后取SCI大鼠脊髓组织HE染色制片,进行病理组织学观察。结果：模型组出现脊髓组织出血、组织疏松、水肿,细胞胞浆外渗、变性,呈空泡状,神经元细胞核游离、固缩等严重损伤现象;补阳还五汤组和金纳多组上述变化均有不同程度的恢复,其中以空泡变性减轻,神经细胞形态恢复,细胞核分布排列趋于完整尤为明显,与模型组比较改善明显;脊髓组织修复趋势补阳还五汤组＞金纳多组＞模型组。Tarlov评分比较,在0～3周内,补阳还五汤组与金纳多组评分随时间变化差异无统计学意义（P＞0.05）,与模型组及正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;各时间点组间比较结果：造模后3 d,模型组大鼠评分显著降低,与正常组比较差异有显著性统计学意义（P＜0.01）;补阳还五汤组大鼠后肢运动功能恢复明显,与模型组同时间点比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：补阳还五汤能有效改善SCI损伤大鼠脊髓组织的组织结构损伤,营养神经元细胞,促进神经纤维的修复。     

猪苓汤对阿霉素肾病大鼠肾脏AQP2表达的影响

目的:探讨猪苓汤对阿霉素肾病大鼠水通道蛋白2表达的影响。方法:110只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组,尾静脉注射阿霉素14 d后,24 h尿蛋白定量≥100 mg提示模型复制成功,将模型大鼠再次随机分为模型组、猪苓汤组、呋塞米组,分别于灌胃2、4、6、8周处死部分大鼠,留取血液、尿液、肾脏标本,半自动生化仪检测尿蛋白含量、肾功能等生化指标,HE染色观察肾脏病理改变,RT-PCR法检测AQP2 mRNA表达,Western Blot法检测AQP2蛋白表达。结果:(1)生化指标:灌胃8周,猪苓汤组平均尿量高于模型组(P<0.05),其他生化指标比较,各造模组之间差异无统计学意义;(2)AQP2 mRNA:注射后14 d,模型组平均表达量高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05),猪苓汤组在灌胃2、4、6、8周时AQP2 mRNA平均表达量均低于模型组(P<0.05);(3)AQP2蛋白:注射后14 d,模型组平均表达量高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05),猪苓汤组在灌胃4、6、8周时AQP2蛋白平均表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:猪苓汤的利尿作用可能通过下调AQP2 mRNA和蛋白表达而实现。     

畅尔舒方治疗泻药性便秘的疗效观察

为研究畅尔舒方治疗泻药性便秘的临床疗效，将泻药性便秘患者分为观察组80例和对照组74例。观察组予畅尔舒方口服．对照组予麻仁软胶囊口服，20d为1个疗程。结果显示．观察组显效率为82．5％，对照组为51．4％（P〈0．05）。排便蹲厕时间过长消除率、排便困难感消除率观察组均明显优于对照组（P〈0．05）。结果表明．畅尔舒方对泻药性便秘有确切疗效。     

瘦素对小鼠脑缺血／再灌注损伤后脑血流和神经营养因子表达的影响

目的：研究瘦素（leptin）对脑缺血／再灌注损伤后血流变化和神经营养因子表达的影响。方法：45只雄性昆明小鼠随机分为假手术组、模型组和leptin治疗组,每组15只。采用大脑中动脉栓塞方法制备小鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤模型。leptin治疗组和模型组于动脉栓塞（即缺血0min）的同时分别腹腔注射leptin 1μg／g或等体积磷酸盐缓冲液（PBS）,假手术组未行栓塞。于MCAO前、缺血2h、再灌注5min和24h采用激光多普勒流量仪检测缺血侧脑组织大脑中动脉供血区血流量变化,免疫组化染色观察神经生长因子（NGF）和脑源性神经生长因子（BDNF）的表达。结果：模型建立后,大脑中动脉分支血流速度明显减慢;再灌注24h,leptin治疗组脑组织血流量较模型组明显改善（P〈0．01）。与假手术组相比,模型组缺血半影区NGF表达水平显著升高（P〈0．01）,大部分NGF阳性细胞明显凋亡,而BDNF表达无明显升高（P〉0．05）;leptin治疗组NGF和BDNF表达水平均较假手术组显著升高（P〈0．01）,NGF和BDNF阳性细胞形态接近正常。结论：leptin能够升高神经营养因子NGF、BDNF的表达水平,增加缺血区血流量,从而在脑缺血性损伤中发挥神经保护作用。     

硫化氢复合浅低温可选择性激活突触内NMDARs及其下游CREB信号通路

目的：观察硫化氢复合浅低温对大鼠全脑缺血再灌注后海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）的亚单位NR2A、NR2B及其环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）信号通路的影响,旨在探讨其是否存在脑复苏作用及发挥作用的潜在机制。方法：雄性SD大鼠随机分为以下五组（n=20）：假手术组（Ⅰ）、模型维（Ⅱ）、浅低温组（Ⅲ）、NaHS组（Ⅳ）,浅低温＋NaHS组（Ⅴ）。采用Pulsinelli-Brierley四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,缺血15min,再灌注即刻Ⅳ组和Ⅴ组腹腔注射14μmol／kgNaHS。Ⅲ组和Ⅴ组行体表降温至肛温32～33℃。6h后断头取海马,分别采用分光光度计法测H2S的含量．westernblot法测NR2A、NR2B以及p-CREB的表达．RT-PCR法测BDNFmRNA的水平．每组分别职4只于再灌注72h取脑行HE染色观察CA1区锥体细胞病理改变。结果：①与Ⅰ组相比,各组海马组织H2S含量均升高（P〈0．05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ组含量略升高（P〉0．05）,Ⅳ和Ⅴ组显著升高（P〈0．05）;②与Ⅰ组相比．各组NR2A、NR2B的灰度值均增高（P〈0．05）．且Ⅱ和Ⅲ组NR2A／NR2B〈1,Ⅳ和Ⅴ组NR2A／NR2B〉1;③与Ⅱ组相比。Ⅲ-Ⅴ组p-CREB及BDNFmRNA的表达均显著升高（P〈0．05）;④与Ⅱ组相比．Ⅲ-Ⅴ组CA1区锥体细胞损伤程度均明显减轻．尤以Ⅴ组效果昂佳。结论：硫化氢复合浅低温可通过选择性作用于突触内的NMDARs．进而激活其下游促存活CREB信号通路．从而发挥脑复苏的作用。     

皮肤针叩刺联合康复训练治疗小儿痉挛型脑性瘫痪临床观察

目的探讨皮肤针叩刺联合康复训练治疗小儿痉挛型脑性瘫痪临床疗效。方法选取2011年2月～2013年2月来我院就诊的65例小儿脑性瘫痪患儿,根据治疗方法的不同,分为观察组32例与对照组33例。对两组患者的临床疗效、治疗前后痉挛评分、关节活动度进行比较。结果观察组临床疗效的总有效率为93．75％,对照组总有效率为81．81％,两组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗前两组痉挛评分比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组治疗前后痉挛评分比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。观察组痉挛评分下降程度明显优于对照组（P〈0．05）。观察组关节活动度的总有效率为84．38％,对照组总有效率为72．72％,两组比较,差异显著（P〈0．05）。结论对小儿痉挛型脑瘫采用皮肤针叩刺结合康复训练治疗,可明显降低患儿肌张力,减轻痉挛程度,提高临床疗效,值得临床推广应用。     

小柴胡汤联合多靶点疗法治疗难治性肾病综合征临床研究

目的：探讨小柴胡汤联合多靶点疗法治疗难治性肾病综合征（RNS）的临床疗效及安全性.方法：将134例RNS患者随机分为对照组及观察组,对照组给予多靶点疗法,即小剂量尿激酶、贝那普利、缬沙坦、霉酚酸酯及激素等,观察组在此基础上联合小柴胡汤,并随证加减,疗程结束后比较两组的疗效及生化指标.结果：对照组脱落10例,观察组9例,共115例完成研究,对照组总有效率68.4%,观察组84.5%,两组临床疗效比较差异有统计学意义（P〈0.05）.治疗后两组及同组治疗前后总胆固醇、白蛋白、24 h尿蛋白水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,而Ccr水平两组治疗后及同组治疗前后比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.对照组不良反应发生率为23.8%,观察组9.8%,观察组不良反应发生率低于对照组（P〈0.05）.结论：小柴胡汤联合多靶点疗法治疗RNS,能够提高疗效,并可降低不良反应的发生.     

扶正降浊方改善慢性肾衰竭患者营养不良的临床观察

目的观察扶正降浊方（又称肾病2号方）改善慢性肾衰竭患者营养不良和肾功能的临床疗效。方法将96例慢性肾衰竭患者随机分为扶正降浊方组（治疗组）49例和尿毒清颗粒组（对照组）47例。分别采用在基础治疗的基础上加汤剂或颗粒。观察两组治疗前后的改良SGA评分、血清前白蛋白（PA）、血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（Hb）、24h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）等指标。结果治疗组治疗后改良SGA评分、PA、Alb、Hb较治疗前明显升高,Scr明显下降,（P〈0．05）;治疗组治疗后与对照组治疗后比较,改良SGA评分、PA、Alb差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组与对照组中医证候疗效及中医症侯积分比较,均有统计学意义（P〈0．01）。结论扶正降浊方能有效改善慢性肾衰竭患者的营养不良,缓解临床症状,保护肾功能,延缓疾病进展。     

电针足三里穴减轻大鼠术后腹腔粘连的实验研究

目的：观察电针刺激足三里穴对大鼠术后腹腔粘连的预防作用。方法：44只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=12）、腹腔粘连组（n=16）、电针足三里组（n=16）。采用开腹后无菌干纱布摩擦大鼠盲肠蚓突盲端,继之损伤侧腹壁法制作大鼠腹腔粘连动物模型。各组于术后7d和14d各处死一半动物,参考Phillips五级分类法评估腹腔粘连程度并计分。取粘连组织切片,分别行苏木素-伊红（HE）染色观察粘连组织病理学变化及免疫组化染色观察粘连组织I型胶原含量变化,并进行图像分析。结果：电针足三里组腹腔粘连组织面积明显减少,7d与14d大体粘连评分均明显低于腹腔粘连组（P〈0.01）。HE染色显示,与腹腔粘连组比较,电针足三里组炎症反应轻,增生纤维结缔组织少;I型胶原免疫组化染色结果显示,电针足三里组累积吸光度值（29211±21334）显著低于腹腔粘连组（124189±48314）,差异有显著性（P〈0.01）。结论：电针刺激大鼠足三里穴可显著减轻大鼠腹腔粘连形成。     

丁苯酞软胶囊对急眭大面积脑梗死患者血清神经元特异蝴醇化酶水平的影响

目的观察丁苯酞软胶囊对急性大面积脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的影响。方法选择急性大面积脑梗死患者80例,随机分为治疗组及对照组,对照组常规用疏血通注射液6mL＋生理盐水250mL静脉滴注,丁苯酞组为对照组加用丁苯酞软胶囊口服200rag,3次,d,连续治疗10d,分别于治疗前及治疗10d后各抽取患者肘静脉血检测NSE水平,并进行统计学分析。结果在治疗前NSE水平上,治疗组与对照组二者无显著性差异（P〉O．05）。治疗10d后NSE水平较治疗前均有下降,且治疗组低于对照组（P〈0．05）。对33例发病36h入院的患者采用动态观察方法,显示对照组随着发病时间的延长,血清NSE的含量也逐渐升高,其中NSE含量于发病后第72小时达到峰值,而后逐渐下降。而采用丁苯酞的治疗组在发病后72h、120h、168hNSE的含量均低于对照组（P〈0．05）。结论丁苯酞软胶囊能够减轻急性大面积脑梗死患者脑缺血及再灌注的损伤,对神经元具有保护作用。