2型糖尿病患者骨密度变化及其相关因素的探讨

目的：研究2型糖尿病（DM）患的骨密度变化，以了解2型DM患是否易合并骨质疏松（OP）及其相关影响因素，方法：采用双能X线骨密度仪，测定80例2型DM及62例性别年龄相匹配的健康前臂、腰椎、股骨颈、ward区以及大转子的骨密度，并对其与年龄，病程，体重指数、绝经年限，空腹血糖，糖基化血红蛋白及部分钙磷调节激素的相关性进行了分析。结果：均经统计学处理分析。结果：80例2DM患的骨密度较健康有不同程度下降，按中国人OP推荐诊断标准，本组有36例（45％）合并OP，OP与非OP组的病程，24h尿蛋白，绝经年龄，FSH、LH水平也存在显性差异（P均＜0．05）。相关性分析结果发现：骨密度与患年龄、病程、绝经年限，FSH、LH呈显负相关（P均＜0．05）。结论：2型DM型患较易发生OP，良好的DM及其并发症治疗对预防OP有益，糖代谢紊乱加速了绝经后妇女OP的发生，控制血糖并适时以激素补充治疗对治疗OP也是必需的，建议糖尿病医生在治疗DM的同时应注意OP防治。     

2型糖尿病患者骨密度变化及血清IGF-1水平

目的 观察2型糖尿病患者不同性别、不同年龄阶段以及肥胖与非肥胖状态下IGF-1血清浓度及前臂骨密度水平。方法2型糖尿病100人,根据年龄、体重分别进行分组。ELISA法测定血清IGF-1浓度,双能X线骨密度检测仪(DEXA)测量前臂超远端(尺桡骨远端1/10交界处)及中远端(尺桡骨远端1/3交界处)骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)及T积分。结果 骨质疏松症的患病率为14％(<50岁组)到73％(>70岁组),总患病率为33％(超远端)和27％(中远端)。其中女性患病率为47.7％和22.7％,男性为21.4％和30.4％。BMD、BMC、IGF-1血清水平随增龄逐渐低降,50岁以后女性BMD、BMC较男性显著下降。肥胖者的:BMD、BMC较非肥胖者高,非肥胖女性骨质疏松症的患病率升高。IGF-1在男性与女性之间及肥胖与非肥胖者之间均无差异。结论 2型糖尿病非肥胖者的骨密度低于肥胖者,女性低于男性,非肥胖女性易在前臂超远端发生骨质疏松症。:IGF-1不受性别和体重的影响,随增龄逐渐减少。     

105例Ⅱ型糖尿病患者骨密度变化的分析

目的 研究Ⅱ型糖尿病患骨密度的变化规律和临床特点，更深入了解糖尿病对骨代谢的影响。方法 使用双能X线骨密度测定仪测定105例Ⅱ型糖尿病患腰椎L1～L4、Ward’s三角区、股骨颈、股骨大转子区的骨密度(BMD)，并以同年龄、同性别的健康的骨密度比较，研究其骨密度的变化规律和临床特点。结果 ①女性Ⅱ型糖尿病患BMD测定值与同年龄对照组比较差异无显性。②男性Ⅱ型糖尿病患BMD测定值除了51～60岁年龄组差异有显性外，61岁以上年龄组差异无显性。③男性Ⅱ型糖尿病患BMD测定值明显高于同年龄的女性。各年龄组Ward’s三角区BMD测定值明显低于腰椎和股骨颈及股骨大转子区。结论 ①雌激素水平下降是绝经后妇女骨质疏松的主要原因。②Ⅱ型糖尿病能使部分老年患易患有骨质疏松症。③骨质疏松患最早出现骨密度改变在Ward’s三角区。     

2型糖尿病患者骨密度及骨代谢指标与糖尿病视网膜病变相关性的研究

目的探究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢指标及骨量异常情况与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系,为T2DM患者骨健康提供科学依据。方法入选2018年12月至2019年12月北京大学深圳医院内分泌科收治的T2DM患者,根据是否合并DR分为无DR组和DR组,比较2组间的性别、年龄、糖尿病病程、BMI、吸烟/饮酒史、BMD、骨代谢指标及骨量异常患病情况。结果总纳入T2DM患者616例,无DR组452例,DR组164例。与无DR组相比,DR组糖尿病病程较长,腰椎L1～L4、股骨及股骨颈BMD、T值、Z值均偏低,血Ca、24 h尿Ca、25(OH) D3偏低及血P、β-CTX偏高。T2DM合并视网膜病变骨量异常患病率偏高(59.8%vs 50.2%,OR=1.48; 95%CI:0.99～2.22)。结论 T2DM患者合并视网膜病变时骨形成及骨吸收指标表达均升高,骨转换率加速,PTH升高,破骨细胞活性增强,BMD下降,骨量异常患病率偏高。     

老年男性2型糖尿病患者骨密度变化的分析

目的:探讨老年男性2型糖尿病患者骨密度的变化情况.方法:应用双能X线骨密度测定法测定52例老年男性2型糖尿病患者腰椎和股骨颈的骨密度,同时检测身高,体重,血钙、磷、碱性磷酸酶,24 h尿钙,计算体质指数,并与46例同龄正常健康老年男性进行比较.结果:老年男性2型糖尿病患者骨质疏松症的患病率为11.5%,正常对照组骨质疏松的患病率为3.8%.两组间体质指数,血钙、磷及碱性磷酸酶无明显差异,但糖尿病组24 h尿钙高于正常对照组,差异具有显著性(P＜0.01).结论:老年男性2型糖尿病患者的骨质疏松患病率较正常男性明显增高,是2型糖尿病的常见并发症.     

2型糖尿病患者骨密度的调查及相关危险因素分析

目的 探讨南京市T2DM患者骨密度的变化,进行相关危险因素调查.方法 采用美国ALARA,INC公司数字化X线骨密度仪,对2009年1月1日至2010年07月31日在我院内分泌科住院治疗的150例中老年T2DM患者的非惯用手食指、中指、无名指第二指骨BMD进行检测,同时进行相关并发症的筛查,探讨BMD与年龄、性别、...     

2型糖尿病骨密度变化及相关因素初探

目的：观察2型糖尿病骨密度变化及影响因素。方法：对59例男性60例女性2型糖尿病患及148例健康用双能X射线吸收法行L2-4、Wards区、股骨颈、大转子骨密度测量,并测定糖尿病患空腹、餐后血糖,空腹、餐后胰岛素,空腹C肽、24小时尿白蛋白等。结果：①男性糖尿病患L4骨密度较健康显降低,其余部位无显差别。女性糖尿病患L2-4、Wards、股骨颈、大转子均较健康显降低。②多元分析显示：男女性糖尿病患骨密度改变与C肽正相关、与尿白蛋白负相关,男性糖尿病患骨密度改变与病程负相关,女性糖尿病患骨密度改变还与绝经年龄负相关。结论：糖尿病患存在骨密度降低,女性患更为显。2型糖尿病患胰岛功能减退及尿白蛋白增加对骨密度降低有一定作用。     

男性2型糖尿病患者骨密度的变化

目的 观察男性2型糖尿病患者骨密度的变化。方法 采用双能X线吸收法（DEXA）测定811例男性2型糖尿病患者腰椎正位1～4椎体（L1-4）、左侧髋部股骨颈（Neck）、大转子（Troch）、转子内区（Imer）、髋部总体（Total）和华氏三角（ward’s）的骨密度。结果 （1）男性2型糖尿病患者L1-4骨密度的改变先随年龄增加而逐渐降低，60岁之后又逐渐增高；Neck、Troch、Inter、Total和Ward’s区骨密度随年龄增加而逐渐降低，特别是Ward’s区骨密度下降显著。（2）病程在各年龄段对骨密度无明显影响。（3）超重组骨密度〉正常体重组〉低体重组。结论 病程对男性2型糖尿病患者骨密度无影响，Ward’s区是观察骨密度变化的敏感区域。     

糖尿病肾病患者骨密度及骨代谢标志物的临床研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)不同阶段糖尿病肾病(DN)患者的骨密度(BMD)及骨代谢标志物的变化。方法检测T2DM正常白蛋白尿患者(51例)与DN患者(微量白蛋白尿组40例,临床白蛋白尿组28例,肾功不全组20例)的BMD及骨代谢指标。结果 25羟维生素D3(25-OH-D3)在正常白蛋白尿组最高,在DN各组间随着肾功能的恶化逐渐降低(P0.05)。DN各组血清骨钙素(BGP)及血清总I型胶原氨基端延长肽(T-PINP)均低于正常白蛋白尿组(P0.05)。DN各组I型胶原羧基端肽β特殊序列(βCTX)均高于正常白蛋白尿组(P0.05)。肾功不全组血清甲状旁腺激素(PTH)明显高于其他3组(P0.05),其他各组间差异无显著性(P0.05)。大量白蛋白尿组及肾功不全组各部位BMD值均低于正常白蛋白尿组(P0.05)。多元相关分析表明腰椎BMD及股骨颈BMD与年龄、血Cr、BUN、尿MA/Cr、βCTX、PTH成负相关,与血Ca、25-OHD3、BGP、T-PINP成正相关,女性患者腰椎BMD及股骨颈BMD与绝经年限成负相关。结论随着T2DM患者肾功能逐渐下降,其骨量减少的程度逐渐加重,T-PINP、BGP、βCTX、25-OH-D3等骨代谢指标较BMD更敏感地反映DN早期骨代谢的变化。DN患者的BMD与年龄、绝经年限、尿MA/Cr、25-OH-D3等因素相关。     

男性2型糖尿病患者骨密度研究

目的 探讨男性2型糖尿病与骨质疏松的关系.方法 采用美国Norland双能X线骨密度检测仪对22例男性2型糖尿病(T2DM)患者及25例健康体检者进行腰椎L2-L4和左侧股骨近端(包括Neck、Troch、Ward三角区)骨密度测定,并测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),结合年龄、病程、体重指数(BMI)等因素进行研究.结果 糖尿病组患者空腹血糖9.89±3.27 mmol/L、糖化血红蛋白8.24 ±1.43、甘油三脂2.27±1.41 mmol/L、低密度脂蛋白2.88±0.91 mmol/L较正常对照组空腹血糖5.60±1.00 mmol/L、糖化血红蛋白4.62±0.68、甘油三脂1.32±0.86 mmol/L、低密度脂蛋白2.28±1.06mmol/L显著增高(P＜0.05);糖尿病患者Neck、ward三角区、Troch的骨密度分别为0.88±0.21g/cm2、0.63±0.11 g/cm2、0.73±0.08 g/cm2均低于正常对照组的1.02±0.06 g/cm2、0.76±0.14g/cm2、0.83±0.09 g/cm2,具有显著统计学意义(P＜0.05),而腰椎骨密度1.06±0.20 g/cm2与正常人1.17±0.14 g/cm2相比无明显差异(P＞0.05).结论 男性2型糖尿病患者更易发生骨质疏松,骨折的危险性也高于正常人,早期筛查血糖及骨密度具有重要意义.     

不同骨量状态的2型糖尿病患者骨密度影响因素分析

目的观察不同骨量状态的2型糖尿病(T2DM)患者的糖脂代谢、骨代谢生化指标水平,探讨T2DM患者的骨质疏松(OP)相关危险因素。方法选择北京大学人民医院T2DM患者264例(男性133例,女性131例),采用双能X线骨密度仪测定患者腰椎、股骨颈及全髋BMD,按T值不同分为3个亚组:骨密度正常组(T值-1.0);骨量减少组(-2.5T值≤-1.0);OP组(T值≤-2.5)。比较3组之间各种生化、骨代谢指标及BMD的差异并进行相关性分析。结果 1OP组的年龄明显大于其余两组,体重及血尿酸水平明显低于其余两组(P均0.05)。2OP组的血清BALP及TRACP-5b水平明显高于其余两组(P均0.05)。OP组和骨量减少组的L1-4、股骨颈及全髋BMD均明显低于正常组,尤以OP组下降明显(P均0.05)。3男性T2DM患者中,OP组的血尿酸明显低于其余两组,而血清TRACP-5b明显高于其余两组(P均0.05)。女性T2DM患者中,OP组的血清BALP明显高于其余两组(P0.05)。4在校正性别、年龄及体重等因素影响后,腰椎骨密度与尿酸正相关(r=0.137,P0.05),与BALP、TRACP-5b负相关(r=-0.281,-0.146,P均0.05)。股骨颈骨密度与舒张压、BALP、TRACP-5b负相关(r=-0.135,-0.237,-0.136,P均0.05),全髋骨密度与BALP负相关(r=-0.25,P0.05)。5Logistic回归分析结果显示:T2DM患者的年龄、BALP、低体重、低血尿酸水平与OP发生有关(P0.05)。结论年龄、BALP、低体重、低血尿酸水平与T2DM患者发生OP有关。     

老年2型糖尿病患者正常甲状腺功能与骨密度的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者正常范围内的甲状腺功能与骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法回顾分析我院内分泌科住院治疗的甲状腺功能正常的老年T2DM患者共515例(男性208例,女性307例),均行双能X线骨密度仪检查脊柱L1~4及左侧股骨BMD,并分析脊柱L1~4及左侧股骨BMD与促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)及其他临床指标的关系。结果多元线性逐步回归分析显示甲状腺功能正常的老年T2DM患者脊柱L1~4及左侧股骨BMD与TSH、FT4、FT3均无相关(P0.05);进一步将整体人群分为男女亚组后行多元线性逐步回归分析发现,正常范围内的TSH是老年女性T2DM患者脊柱L1~4BMD的独立保护因素(β=0.036,P0.01),而与其左侧股骨BMD无相关,且与老年男性T2DM患者脊柱L1~4及左侧股骨BMD均无相关。结论正常范围内TSH对老年T2DM患者BMD的影响存在性别及BMD检测部位的差异;正常范围内的TSH是老年女性T2DM患者脊柱BMD的独立保护因素。     

2型糖尿病患者微血管病变与骨密度的相关性

目的分析2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)并发微量白蛋白尿、视网膜病变患者的骨密度变化。方法选择49例T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变患者(A组)、52例T2DM伴微量白蛋白尿或视网膜病变两者之一患者(B组)、43例T2DM同时合并微量白蛋白尿和视网膜病变患者(C组),60例来我院体检的健康对照组(N组)。采用双能X线骨密度仪对4组受试者测定腰椎2~4、左侧股骨颈及Ward三角区的骨密度,分析组间骨密度差异。结果 C组腰椎、股骨颈、Ward三角区骨密度均低于B组、A组及N组,差异均有统计学意义(P0.05)。B组腰椎骨密度低于A组及N组,但差异无统计学意义,股骨颈及Ward三角区骨密度低于A组及N组,差异有统计学意义(P0.05)。A组腰椎骨密度与N组差异无统计学意义,但股骨颈及Ward三角区骨密度高于N组,差异有统计学意义(P0.05)。T2DM患者骨密度与年龄、糖尿病病史、空腹血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白/肌酐比值呈负相关(P0.05),与体重指数、空腹胰岛素水平呈正相关(P0.05)。结论T2DM无微量白蛋白尿、无视网膜病变时骨密度呈增高趋势,但发展到微量白蛋白尿和视网膜病变时骨密度明显降低,尤其是股骨近端可出现较快的骨量流失。     

内脂素、抵抗素与男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢关系的研究

目的 研究内脂素、抵抗素与男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢指标关系。 方法 收集我院就诊的男性2型糖尿病患者225例,根据体重指数分为肥胖组107例及非肥胖组118例,对照组为120例非糖尿病正常男性。体格检查计算腰臀比（WHR）及体重指数（BMI）,酶联免疫法( ELISA)测定血清内脂素、抵抗素水平,双能X线骨密度仪测定腰椎（L2-L4）及左股骨颈骨密度。 结果 肥胖糖尿病组BMI及WHR高于其他组（P<0.05）;肥胖及非肥胖糖尿病组的内脂素、抵抗素水平高于对照组（P<0.05）,且肥胖组高于非肥胖组（P<0.05）。肥胖及非肥胖糖尿病组的BGP、CTX-1水平低于对照组。非肥胖糖尿病组腰椎及股骨颈骨密度明显低于正常组与肥胖组（P<0.05）,且肥胖组的腰椎骨密度高于对照组,但股骨颈骨密度两组间无明显差异（P>0.05）。直线相关分析显示BMI、WHR、内脂素、抵抗素均与BGP、CTX-1负相关,BMI及WHR与腰椎及股骨颈骨密度正相关,内脂素、抵抗素与腰椎骨密度呈正相关（P<0.05）,但与股骨颈骨密度无明显相关（P>0.05）。 结论 血清内脂素、抵抗素水平与男性2型糖尿病患者骨代谢水平及腰椎骨密度相关。     

绝经后女性2型糖尿病患者骨密度影响因素的因子分析 黄海凤 邓小戈

目的 首次利用因子分析法对绝经后女性2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)的有关因素进行分析,并重新评价BMD的影响因素.方法 ①收集416例绝经后T2DM患者的临床、生化和特殊检查资料作回顾性分析,采用SPSS18.0进行因子分析,提取公因子并计算因子得分.②按BMD分为正常骨密度、低骨量、骨质疏松3组,比较因子得分.结果 ①通过因子分析从原始指标中提取出3个公因子,分别代表体重指数和胰岛素抵抗因子、增龄和肾功能因子、脂代谢因子.②3组间3个公因子的得分存在显著性差异.结论 影响绝经后女性T2DM患者BMD的3大主要因子是体重指数和胰岛素抵抗因子,增龄和肾功能因子,以及脂代谢因子.     

脂质运载蛋白2和老年2型糖尿病患者骨密度和骨转换标志物的相关性研究

目的探讨脂质运载蛋白2(lipocalin 2,LCN2)对老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢的影响。方法研究对象共119例,其中84例为老年T2DM患者,35例为非T2DM对照。采取静脉血检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb Alc)、25-羟维生素D[25(OH)D]、I型胶原交联羧基末端肽(collagen type 1 cross-linked C-telopeptide,CTX)、Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(type 1 N-terminal procollagen,P1NP)、全段甲状旁腺素以及肌酐、血钙(Ca)、血磷(P)等指标,用ELISA法检测血清LCN2。用双能X线骨密度仪检测股骨颈和腰椎1~4(L1~4)的骨密度(bone mineral density,BMD)。结果老年T2DM患者血清LCN2水平高于非T2DM对照组(197.13±42.15 ng/m L vs172.29±54.71 ng/m L,P=0.01)。按照血清LCN2水平三分位数将T2DM患者分为3组。其中腰椎BMD、股骨颈BMD、P1NP和CTX伴随LCN2水平增高而增高,而FPG和Hb A1c伴随LCN2水平增高而降低(所有趋势P0.05)。Pearson相关性分析显示,LCN2和T2DM患者BMD呈正相关(股骨颈:r=0.350,P=0.001;腰椎:r=0.355,P=0.001),和骨转换标志物呈正相关(P1NP:r=0.354,P=0.001;CTX:r=0.438,P0.001),和糖代谢指标呈负相关(FPG:r=-0.321,P=0.003;Hb A1c:r=-0.342,P=0.002)。进一步回归分析显示,LCN2是T2DM患者腰椎BMD的影响因素(P0.05)。结论血清LCN2水平和老年T2DM患者骨代谢相关,LCN2水平增高可能有助于BMD的增加。     

Bone health in diabetes and prediabetes

Bone fragility has been recognized as a complication of diabetes, both type 1 diabetes(T1D) and type 2 diabetes(T2D), whereas the relationship between prediabetes and fracture risk is less clear. Fractures can deeply impact a diabetic patient's quality of life. However, the mechanisms underlying bone fragility in diabetes are complex and have not been fully elucidated. Patients with T1D generally exhibit low bone mineral density(BMD), although the relatively small reduction in BMD does not entirely explain the increase in fracture risk. On the contrary, patients with T2D or prediabetes have normal or even higher BMD as compared with healthy subjects. These observations suggest that factors other than bone mass may influence fracture risk. Some of these factors have been identified, including disease duration, poor glycemic control, presence of diabetes complications, and certain antidiabetic drugs. Nevertheless, currently available tools for the prediction of risk inadequately capture diabetic patients at increased risk of fracture. Aim of this review is to provide a comprehensive overview of bone health and the mechanisms responsible for increased susceptibility to fracture across the spectrum of glycemic status, spanning from insulin resistance to overt forms of diabetes. The management of bone fragility in diabetic patient is also discussed.