肾实质性高血压患者血浆肾上腺髓质素测定的初步分析

探讨肾实质性高血压（ＲＰＨ）时肾上腺髓质素水平变化。方法应用放免法测定了１１例肾实质性高血压、３３例原发性高血压（ＥＨ）和２５例正常人的血浆肾上腺髓质素［ＡＤＭ（１３－５２）］、内皮素－１（ＥＴ－１）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平。结果肾实质性高血压患者ＡＤＭ（１３－５２）、ＥＴ－１较ＥＨ和正常人明显增高，ＡＴⅡ较正常人高但与ＥＨ组相似；ＡＤＭ（１３－５２）与ＥＴ－１、ＢＵＮ、平均动脉压（ＭＡＰ）有显著的正相关关系，与ＡＴⅡ无相关性。结论肾实质性高血压患者血浆ＡＤＭ（１３－５２）增高可能是继发于高血压代偿性分泌增多，并可能与肾功能减退代谢障碍、排泄减少有关     

实验性胰腺炎大鼠血浆ET和PGI2水平的改变及川芎嗪？…

目的 探讨内皮素（ＥＴ）与前列环素（ＰＧＩ２）在急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）病理生理中的作用及川芎嗪（ＴＭＰ）治疗意义。方法 动态测定ＡＨＮＰ大鼠血浆ＥＴ和ＰＧＩ２水平,观察胰腺组织形态及大鼠的存活率,并观察ＴＭＰ对它们的影响。结果 ＡＨＮＰ大鼠术后随时间延长,血浆ＥＴ含量及ＥＴ／ＰＧＩ２比值递增,胰腺组织病理形态损害加重,均较假手术组有显著性差异（Ｐ〈０．０５）;胰腔注射ＴＭＰ组血浆ＥＴ含量     

肾移植中丙二醛及超氧化物歧化酶的监测及临床意义

连续动态监测４５例肾移植患者手术前后血浆丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平变化，发现急性肾小管坏死（ＡＴＮ）组患者术后第１天血浆ＭＤＡ及ＳＯＤ水平较术前明显升高，分别在术后１０天及７天内维持较高水平；急性排斥（ＡＲ）及急性感染（ＡＩ）发生时，ＭＤＡ及ＳＯＤ水平亦升高，但不如ＡＴＮ组显著；术前ＭＤＡ及ＳＯＤ水平明显高于正常对照组；正常恢复组术后ＭＤＡ及ＳＯＤ水平则逐步下降，结果反映了ＡＴ     

血透患者血浆内皮素血管紧张素Ⅱ与心肌肥厚关系

探讨血透患者血浆内皮素１（ＥＴ１）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）浓度改变及其与心肌肥厚的关系。方法采用放射免疫的方法。结果（１）血透４小时后ＥＴ１较血透前降低，透后７２小时再次升高。（２）血透４小时后ＡＴⅡ较血透前升高，透后７２小时仍高于透前水平。（３）维持血透３个月后左室重量（ＬＶＭ）、左室重量指数（ＬＶＭＩ）较３个月前明显升高。（４）血透患者ＢＵＮ、Ｓｃｒ、ＥＴ１、ＡＴⅡ均与ＬＶＭＩ呈正相关。结论血透患者ＬＶＨ可能与血浆ＥＴ１、ＡＴⅡ升高有关，维持血透不能持久降低其浓度。     

内皮素受体拮抗剂防治缺血性急性肾衰的实验研究

为探讨内皮素（ＥＴ）受体拮抗剂对缺血性急性肾衰（ＩＡＲＦ）的防治作用，对大鼠ＩＡＲＦ模型，再灌注６０分钟自股动脉分别灌入生理盐水，选择性内皮素Ａ受体（ＥＴＡ）拮抗剂ＰＤ１４７９５３和非选择性内皮素受体（ＥＴＲ）拮抗剂ＰＤ１４５０６５，观察肾皮质血流、肾功能和肾组织学改变。结果：与对照组比较，ＥＴＲ拮抗剂可明显增加肾缺血再灌注后的肾皮质血流（Ｐ＜０．０１），减轻肾功能损害（Ｐ＜０．０１）及组织学改变，其中以非选择性ＥＴＲ拮抗剂效果更好。结果认为：ＥＴ升高及其两种受体亚型的上调是ＩＡＲＦ发生发展的重要因素，外源性提供ＥＴＲ拮抗剂阻断ＥＴ生物学作用是防治ＩＡＲＦ的又一新途径。     

急性胰腺炎大鼠氧自由基、血栓素和前列环素的变化及维生素E治疗的研究

本实验对氧自由基、血栓素（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）在急性胰腺炎（ＡＰ）发病过程中的作用及维生素Ｅ（ＶｉｔＥ）治疗进行了研究。结果显示：治疗鼠血浆和胰腺组织丙二醛（ＭＤＡ）含量、血浆ＴＸＡ，及ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值较ＡＰ大鼠明显降低，病理改变减轻；胰腺组织ＭＤＡ含量变化与血浆ＴＸＡ，及ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值变化均呈显著正相关。提示氧自由基在ＡＰ发病中作用不仅表现在其对胰腺腺泡细胞有直接损害作用，还表现在其通过促进花生四烯酸代谢紊乱加剧ＡＰ病程的发展。抗氧化剂ＶｉｔＥ对ＡＰ具有良好的治疗作用。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

当归注射液对急性出血坏死性胰腺炎合并肾功能损害的保护作用

目的 探讨当归注射液对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）动物肾组织学、肾功能变化的影响。方法 观察ＡＨＮＰ大鼠当归注射液处理前后的肾功能，前裂腺素（ＰＧＩ２），血栓素（ＴＸＡ２），肾组织学及血液流变学改变。结果 ＡＨＮＰ制作后８h肾组织出现严重损害，肾功能明显下降，肾静脉血浆中ＴＸＡ２／ＰＧＩ２值升高 动脉血液流变学异常。静脉注射当归功能明显下降，肾静脉血浆中ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值升高，肾动脉血液流     

免疫吸附清除肿瘤坏死因子-α对内毒素休克时肾功能的保护

目的观察免疫吸附特异性清除循环肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）对内毒素休克时肾功能的影响，并探讨其可能的机制。方法给新西兰白兔一次性静注内毒素８．０×１０９ｃｆｕ／ｋｇ，１小时后经抗ＴＮＦ－α单克隆抗体亲和免疫吸附柱进行血液灌流２小时，观察血压、血浆ＴＮＦ－α活性、一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（ＥＴ－１）含量、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力、肾组织中ＭＤＡ含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力及肾功能等的变化。结果免疫吸附治疗后，血浆ＴＮＦ－α水平迅速下降，低血压状态明显改善，ＮＯ、ＥＴ－１和氧自由基的生成显著减少，肾功能损害明显减轻，动物存活率提高。结论免疫吸附特异性清除循环ＴＮＦ－α可减轻内毒素休克时肾损害的发生，明显改善肾功能。     

抗肿瘤坏死因子抗体和头孢噻甲羧肟对急性胆道感染肝损害的保护作用

在急性胆道感染大鼠模型上检测血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内毒素（ＥＴ）水平及血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性；观察肝组织结构和超微结构，抗ＴＮＦ单克隆抗体（ＴＮＦ－ＭＡｂ）和头孢噻甲羧肟的保护作用，结果显示：急性胆道感染组血浆ＴＮＦ、ＥＴ水平显著升高，血清ＡＬＴ活性也显著升高，肝组织病理变化明显；ＴＮＦ－ＭＡｂ与头孢噻甲羧肟保护组血浆ＴＮＦ，ＥＴ水平及血清ＡＬＴ活性显著下降，肝组织病理变化较轻，结果提示ＴＮＦ是急性胆道感染肝损害的重要介质；ＴＮＦ－ＭＡｂ和头孢噻甲羧肟对胆道感染肝损害有保护作用。     

糖尿病患者肾血流与内皮素及降钙素基因相关肽关系

目的为了解内皮素（ＥＴ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）与糖尿患者不同阶段时肾血流的关系。方法肾彩色多普勒超声检查确定为糖尿病肾血流正常组（Ａ组）１５例、糖尿病肾血流减少组（Ｂ组）１５例，正常对照组１８例。分别采血测定血浆ＥＴ－１和ＣＧＲＰ浓度。结果Ａ组ＥＴ－１水平低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），Ｂ组ＥＴ－１水平高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。二组ＥＴ－１水平与肾动脉收缩期峰值血流速度（Ｖｍａｘ）、肾动脉血流量（Ｑ）呈负相关（Ｐ＜０．０１），与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）呈正相关（Ｐ＜０．０５）。二组的ＣＧＲＰ水平均低于正常组（Ｐ均＜０．０１），但Ａ与Ｂ组的ＣＧＲＰ水平差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。未发现ＣＧＲＰ水平与Ｖｍａｘ、Ｑ和ＵＡＥＲ呈相关关系。结论ＥＴ－１在糖尿病不同阶段时对肾血流量的病理生理作用可能不同；糖尿病患者呈现低ＣＧＲＰ血症，但它对不同阶段的糖尿病肾血流的影响尚有待探讨。     

PAI—1和tPA与II型糖尿病血管病变关系探讨

目的：以整体的观点，探讨Ⅱ型糖尿病血管病变与纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及抑制物（ＰＡＩ－１）之间的关系。方法：选取４６例正常人，７１例Ⅱ型糖尿病患者，采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）定量测定ｔＰＡ及ＰＡＩ－１水平。结果：单纯糖尿病组（ＤＭ组），ＰＡＩ－１正常；并发血管病变各组，ＰＡＩ－１比对照组升高，差异显著；合并大血管病变组（ＤＭ＋Ａｔｈ组），ＰＡＩ－１比ＤＭ组升高，差异显著；合并微血管病变组（Ｄ     

人工重组促红细胞生成素导致高血压机制的研究

对人工重组促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）替代治疗中出现高血压的机制进行了研究。观察了使用ｒ－ＨｕＥＰＯ前后发生高血压（Ａ组）与未发生高血压组（Ｂ组）之间心脏血流动力学、血液粘滞度以及血管活性物质（肾素ＰＲＡ，血管紧张素ＡⅡ，醛固酮ＡＬＤ，内皮素ＥＴ、心钠素ＡＮＰ，去甲肾上腺素ＮＡ）等的血浆浓度和离体阻力血管条对上述活性物质敏感性的改变。结果发现：Ａ组与Ｂ组的患者之间心脏血流动力学无明显差异。随着贫血的纠正，Ｈｃｔ升高，患者的血液全血粘滞度也上升，二组的血液粘滞度随时间上升曲线几乎重叠。使用ＥＰＯ前后血浆ＰＲＡ，ＡⅡ，ＡＬＤ无明显改变，二组间也无统计学差异。为了排除遗传、环境等诸因素的影响，又观察了ＳＤ大鼠使用ＥＰＯ后血浆ＰＲＡ，ＡⅡ，ＡＮＰ和ＥＴ值，与对照组相比无明显升高。使用ＥＰＯ鼠肠系膜前动脉对ＥＴ，ＮＡ收缩作用较对照鼠明显升高，但ＥＰＯ鼠动脉对ＡⅡ的收缩作用却低于对照鼠，表现为其浓度－效应曲线的右移。因此使用ＥＰＯ后阻力血管对ＥＴ，ＮＡ等缩血管物质的反应性过高可能是造成高血压的重要原因之一，而心脏血流动力学，血液粘滞度在其中不起主要作用。     

加压素和β－内啡肽在血透病人无症状心肌缺血中的作用

用动态心电图监测血液透析患者无症状心肌缺血（ＳＭＩ）发生情况，并同步观察其血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）及β－内啡肽（β－ＥＰ）含量。结果显示：血透病人缺血性ＳＴ段检出率为５２．３８％，其中ＳＭＩ占７２．７２％；透析前血浆ＡＶＰ浓度明显高于正常，透析后ＡＶＰ水平下降，但血浆β－ＥＰ在透析后则显著升高；并发现心绞痛发作病人透析前后其血浆β－ＥＰ浓度均低于ＳＭＩ患者。提示透析ＳＭＩ患者存在的“心绞痛报警系统”缺陷与透析中内源性阿片肽系统激活有关，血浆β－ＥＰ可能在ＳＭＩ发生中有一定作用。     

enalapril对不同肾功能高血压患者血管活性物质的作用

为转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）治疗高血压提供理论依据。方法２５例高血压患者按内生肌酐清除率分为肾功能正常１０例，代偿８例和氮质血症７例３组。观察ＡＣＥＩｅｎａｌａｐｒｉｌ（１０～３０ｍｇ／ｄ）４周对血管活性物质，包括血浆肾素活性（ＰＲＡ），血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ），转换酶（ＡＣＥ），心钠素（ＡＮＦ），尿醛固酮（Ａｌｄｏ），缓激肽（ＢＫ）和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的作用。结果１．服药前３组患者与正常人比，ＡＴⅡ升高，ＰＲＡ，Ａｌｄｏ无差异；氮质血症组患者ＢＫ降低，ＡＮＦ增高；２．服药后３组患者ＡＴⅡ，Ａｌｄｏ和ＡＮＦ下降，ＢＫ（除氮质血症组），ＰＧＥ２和ＰＲＡ升高；３．治疗后ＡＴⅡ与Ａｌｄｏ、ＡＴⅡ与ＡＮＦ以及ＢＫ与ＰＧＥ２分别呈正相关。结论１．肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）与ＢＫ－ＰＧＳ两系统相互调节在不同肾功能高血压患者的发病中起着作用，并有着治疗意义；２．ｅｎａｌａｐｒｉｌ降低血压和保护肾脏作用可能通过抑制ＲＡＳ和激活ＢＫ－ＰＧＳ所介导     

保元健肾片对慢性肾功能衰竭脂质代谢紊乱的影响

保元健肾片对慢性肾功能衰竭脂质代谢紊乱的影响朱辟疆，江一芳，任春荣，解冰，韦先进，奚华明ＥＦＦＥＣＴＯＦ″ＢＡＯＹＵＡＮＪＩＡＮＳＨＥＮ″ＴＡＢＬＥＴＯＮＬＩＰＩＤＭＥＴＡＢＬＩＳＭＤＩＳＯＲＤＥＲＯＦＣＨＲＯＮＩＣＲＥＮＡＬＦＡＩＬＵＲＥＺｈｕＰｉ...     

心脏瓣膜病巨大左室的外科治疗经验

１９８７年１月至１９９２年３月，我们为６５例心脏瓣膜病巨大左室（ＥＤＤ＞７０ｍｍ）病人施行了瓣膜替换术。术前平均ＥＤＤ７８．８ｍｍ，ＥＳＤ５７．３ｍｍ，ＦＳ０．２６。心功能ＩＩＩ级１６例，ＩＶ级４９例。手术方式：ＭＶＲ１６例，ＭＶＲ＋ＴＶＰ１０例，ＡＶＲ１１例，ＭＶＲ＋ＡＶＲ２１例，ＭＶＲ＋ＡＶＲ＋ＴＶＰ７例。术后早期发生心、肺、肾、肝等重要器官并发症２７例，死亡９例（１３．８％）。ＡＶＲ组（１８     

肾移植患者术后早期血浆内皮素的变化

对３２例尸体肾移植患者术前及术后早期３个月的血浆内皮素－１（ＥＴ－１）浓度进行了动态观察，同时行前列腺素Ｅ－２（ＰＧＥ－２）、血栓素Ｂ－２（ＴＸＢ－２）与环孢素Ａ（ＣｓＡ）血浓度的测定及移植肾功能与血压的监测。ＥＴ－１、ＰＧＥ－２及ＴＸＢ－２均采用放射免疫法测定，ＣｓＡ血浓度采用多克隆抗体偏振免疫荧光法（ＴＤＸ）进行。结果显示：移植前患者的血浆ＥＴ－１平均浓度为１０．２７±０．５７ｐｇ／ｍｌ，移植后３个月各阶段的ＥＴ－１值均显著降低，平均浓度为４．６２±０．１４ｐｇ／ｍｌ。与此同时，血浆Ｃｒ和ＢＵＮ值以及收缩压、舒张压也呈现相似的变化，与移植前相比有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），且血浆ＥＴ－１浓度的变化与移植肾功能及血压密切相关。血浆ＥＴ－１浓度可作为肾移植术后的一项监测参考指标。     

异丙酚对颅脑损伤患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响

目的 探讨异丙酚对颅脑损伤患者开颅手术间血浆内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的影响。方法 急性颅脑损伤（ＡＣＩ）患者４０例,随机分为观察组（异丙酚组,ｎ＝２０,Ａ组）和对照组（γ－羟基丁酸钠组,ｎ＝２０,Ｂ组）以放射免疫分析方法测定了４０例ＡＣＩ患者麻醉前后血浆ＥＴ,ＣＧＲＰ含量,并以４０例健康献血者为术前对照。结果 ＡＣＩ患者术前ＥＴ及ＥＴ／ＣＧＲＰ明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０     

内皮素在急性脊髓损伤中的变化

缺血是继发性脊髓损伤（ＳＣＩ）的重要机制之一，而内皮素（ＥＴ）是迄今所知作用最强、持续最久的缩血管多肽，并且ＥＴ也是一种能够在中枢神经系统中表达的神经递质。本实验通过观察ＳＣＩ后脊髓组织和血浆中ＥＴ含量的变化，研究ＥＴ与急性ＳＣＩ的关系，并探讨其可能的发生机制。方法：应用改良Ａｌｅｎ氏脊髓损伤模型，选用雄性ＳＤ大鼠４０只，造成５ｇ×１０ｃｍ强度的ＳＣＩ。应用放射免疫法（ＲＩＡ）测定ＳＣＩ后６小时、２４小时及１４天时脊髓组织和血浆中ＥＴ的浓度。分别在术前、ＳＣＩ后及处死前记录ＭＥＰ。结果：损伤后血浆中ＥＴ浓度无明显改变，而脊髓组织中的ＥＴ含量进行性升高。６小时上升至对照组的１１３％，２４小时上升至１２４％，１４天上升至１３９％。结论：ＳＣＩ后脊髓组织中ＥＴ含量迅速升高并且持续较长时间，提示ＥＴ可能在ＳＣＩ中起重要作用