睡眠呼吸暂停综合征对高血压病患者血压昼夜节律及心率变异性的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停（OSAS）对高血压病患者血压昼夜节律及心率变异性（HRV）的影响。方法入选62例高血压病患者,根据是否合并OSAS分为：单纯组（无合并OSAS）及合并组（合并OS-AS）,另选择同期30名健康人群作为对照组。比较三组患者呼吸紊乱指数（AHI）、夜间平均血氧水平、昼间及夜间血压水平、非杓型血压的比例、HRV频域指标（SDNN、PNN50）与时域指标（低频谱、高频谱）的差异。结果合并组与单纯组、对照患者比较夜间平均血氧水平、AHI、HRV频域指标（SDNN、PNN50）与时域指标（低频谱、高频谱）差异均有显著统计学意义（P均〈0.01）;合并组非杓型血压的比例显著高于其他两组,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。结论 OSAS增加高血压病患者血压昼夜节律异常及心率变异性。     

老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压昼夜节律的特点

目的探讨老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血压昼夜节律的特点。方法入选老年原发性高血压患者90例,根据多导睡眠监测结果,将受试者分为单纯高血压组(42例)、高血压合并轻度OSAS组(21例)、高血压合并中、重度OSAS组(27例),行24 h动态血压监测,观察睡眠呼吸状态对血压昼夜节律的影响。结果高血压合并轻度OSAS组、高血压合并中、重度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间收缩压、舒张压差异有显著性意义(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并轻度OSAS组血压曲线非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05),高血压合并中、重度OSAS组比例有显著性差异(P<0.01);高血压合并中、重度OSAS组与高血压合并轻度OSAS组比较血压非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05)。结论老年高血压合并OSAS患者其血压变异高于单纯高血压患者,这在合并有中、重度OSAS的患者表现尤其明显,因此老年高血压患者要注意睡眠状态时血压的变化,早期诊断OSAS并积极有效地治疗。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者昼夜血压的变化

目的研究轻中度高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者昼夜血压变化的特点。方法入选心功能(NHYA)Ⅰ级的轻中度高血压患者177例,经多导睡眠呼吸监测后,按睡眠呼吸暂停指数分为4组,单纯高血压组(A组)42例,高血压合并轻度OSAS组(B组)66例,高血压合并中度OSAS组(C组)25例和高血压合并重度OSAS组(D组)44例,进行24 h动态血压监测。结果 D组患者昼间和夜间血压水平明显高于A组(P<0.05,P<0.01),与A组比较,B、C和D组夜间舒张压显著升高(P<0.05,P<0.01)。夜间低血氧水平与醒时、醒后舒张压、昼间、夜间收缩压和舒张压呈负相关(P<0.05)。结论轻中度高血压合并OSAS患者的夜间舒张压更高,合并重度OSAS的高血压患者全天血压水平均明显高于单纯高血压患者,血压升高幅度与夜间低氧血症程度呈负相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并原发性高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化研究

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压发病机制中的作用。方法 2006年3月至2008年6月根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集收治的天津医科大学总医院93例受试者分为OSAS血压正常组、OSAS高血压组、非OSAS高血压组、正常对照组。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)。结果 OSAS组不论有无高血压,晨起血浆PRA和ATⅡ均显著高于睡前,OSAS高血压组升高更明显;醒后PRA、ATⅡ与醒后平均动脉压(MAP)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AH I)、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减饱和指数、睡眠期间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)呈显著正相关,与夜间最低血氧饱和度(m inSaO2)和平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关。结论 OSAS可引起肾素、血管紧张素分泌增多,提示RAAS在OSAS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成方面可能起重要作用。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的动态血压分析

目的分析高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）患者24小时动态血压（ambulatory blood pressum,ABP）的特点。方法80例高血压患者行多导睡眠仪（polysomnography）,行动态血压监测,按监测结果分为单纯高血压病组（essentialhypertention,EH）、EH合并轻度OSAS组、EH合并中重度OSAS组。3组进行日间、夜间平均收缩压;日间、夜间平均舒张压;非杓型高血压发生率的对比。结果EH合并OSAS组（轻度及中重度）夜间平均收缩压、平均舒张压较EH组患者升高,EH合并中重OSAS组日间平均收缩压较EH组患者升高,均有统计学差异。EH合并OSAS组较EH组相比非杓型高血压发生率升高,有统计学差异;EH合并中重度OSAS组升高明显。结论OSAS与高血压有很强的相关性,EH合并OSAS患者非杓型高血压发生率高于单纯EH组。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者治疗前后的血压昼夜节律变化

目的 探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者持续气道内正压通气(CPAP)或手术治疗前后的血压昼夜节律变化.方法 入选高血压患者105例,根据多导睡眠仪监测结果 分为单纯高血压组47例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 36例和高血压合并中、重度OSAS组22例.CPAP或手术治疗前后行24 h动态血压监测,比较治疗前后睡眠呼吸参数与血压昼夜节律的关系.结果 治疗前单纯高血压组昼夜血压呈非杓型占23.4%,高血压合并轻度和中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组昼夜血压呈非杓型的分别占47.2%和59.1%.与单纯高血压组比较,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后各组昼夜血压呈非杓型的比例均有所下降,分别为19.1%.38.9%和45.5%,与治疗前各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组非杓型血压下降最为明显.结论 高血压患者昼夜血压呈非杓型时应考虑合并睡眠呼吸暂停综合征,且昼夜血压变化与OSAS严重性相关,CPAP或手术治疗后非杓型明显减少.     

高血压合并睡眠呼吸暂停综合征患者血压节律及心率变异

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停（OSAS）对高血压病患者血压昼夜节律及心率变异（HRV）的影响。方法选取2007年4月至2010年4月中国人民解放军总参谋部警卫局保健处和北京军区总医院心血管内科住院的91例患者,根据患者是否患有高血压病及OSAS分为对照组、单纯高血压组和高血压病合并OSAS组。比较3组之间非勺型昼夜血压曲线的比例、HRV时域指标与频域指标、夜间平均血氧水平以及呼吸紊乱指数（AHI）的差异。结果高血压病合并OSAS组患者呈非勺型昼夜血压曲线的比例以及HRV时域指标值与频域指标值较其他两组明显增加（P〈0．01）,并且夜间平均血氧水平显著低于其他两组,而AHI则明显高于其他两组（P〈0．01）。结论OSAS导致高血压病患者血压昼夜节律呈非勺型、HRV增强、夜间平均血氧水平下降、AHI明显增加,是高血压病患者心血管事件增加的重要危险因素。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者治疗前后的血压昼夜节律变化

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者持续气道内正压通气(CPAP)或手术治疗前后的血压昼夜节律变化。方法入选高血压患者105例,根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组47例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)组36例和高血压合并中、重度 OSAS 组22例。CPAP 或手术治疗前后行24 h 动态血压监测,比较治疗前后睡眠呼吸参数与血压昼夜节律的关系。结果治疗前单纯高血压组昼夜血压呈非杓型占23.4%,高血压合并轻度和中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组昼夜血压呈非杓型的分别占47.2%和59.1%。与单纯高血压组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后各组昼夜血压呈非杓型的比例均有所下降,分别为19.1%,38.9%和45.5%,与治疗前各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组非杓型血压下降最为明显。结论高血压患者昼夜血压呈非杓型时应考虑合并睡眠呼吸暂停综合征,且昼夜血压变化与 OSAS 严重性相关,CPAP 或手术治疗后非杓型明显减少。     

阻塞性睡眠呼吸障碍对老年高血压患者血压昼夜节律变化的影响

老年高血压患者103例根据多导睡眠仪监测分为单纯高血压组26例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)组29例、高血压合并中度0SAS组30例和高血压合并重度OSAS组18例.行24 h动态血压监测,比较睡眠呼吸参数对血压昼夜节律的影响.结果高血压合并轻度、中度和重度OSAS组昼夜血压曲线呈非杓型的发生率分别为64.29%、76.67%和88.89%,后二组与单纯高血压组(50.00%)比较差异有统计学意义(P＜0.05,＜0.01).认为老年高血压患者血压昼夜节律变化与OSAS严重程度相关,应重视对老年非杓型高血压患者睡眠障碍的监测治疗.     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者短时血压变异性的影响因素研究

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者短时血压变异性(BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的153例高血压患者,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分四组:单纯高血压作为对照组(41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。采用因子分析方法提取影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的公因子,进行多元线性回归分析影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素。结果:因子分析纳入可能影响高血压合并OSAS患者短时血压变异性的因素,共提取4个公因子:体重指数、OSAS严重程度相关参数、生活行为习惯、年龄及高血压病程;多元线性回归分析显示OSAS严重程度与高血压合并OSAS患者夜间收缩压短时血压变异性(nSBPARV)及夜间舒张压短时血压变异性(nDBPARV)均存在相关性(β=0.277,P<0.05;β=0.360,P<0.05),对于高血压合并OSAS患者nSBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>年龄及高血压病程(分别为β=0.277,P<0.05;β=0.225,P<0.05),对于nDBPARV的影响因素依次为OSAS严重程度>体重指数(分别为β=0.360,P<0.05;β=0.187,P<0.05)。高血压合并轻度、中度、重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV均较对照组大;且高血压合并重度OSAS组的nSBPARV、nDBPARV、日间收缩压短时血压变异性均大于对照组、高血压合并轻度、中度OSAS组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压患者合并OSAS时容易出现夜间短时血压变异性增加,OSAS严重程度是高血压合并OSAS患者夜间血压短时变异性增加的主要因素,肥胖、年龄及高血压病程也是重要影响因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者血浆神经肽Y水平变化

目的 探讨血浆神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)引起血压增高中可能的作用.方法 采用放射免疫分析法检测417例(单纯OSAS患者113例、单纯高血压患者73例、OSAS合并高血压患者134例、无OSAS且血压正常对照97例)血浆NPY含量,比较4组间NPY水平并探讨NPY相关因素.结果 (1)NPY在4组的浓度分别为:正常对照组(50.5±37.2)pmol/L,单纯OSAS组(76.0±39.9)pmol/L,单纯EH组(66.9±36.2)pmol/L,OSAS合并EH组(86.8±36.8)pmol/L.OSAS患者无论是否合并高血压,血浆NPY水平均较正常对照者明显增高,OSAS合并高血压组NPY水平最高.(2)Pearson相关分析发现,非OSAS[呼吸暂停低通气指数(AHI)<10]人群中,NPY与平均SBP和DBP呈有意义相关.在OSAS(AHI≥10)人群中,NPY与平均SBP、体质指数,腹围、AHI和最低SaO_2与血浆NPY水平呈有意义相关.(3)多元线性回归结果显示,平均SBP受到腹围,AHI的影响,平均DBP的影响因素有颈围和体质指数,血浆NPY有统计学意义的影响因素为AHI和体质指数,且AHI对NPY水平影响较大.结论 血浆NPY水平可能参与了OSAS引起血压升高的病理生理过程,但是作用不大.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压及胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法随机选择符合OSAS患者48例作为OSAS组,并分为高血压组(28例)和正常血压组(20例)2个亚组,同期选择无OSAS的高血压患者30例作为单纯高血压组,健康体检者26例作为正常对照组,均进行整夜睡眠呼吸监测(7 h),并记录睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)等;空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS)测定,对患者进行24 h的动态血压监测并进行相关分析。结果与单纯高血压组比较,高血压组患者非杓形血压比例和脉压均明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。OSAS组患者的FPG、FINS水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);OSAS患者的AHI与FINS和HOMA-IR均呈正相关。结论 OSAS与IR存在独立的相关性,可能通过IR导致并进一步加重心血管疾病的发生和发展。     

男性高血压合并阻塞性睡眠暂停综合征患者动脉弹性与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变的研究

目的:了解合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的中年男性高血压病患者,动脉弹性改变和血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性改变,探讨两者的相互关系,从而对合并睡眠暂停的高血压病患者的针对性治疗提供理论依据。方法:选择中年男性高血压病住院患者276例,进行多导睡眠监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为原发性高血压(EH)组(n=101)和原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(EH+OSAS)组(n=175),两组分别测定晨起卧位肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆醛固酮(Ald)、肱-踝动脉脉搏波传导速度(BaPWV),以及24h动态血压监测,观察两组患者血压、心率、肾素-血管紧张素-醛固酮活性及BaPWV的变化。结果:1EH+OSAS组患者血浆肾素活性[EH+OSAS:1.44(0.51,3.27)比EH:1.83(0.32,4.56)μg/L]和血管紧张素Ⅱ[EH+OSAS:54.99(45.07,71.61)比EH:58.89(50.16,65.52)ng/L]均低于EH组(P0.05),差异有统计学意义;EH+OSAS组患者血浆醛固酮[EH+OSAS:0.115(0.096,0.147)比EH:0.106(0.094,0.140)μg/L]高于EH组,差异有统计学意义(P0.05)。2EH+OSAS组患者左右BaPWV均高于EH组[左BaPWV:EH+OSAS:1 520(1 341,1 667)比EH:1 426(1 284,1 614)cm/s,P0.05;右BaPWV:EH+OSAS:1 537(1 375,1 690)比EH:1 479(1 304,1 621)cm/s,P0.05]。3患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与血浆醛固酮浓度及左右BaPWV呈显著正相关。4患者左右BaPWV与醛固酮浓度呈显著正相关,与睡眠监测中最低血氧饱和度和平均血氧饱和度呈显著负相关。结论:1合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的血浆醛固酮浓度明显升高,其血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度较单纯高血压组具有明显差异性。2合并阻塞性睡眠呼吸暂停的男性高血压病患者的动脉弹性损害比单纯高血压组更加严重,可能与血浆醛固酮的升高有关。     

合并2型糖尿病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血管活性物质的变化

目的探讨合并2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者与T2DM患者、与OSAS患者相比血管活性物质的变化。方法选取OSAS患者50例,其中合并T2DM组24例,单纯OSAS组26例,另选18例T2DM组,同时选取健康成年人24名作为对照组。用ELISA方法测定各组的血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素A2 (TXA2)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,比较各组间血清NO、ET-1、TXA2、hs-CRP水平的变化,并进一步将上述指标与呼吸暂停低通气指数(AHI)做相关分析。结果 四组间的一般情况比较无明显差异,单纯OSAS组与对照组相比、OSAS合并T2DM组与T2DM组比较空腹血糖无明显差异。四组间多导睡眠监测结果的比较：OSAS组与OSAS合并T2DM组AHI明显升高,最低血氧下降,且OSAS合并T2DM组夜间血氧下降更明显。各组间血管活性物质的比较：OSAS两组及单纯T2DM组与对照组比较：NO水平降低,ET-1、TXA2、hs-CRP水平升高,NO/ET-1比值下降(P值均＜0.01),OSAS合并T2DM组与单纯OSAS组比较NO水平降低、ET-1、TXA2水平升高,NO/ET-1比值下降（P值均＜0.01）;OSAS合并T2DM组与T2DM组比较：NO水平降低、ET-1、TXA2水平升高,NO/ET-1比值下降（P值均＜0.01）。且OSAS合并T2DM患者NO水平降低、ET-1、TXA2水平升高,NO/ET-1比值下降更明显。单纯OSAS患者与单纯T2DM组比较,NO、ET-1、TXA2、hs-CRP水平及NO/ET-1比值差异无统计学意义。OSAS两组组内相关分析结果：AHI与NO水平呈负相关(r=-0.760,P＜0.01)、与ET-1水平呈正相关(r=0.892,P＜0.01)、与TXA2水平呈正相关(r=0.636,P＜0.01)、与NO/ET-1比值呈负相关（r=-0.769,P＜0.01）、与hs-CRP水平呈正相关(r=0.773,P＜0.01)。结论OSAS患者存在明显的血管内皮功能紊乱,合并T2DM时更为明显。     

高血压患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的炎症因子

背景 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种常见病,其患高血压的发病率远高于无高血压的人群.目的 旨在通过检测炎症因子的变化探究OSAS导致高血压发生发展的机制.方法 根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI,＜5次/h为无呼吸暂停)将136例入选者共分为5组.①高血压 轻度OSAS组:22例,AHI 5～20次/h;⑦高血压 中重度OSAS组:58例,AHI＞20次/h;③高血压组;20例,为高血压不合并OSAS患者;④OSAS组:16例,为中重度OSAS不合并高血压患者,AHI＞20次/h;⑤正常对照组:20例,为没有高血压和OSAS的健康人.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介索6(IL-6)、血清可溶性CD40配体(sCD40L)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、可溶性胞间黏附分子1(sICAM-1)及血管细胞黏附分子(VCAM-1)的浓度.结果 ①单独OSAS组和单独高血压组的IL-6、sCD40L、hsCRP、sICAM-1、VCAM-1浓度高于正常对照组,(P＜0.05);②高血压 OSAS组的IL-6、sCD40L、hsCRP、sICAM-1、VACM-1浓度明显商于单独OSAS组、单独高血压组和正常对照组;③高血压 OSAS组的hsCRP、sICAM-1、VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、血氧饱和度下降程度正相关;④hsCRP与平均动脉压正相关.结论 炎症反应参与高血压的发生发展,OSAS可能是通过炎症反应而促发高血压.     

血清CRP、NT-proBNP与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压变异性

目的:探讨C反应蛋白(CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法:分析我院心内科和呼吸科住院治疗的187例高血压患者。患者经多道睡眠呼吸监测确诊OSAHS,分为单纯高血压组(AHI值5次/h)、高血压合并轻度OSAHS组(AHI值:5~20次/h)、高血压合并中重度OSAHS组(中重度:AHI值≥21次/h),入院检测治疗前后血清CRP、NT-proBNP浓度及动态血压(24h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压),多导睡眠呼吸监测睡眠呼吸参数暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度(SaO2)。治疗3个月后复查上述指标。结果:高血压合并OSAHS血清CRP、NT-proBNP浓度均高于单纯高血压组,并随OSAHS严重程度增加,差异有统计学意义(P0.05)。单纯高血压组、高血压合并轻度和高血压合并中重度OSAHS组血压呈非杓型分别占29.6%、52.4%和80.9%。相关分析表明血清CRP、NT-proBNP浓度与AHI呈正相关,与最低SaO2、血压夜间下降率呈负相关。多元回归分析显示CRP、NT-proBNP浓度下降主要与AHI有关,其次是收缩压下降率。结论:高血压合并OSAHS组患者的血清CRP、NT-proBNP水平高于单纯血压组。OSAHS严重性与CRP、NT-proBNP水平有关。高血压合并OSAHS患者血压昼夜节律发生改变与CRP、NT-proBNP水平有关。     

老年高血压与OSAS临床相关性探讨

目的研究老年高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的相关性。方法收集我院高血压合并OSAS患者104例,根据多导睡眠图监测结果分为A组56例和B组48例,同期无OSAS的单纯高血压120例纳入C组。结果三组间24 h SBP、日间SBP和夜间SBP比较差异具有显著性(P0.01),A组显著高于C组,B组显著高于C组和A组(P0.05)。三组间LSa O2比较差异具有显著性(P0.01),A组显著低于C组,B组显著低于A组(P0.01)。24 h SBP与AHI水平具有正相关性。结论老年高血压与OSAS具有正相关性,OSAS参与了老年高血压的发病机制。     

老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸障碍患者血压昼夜节律变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸障碍对老年高血压患者血压昼夜变化的影响。方法人选老年高血压患者106例,根据多导睡眠仪监测分为单纯高血压组54例、高血压合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组(高血压加轻度OSAS组)25例和高血压合并中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组27例。行24小时动态血压监测．比较睡眠呼吸参数对血压昼夜节律的影响。结果老年高血压合并轻度和中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组昼夜血压曲线呈非杓型的分别占52．0％和74．1％。与单纯高血压组比较差异有统计学意义。结论应重视对老年非杓型血压患者睡眠障碍的监测。     

老年高血压病并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压特点及与炎症因子的关系

目的研究并发中重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）的老年高血压患者血压的变化情况及炎症因子的水平,从而揭示此类患者的疾病特点。方法将60例年龄大于60岁的研究对象根据诊所血压、24 h动态血压和多导睡眠图监测结果分为单纯高血压病组（n=30）和并发OSAS组（高血压病并发中重度睡眠呼吸暂停综合征,n=30）。用ELISA法测定白介素-6（IL-6）、sCD40L、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、可溶性细胞间黏附分子1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的浓度。结果①并发OSAS组中非杓型血压的发生率为67%,明显高于单纯高血压组的发生率37%（P<0.05）。②并发OSAS组24 h、白天、夜间平均脉压（mean arterial blood pressure,MAP）分别为（51±13）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,（50±13）mmHg和（51±17）mmHg均明显高于单纯高血压组（45±7）mmHg,（46±8）mmHg和（44±6）mmHg,并有统计学意义（P<0.05）。③并发OSAS组的IL-6、sCD40L、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1浓度明显高于单纯高血压组。④并发OSAS组的hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1浓度变化与呼吸紊乱指数、睡眠血氧下降程度正相关（r=0.852,P<0.05）。hs-CRP与MAP呈正相关（P<0.01）,ICAM-1与夜间血压下降率呈负相关（P<0.05）。结论中重度睡眠呼吸暂停影响老年人血压昼夜节律的变化,同时对脉压产生明显影响,炎症反应也明显加重。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者慢波睡眠与清晨血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者慢波睡眠与清晨血压的关系。方法以2014年1月至2015年12月首次确诊为OSAS的连续病例90例为研究对象,每例均行24 h动态血压监测(ABPM),将OSAS未合并清晨及夜间高血压者作为对照组(41例),OSAS合并清晨高血压而无夜间高血压者为清晨高血压组(14例),OSAS合并清晨及夜间高血压者为持续高血压组(35例),比较3组间的血压差异。分别观察3组之间的睡眠参数[睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数、慢波睡眠比例、唤醒指数、睡眠效率等],并分析OSAS患者清晨血压与各睡眠参数(AHI、氧减指数、慢波睡眠比例、唤醒指数、睡眠效率等)的相关性。结果与对照组和清晨高血压组相比,持续高血压组的AHI[(39.7±25.1)比(30.1±17.7)、(25.4±16.5)次/h]、唤醒指数[(30.3±20.7)比(22.7±12.6)、(18.8±10.1)次/h]、4%氧减指数[(26.1±18.7)比(19.3±14.2)、(12.9±12.7)次/h]、3%氧减指数[(30.8±18.5)比(25.6±13.7)、(18.4±14.8)次/h]较高,而清晨高血压组与持续高血压组的慢波睡眠比例[(9.1±4.6)%、(11.3±7.4)%比(15.5±7.1)%]较对照组低(均P0.05)。单因素相关分析显示,清晨收缩压与慢波睡眠比例(r=-0.293)、睡眠效率(r=-0.246)呈负相关,与年龄(r=0.235)、夜间血氧90%的时间占总睡眠时间的百分比(TS90%)(r=0.033)呈正相关(均P0.05)。逐步回归分析提示,年龄和慢波睡眠比例均对清晨收缩压的影响有统计学意义(β值分别为0.212和-0.259,均P0.05)。结论在众多OSAS患者睡眠参数中仅慢波睡眠比例与清晨血压相关,睡眠时慢波睡眠时间较短是清晨高血压的危险因素。